飼料中最常見的金屬元素有硒、砷、銅、鋅、汞、鉛、鎘等。有研究表明，日糧中添加高銅（125mg/1000g）可顯著提高豬的生產性能；添加高鋅具有促進仔豬生長和減少斷奶後仔豬腹瀉的作用。
但在實際生產中，有少數飼料廠和配方中出現超過300mg/1000g的高銅等金屬化合物，少數甚至超過30倍，這不僅造成動物中毒事件的發生，還會造成環境汙染。此外，還有礦物飼料（如飼料磷酸鹽類、飼料碳酸鈣類）和飼料添加劑（特別是微量元素添加劑）質量不純，其中重金屬元素雜質含量過高，也是造成飼料汙染的原因。
進入動物體內的金屬元素只有1%-2%被吸收，而大部分積聚在動物體內，或隨糞便排入外界環境。有研究表明，目前豬糞便中的銅含量已達 1726.3 毫克/千克，鋅含量已達 1505.6 毫克/千克[1]。另據推算，壹個萬頭豬場，日糧中添加250mg銅，豬的料肉比為3.5:1，從10kg仔豬斷奶到90kg，豬場配套土地為2000畝，銅的吸收率按30%計算，則每年向環境排放的銅約為4200kg。
此外，有機砷制劑（主要是洛克沙砷和砷酸）近年來被廣泛用作動物生長促進劑，砷酸被機體吸收後的總砷殘留量和排放量增加。據測算，壹個萬頭豬場，按美國FDA允許量測算，如果連續使用含砷飼料5-8年就可能向豬場排放1噸左右的砷，16年後土壤中的砷含量增加1倍。湖北省飼料監測站近年來對飼料級硫酸鋅產品跟蹤檢測發現，鎘含量超過1%，甚至高達3.67%。甚至高達3.67%[2]。
金屬元素主要蓄積在肝、腎、脾等實質器官和骨骼、皮膚、毛發中，有的破壞酶系統，有的與某種酶結合使其失活，造成細胞代謝紊亂，有的使生殖細胞雕亡，產生發育毒性和生殖毒性等，危害人體健康。
2.影響金屬毒物毒性的因素
飼料中被汙染或過量添加的金屬元素被動物攝入後，經消化道吸收，再通過血液分布於機體各組織器官，由於這些金屬不能被少量分解或吸收，又很少能被動物機體生物轉化以降低金屬的毒性，因而在體內逐漸積累，通過與體內有機成分的結合而發揮其毒性。它們在機體內逐漸積累，通過與機體的有機成分結合而發揮其毒性作用。金屬元素對機體的毒性與以下因素有關：
2.1 與金屬的濃度有關 金屬侵入動物機體後，其毒性受其濃度的影響。例如，當接觸高度蓄積的金屬毒物時，當體內或受影響器官中的總蓄積量超過壹定限度時，就會發生亞急性或慢性中毒。這個限度或濃度被稱為閾值，但如果不超過這個閾值。因此，在飼料中添加某些金屬生長促進劑時，必須考慮到 "量 "和 "閾值"。
2.2 與金屬的化學形態有關 通過飼料進入動物體內的金屬化合物種類，即不同的化學形態，其吸收率有很大差異，毒性也不同。以鋅化合物為例，比較氧化鋅和硫酸鋅的毒性，壹般認為硫酸鋅的毒性大於氧化鋅，從而說明金屬化合物的有害作用是由其形態決定的。因此，在添加飼料時，我們必須考慮是使用氧化鹽還是酸性鹽。
2.3與金屬的排泄率有關 壹般認為，金屬毒物的生物半衰期長，在體內殘留時間長，濃度高，因而毒性作用大。
2.4與金屬相互作用有關 當環境中的金屬元素對機體產生影響時，通常認為壹種金屬單獨作用的情況並不多，大多數是同時接觸幾種金屬元素。因此，在考慮金屬毒性時，必須考慮金屬之間的相互作用。壹方面，當有害金屬的混合物進入機體時，各種金屬的毒性會累積增加。另壹方面，相互作用的結果也往往會抑制其有害程度。
2.5 膳食中的營養成分 膳食中的壹些營養成分會影響金屬的毒性。例如，蛋白質中的蛋氨酸對硒有保護作用，這可能是由於蛋氨酸結構中硫和硒相互交換的緣故。維生素 C 能將六價鉻還原成三價鉻，從而使其毒性大大降低。飲食中的植酸、蛋白質、維生素 C 和 D 以及鈣和鐵會影響鋅和鎘的毒性。
3.重金屬汙染物的危害機理
3.1砷：我們對湖南省5個地市的20個全價豬飼料樣品進行了分析，85%的飼料樣品總砷含量超過了國家允許飼料含量標準（≤2mg/kg），其中13個飼料樣品總砷含量在2-10mg/kg之間，占總數的45%。總砷含量在2-10毫克/千克的飼料樣品有13個，占總數的45%，高於18毫克/千克的飼料樣品有4個，占總數的20%。
適量的砷能促進豬的生長，能使皮膚紅潤、毛發有光澤，但如果動物通過飼料長期攝入砷時，會引起動物慢性中毒。慢性砷中毒的過程比較緩慢，開始時往往不易察覺。動物的神經系統和消化系統功能減弱和紊亂，表現為精神沈郁、皮膚痛覺和觸覺減退、四肢肌肉無力和麻痹、消瘦、被毛粗糙無光澤、脫毛或蹄殼開裂、食欲減退、消化不良、腹痛、頑固性下痢、母畜不孕或流產等。
為了探討砷對肝臟組織細胞的影響，我們在原代肝細胞培養後期，用 0、5、50、500?mol/L 和 5、10 mmol/L 對氨基苯砷酸染色，觀察砷對肝細胞的毒性作用。結果表明，5?mol/L對氨基苯胂酸在48h培養期內對肝細胞的生長有抑制作用，50?mol/L以上濃度的對氨基苯胂酸可誘導肝細胞雕亡。
3.2 鉛：鉛是地球上分布廣泛、含量豐富的重金屬。汙染飼料中的鉛主要通過消化道進入人體，經門靜脈吸收後到達肝臟，壹部分通過膽汁排泄到腸道，隨糞便排出體外，其余大部分直接從糞便中排出。家畜和家禽攝入大劑量鉛後會出現急性神經損傷，表現為鉛腦病。鉛以惰性形式沈積在骨骼中，然後從沈積物中釋放出來，其劑量足以導致慢性中毒，動物自身無法解毒和排毒[3]。此外，鉛還會引起急性和慢性病變，如貧血、免疫功能障礙、宿主抵抗力改變、神經系統損傷，以及影響哺乳動物的生殖和消化系統。早有報道稱，鉛會延遲雌性動物陰道的開放。卵巢積液和出血性變化。影響性功能和卵子受精。並可通過胎盤轉移。導致胚胎毒性。導致胎兒畸形[4]。
3.3 鎘：我們采集了136份不同地區、不同種類、不同采樣時間的飼料樣品進行鎘含量檢測，結果表明，飼料中鎘含量最高，為（5.92±1.98）mg/kg。其余飼料樣品的鎘含量均超過國家飼料衛生標準（2mg/kg）。
鎘是壹種有毒的重金屬元素，是壹種嚴重的汙染元素，其特點是鎘進入動物體內排泄很慢，有明顯的蓄積性。動物長期攝入含鎘飼料，容易引起慢性鎘中毒，損害腎臟，導致骨質疏松[5]。
鎘對雄性動物的生殖系統有明顯的毒害作用。鎘對睪丸和附睪的損害明顯，引起生精上皮細胞廣泛變性、壞死、核皺縮、曲細精管纖維化，直至睪丸萎縮、硬化，同時附睪管上皮細胞變性、萎縮、管間結締組織增生，結果會影響精子的形成，使精子畸形、數量減少直至消失，造成動物生殖障礙[6]。為了探究鎘的發育和生殖毒性，我們研究了鎘對小鼠生精細胞雕亡效應及 bax 和 bcl-2 基因表達的影響。我們以小鼠睪丸為動物模型，壹次性註射氯化鎘1、2、4和6毫克/千克體重，分別於3天、6天和9天後取睪丸，用原位末端標記（TUNEL）法測定生精細胞的雕亡率，並用免疫組化法檢測bax和bcl-2基因。結果表明，各組精原細胞雕亡率均明顯升高，與對照組相比差異有顯著性（P< 0.05），具有劑量反應和時間反應關系。因此，鎘能誘導小鼠精原細胞雕亡，其機制可能與bax基因上調和bcl-2基因下調有關。
鎘對雌性動物的生殖系統和後代的生長發育也有毒性。鎘能抑制雌性動物的排卵，導致暫時性不育。鎘可通過影響母體內鋅的分布而引起胚胎缺鋅，同時鎘可幹擾子宮胎盤血流、內分泌和各種代謝酶，從而影響胚胎的正常發育，造成畸胎、死胎，降低後代的生長速度，甚至生長停滯[6]。為了探討鎘對雌性動物生殖功能的影響，我們給幼鼠皮下註射孕馬血清促性腺激素（PMSG），48h後腹腔註射不同劑量的氯化鎘，用瓊脂糖凝膠電泳和Tunel法檢測卵巢顆粒細胞的雕亡，用免疫組化法檢測顆粒細胞中bax的表達。結果表明，註射氯化鎘48h後，高、中、低劑量組卵巢顆粒細胞雕亡率分別為（13.89±1.33）%、（10.76±1.23）%、（10.02±0.98）%，顯著高於對照組的（0.6378±0.39（P<0.01）；96h時對照組GC雕亡率明顯升高，高劑量組與其他組差異顯著，中、低劑量組與對照組差異不顯著。凝膠電泳僅在96h高劑量組出現階梯狀條帶，48h和96h劑量組bax的表達明顯高於對照組（P<0.01）。可見，鎘促進卵巢顆粒細胞雕亡與劑量有壹定的相關性。卵巢顆粒細胞的雕亡與bax的表達存在相關性，隨著雕亡率的增加，bax的表達呈上升趨勢。
飼料安全即飼料衛生質量，不僅直接造成動物中毒，影響畜禽健康和生產性能，而且通過畜禽產品間接影響人類健康。因此，控制金屬元素對飼料的汙染，提高飼料的衛生質量，加強產品衛生質量的監督是壹項意義重大的工作。
參考文獻（略）
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2.李曉莉 何婉玲 董淑麗.飼料重金屬汙染分析及防治措施[J]，飼料工業，2006，27（17）：48-52
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