壹個病人有急性白血病，當發病的時候，體內以壞的細胞為主，所以細胞毒的藥物下去，打下去都是壞細胞。白血病的細胞和正常的細胞還是不同的，這個時候叫增殖動力學不同，細胞毒藥物雖然是不分敵我都去殺的，但實際上往往對白血病細胞的殺傷更強壹些。
靶向治療和傳統治療不同在於它是針對不同的點。現在做研究，比如慢性髓性白血病，現在對它了解很多了，這個病與染色體的易位融合有關。是因為9號染色體和22號染色體斷了，9號斷的壹部分接在了22號染色體上，22號那部分接到9號上面了，這樣產生費城染色體，兩個染色體片斷結合以後，形成壹個融合的基因，這兩個基因本來都存在，壹個在9號上，壹個在22號上，各吃各的，現在9號和22號片斷結合起來以後，這兩個基因結合在壹塊，這個叫融合基因。有了融合基因，所有的基因都可以編碼壹些蛋白，而所有的蛋白都有功能，這個融合基因編碼了融合蛋白，這個蛋白在體內存在，發出很多指令，有壹個指令是讓細胞增殖。融合蛋白使酪氨酸激酶增高了，不斷發出指令，細胞不斷地增殖，慢性髓性白血病中白細胞計數比例高的，至少比正常值高壹兩萬，還有些病人高出十萬、二十萬，甚至更高，就因為BCR-ABL蛋白（斷裂點簇集區BCR－癌基因ABL酪氨酸激酶蛋白）有這樣的功能，讓細胞增殖，而細胞增殖以後又不雕亡，又增殖很多，不雕亡的細胞和新增殖的細胞越來越多。壹做血象的時候細胞很多，都是白細胞。第二脾臟很大，因為細胞在脾臟駐留，脾臟越來越大。
現在搞清楚整個發病機制的關鍵點在融合基因，融合基因編碼在蛋白上。現在根據這些特點在計算機上設計藥物，這個藥物叫格列衛，格列衛作用融合基因，使BCR-ABL蛋白得不到磷酸，不能活化，就發不出指令，細胞的增殖態勢得到抑制。這就是針對關鍵點的靶向治療，用軍事上的術語來講就是精確制導，這是全世界腫瘤治療的熱點和亮點。
相關鏈接：多靶點治療、單靶點治療在白血病中的應用