細菌性肺炎占成人各類病原性肺炎的 80%。自抗生素時代以來，細菌性肺炎的預後有了顯著改善，但死亡率自 20 世紀 60 年代以來壹直居高不下。目前，細菌性肺炎出現了壹些新特點，包括病原體譜發生變化，尤其是肺炎雙球菌在醫院中的感染率顯著增加，肺炎鏈球菌雖然在社區獲得性肺炎病原體中仍占主導地位，但其臨床表現往往不典型。細菌耐藥率增加，所謂的 "難治性 "肺炎很常見，尤其是在兒童、老年人和免疫抑制患者中，發病率和死亡率都很高。加強病原學診斷、合理應用抗生素以避免耐藥菌的出現、改善支持療法是肺炎臨床治療中亟待重視和解決的問題。
編輯病因
按解剖學分類，肺炎可分為大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質性肺炎。為了便於治療，目前多按病因分類，主要有感染性和理化性，如放射線、氣體、藥物，以及變態反應性，如過敏性肺炎等。臨床上見到的感染性肺炎絕大多數由細菌、病毒、衣原體、支原體、立克次體、真菌、寄生蟲等引起，其中以細菌最為常見。
肺炎的病原體因宿主的年齡、伴隨疾病和免疫狀態以及感染方式（社區獲得性肺炎還是醫院獲得性肺炎）而有很大不同。社區獲得性肺炎的常見病原體有肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體、而銅綠假單胞菌和其他假單胞菌、肺炎肺孢子菌、大腸桿菌、產腹股溝球菌和腸球菌、奇異變形桿菌、耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（mrsa）和真菌則是醫院獲得性肺炎的常見病原體。大多數吸入性肺炎都是厭氧菌感染。
編輯發病機制
免疫防禦機制，如吸入氣體的過濾和加濕、會厭和咳嗽反射、支氣管纖毛粘液排泄系統以及體液免疫和細胞免疫功能，可使氣管、支氣管和肺泡組織保持無菌狀態。當免疫功能受損時（如寒冷、饑餓、疲勞、中毒、昏迷、吸入氣體、低氧血癥、肺水腫、尿毒癥、營養不良、病毒感染以及應用糖皮質激素、人工氣道、鼻胃管等），或進入下呼吸道的致病細菌毒性更強或數量更多，就會發生肺炎。細菌入侵的主要方式是口咽定植吸入（吸入）和細菌氣溶膠吸入（吸入），前者是肺炎最重要的發病機制，尤其是在醫院獲得性肺炎和革蘭氏陰性桿菌肺炎中。細菌的直接植入、鄰近部位的感染擴散或其他部位的經血道傳播則很少見。
肺炎鏈球菌肺炎的典型病理變化分為4期：早期以水腫液和血漿沈澱為主；中期為紅細胞滲出；晚期有大量白細胞和吞噬細胞聚集，肺組織發生變異；最後壹期為肺炎吸收消散期。應用抗菌藥物後，很少出現全葉炎癥，典型的肺實變更是少見，取而代之的是節段性炎癥。病理特點是在整個病程中肺泡壁和其他肺部結構沒有破壞或壞死，肺炎消散後肺組織可恢復正常，沒有纖維化或肺氣腫殘留。其他細菌性肺炎也有類似的病理過程，但大多伴有不同程度的肺泡壁破壞。在金黃色葡萄球菌肺炎中，細菌產生的凝集素會在機體外部形成壹層保護膜，以抵禦吞噬作用，同時釋放出各種酶，導致肺組織壞死和膿腫形成。如果病變侵入或突破胸膜，就會形成膿胸或膿氣胸。當病變消散時，可能會形成氣胸。革蘭氏陰性桿菌肺炎是壹種雙側小葉性肺炎，常伴有多個壞死性空腔或膿腫，部分患者可形成膿胸。溶解往往不完全，可能導致纖維增生、殘留化膿竈和支氣管擴張。
編輯癥狀
常有寒冷、勞累等誘因或伴有慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭等基礎疾病，1/3的患者病前有上呼吸道感染史。大多數患者起病急。壹些革蘭氏陰性桿菌肺炎、老年人肺炎和院內肺炎起病隱匿。發熱很常見，大多為持續高熱，抗生素治療後發熱模式不典型。咳嗽、咳痰多，早期為幹咳，逐漸有痰，痰量多少不壹。痰液多為膿性，較典型的金黃色葡萄球菌肺炎痰液為黃色膿性；鏈球菌肺炎痰液為鐵銹色；肺炎雙球菌肺炎痰液為磚紅色粘液膠凍樣；綠膿桿菌肺炎痰液為淡綠色；厭氧菌感染常伴有惡臭。抗菌治療後出現上述典型痰液表現的情況並不常見。咯血很少見。某些病例會出現胸痛，胸膜受累時會出現針刺樣疼痛。下葉肺炎會刺激膈胸膜，疼痛可放射至肩部或腹部，後者容易被誤診為急腹癥。全身癥狀包括頭痛、肌肉酸痛、乏力，少數患者還會出現惡心、嘔吐、腹脹和腹瀉等胃腸道癥狀。重癥患者可能會出現嗜睡、意識障礙、抽搐和其他神經系統癥狀。
體格檢查時，患者表現為急性病容，呼吸淺而急促，部分患者有鼻翼運動。常有不同程度的發紺和心動過速。少數可能出現休克（血壓降至 10.6/6.7kpa 以下，甚至 24 小時內檢測不到血壓，伴有煩躁不安、面色蒼白、四肢冰冷、尿少、心動過速、心音減弱等），多見於老年人。肺炎鏈球菌常伴有口唇單純皰疹。早期胸部體征可能不明顯，或僅有少量濕性啰音。隨著病情的發展，會出現典型的體征。單側肺炎可能表現為患側呼吸運動減弱、叩診混濁、呼吸音減弱和濕性啰音。實變體征通常提示細菌感染。老年人肺炎、革蘭氏陰性桿菌肺炎和慢性支氣管炎繼發的肺炎，多為兩側同時受累，檢查兩肺背側濕性啰音。
血白細胞總數和中性粒細胞常升高。年老體弱者，白細胞數可不增高，但中性粒細胞比例仍較高。肺部炎癥很嚴重，但白細胞計數不增高往往表明病情嚴重。動脈氧分壓通常會下降。
編輯診斷
根據典型的癥狀、體征和 X 光片，通常可以確定肺炎的臨床診斷。
病原體的多變性和耐多藥菌株的頻繁出現使肺炎的病原學診斷變得更加重要。然而，由於通過口咽部咳出的痰會汙染正常菌群，因此未經篩查的單壹普通痰培養並不可靠。痰塗片的顯微鏡檢查有助於早期初步病原學診斷，可用於剔除受口咽菌群嚴重汙染的 "不合格 "痰標本，而應檢查 "合格 "痰標本（每低倍視野鱗狀上皮細胞<10個，白細胞>25個，或鱗狀上皮細胞；白細胞<1:2.5）標本。塗片見吞噬g+和g-球菌或多形性短g-桿菌（流感嗜血桿菌可能）很有診斷意義，但見g-桿菌其病原學診斷價值不大，痰液洗滌和定量培養也是提高痰培養正確性的有效方法、痰液濃度超過107cfu/ml者多為肺炎的致病菌感染，低於104cfu/ml者多為汙染菌 痰液濃度超過107cfu/ml者多為肺炎的感染菌，低於104cfu/ml者多為汙染菌。對於重癥、疑難病例或免疫抑制宿主肺炎，為獲得準確的病原學診斷，可采用下呼吸道直接采樣，主要有環甲膜穿刺經氣管吸引（ta）、經胸壁穿刺肺吸引（la）、抗汙染標本刷（psb）采樣、抗汙染支氣管肺泡灌洗（pbal）等。血液和胸腔積液受汙染的幾率較低，在病原學診斷方法中不容忽視。此外，免疫學和分子生物學方法可用於軍團菌感染等肺炎的診斷，尤其適用於感染性培養方法復雜、短期內無法檢測出病原體的情況，缺點是不能用於藥敏試驗。
壹．病史和癥狀：
可能有感冒、勞累、飲酒、應用藥物、慢性病等誘因；癥狀多為畏寒、發熱、咳嗽、咳痰、胸痛等，少數有咯血、呼吸困難等；其他癥狀有惡心嘔吐、精神萎靡、肌肉酸痛等。病史應詢問上述癥狀的演變過程、治療情況及療效。
二、體格檢查結果：
發熱表現，少數有呼吸困難和紫紺，嚴重患者體溫可高達39～40oc，血壓下降有休克征象，胸部檢查患側呼吸無力，震顫可加強或減弱，叩診濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音或濕羅音，少數胸膜摩擦音或呼吸音減弱。
三、輔助檢查：
（壹）胸部X線檢查：最常見的表現為支氣管肺炎型改變，壹般無助於肺炎發病機制的判斷，但某些特征可提示診斷，如肺葉實變、空洞形成或大量胸腔積液多見於細菌性肺炎。葡萄球菌肺炎可導致肺組織明顯壞死、氣囊、肺膿腫和膿胸。革蘭氏陰性桿菌肺炎多為下葉支氣管肺炎型，易形成多個小膿腔。對肺炎的診斷有重要價值，炎癥浸潤陰影的部位和範圍、有無空洞和胸腔積液與致病菌有關。
（2）細菌學檢查：痰液或胸腔積液塗片檢查、病原菌培養及抗生素敏感試驗。連續2～3次為同壹細菌生長，致病菌可能性大，僅1次陽性或多次為不同細菌生長，可靠性差。細菌濃度≥107cfa/ml為致病菌，105-107cfa/ml為可疑菌，<105cfa/ml多為汙染菌。
（3）血常規：白細胞計數及中性粒細胞壹般增高，可有核左移，年老體弱或重癥者白細胞計數可不增高。
（4）免疫學檢查：免疫熒光、酶聯免疫吸附試驗、對流免疫電泳等方法檢測血清抗原或病原菌抗體，有助於診斷。聚合酶鏈反應對病原體的檢測有壹定意義。
（五）其他檢查：必要時進行血氣分析、肝、腎功能、血清電解質等相關檢查。
編輯鑒別診斷
少數非感染性疾病可有類似肺炎的表現，如急性呼吸窘迫綜合征（ards）、充血性心力衰竭、肺栓塞、化學氣體吸入、過敏性肺泡炎、藥物性肺炎、放射性肺炎、累及肺部的結締組織病、肺結核、白血病或其他有肺內浸潤或轉移的惡性腫瘤等、應註意鑒別，必要時可采用診斷性療法明確診斷。
編輯治療
抗菌治療是決定細菌性肺炎預後的關鍵。表 1 列出了急性肺炎的常見病原體以及常用的藥物治療方案，以供參考。
抗感染治療2-3天後，如果病情沒有好轉甚至加重，應更換抗感染藥物。如果有病原體檢測結果，應根據藥敏試驗選擇敏感藥物。如果沒有病原學信息，則應重新檢查肺炎的可能病因，並進行新壹輪的經驗性治療。輕、中度肺炎的總療程可在癥狀控制後3～7天結束，如體溫轉為正常；較重者1～2周；金黃色葡萄球菌肺炎、免疫抑制患者肺炎，療程應適當延長；吸入性肺炎或肺膿腫，總療程須數周至數月。
其他治療方法應根據病情選擇，如吸氧、止咳化痰、輸液、抗休克等。
壹．壹般治療：
臥床休息，進易消化富含蛋白質、電解質、維生素的食物，註意補充水分。高熱給予物理降溫，必要時給予退熱藥。胸痛嚴重者可給予芬必得0.3g口服，2次/日，或可待因片15mg口服。咳嗽劇烈者給予咳必清25mg或咳必清100mg口服，3次/日，必要時可配合可待因。
二、促痰：鼓勵患者咳嗽、翻身或拍背促痰。必要時給予祛痰解痙藥物，生理鹽水10ml加α-糜蛋白酶5mg、地塞米松5mg及少量抗生素，霧化吸入2次/d。
三、抗生素的應用：
細菌來源不清，可根據以下經驗用藥。
（壹）革蘭陽性球菌，用青黴素、頭孢唑啉、紅黴素、復方新諾明。革蘭氏陰性菌或混合感染可用頭孢唑啉、阿莫西林、頭孢呋辛等。病情較重者選用三代頭孢菌素、b-內酰胺類+氨基糖苷類、復方新諾明等。
（2）院內感染：輕、中度可用哌拉西林、頭孢氨芐加慶大黴素、頭孢呋辛、頭孢氨芐羥唑或頭孢氨芐噻唑肟、頭孢氨芐、環丙沙星、氧氟沙星等，也可選用優立通等（β-內酰胺類加酶抑制劑的抗生素）。有吸入史或胸腹大手術史者，應加用甲硝唑或克林黴素。金黃色葡萄球菌感染可使用苯唑西林、奈伏西林或萬古黴素治療。長期使用激素、抗菌藥應應用三代頭孢菌素、泰樂菌素、環丙沙星等加氨基糖苷類抗生素。合並黴菌感染加氟康唑。確定致病菌後，應根據痰培養的藥敏試驗結果調整抗菌藥物。
四、免疫治療：
免疫球蛋白、轉移因子、胸腺肽等免疫調節劑對輔助治療有壹定幫助，銅綠假單胞菌抗血清、內毒素抗體尚處於實驗階段。
五．並發癥的治療：
合並呼吸衰竭給予氧療和呼吸支持。有電解質紊亂、肝腎功能損害者給予相應治療。膿胸應引流或手術治療。
編輯預後
老年人、有嚴重基礎疾病、免疫抑制宿主的肺炎預後較差。隨著抗菌藥物的廣泛應用，肺炎鏈球菌肺炎的死亡率已從過去的 30% 降至 6% 左右。然而，革蘭氏陰性桿菌、金黃色葡萄球菌，尤其是 mrsa 引起的肺炎發病率和死亡率仍然很高。增強體質、避免上呼吸道感染、有選擇性地為高危患者接種疫苗對預防肺炎具有重要意義。
細菌性肺炎相關藥物 哌拉西林 頭孢哌酮/舒巴坦 亞胺培南 頭孢曲松