治療遲發性腦病的藥物有哪些？

壹氧化碳中毒後遲發性腦病是什麽原因造成的？(1)發病原因壹氧化碳(CO)是壹種無色、無嗅、無味的氣體，比重為0.967。它在性質上極其穩定，不容易自身分解，也不容易被氧化。它對神經系統有劇毒。CO中毒的原因很明確，是吸入了含碳物質未完全燃燒時產生的CO。最常見的散發患者是在室內點燃煤爐或燃氣熱水器，但門窗通風不良，或陰天下雨氣壓低，強風吹進煙囪，CO氣體回流室內，導致室內濃度升高而中毒。近十年來，壹氧化碳中毒的散發病例已由以前的城市轉向城鄉結合部和農村地區。由於生活水平的提高，土坯房已改造成磚房或別墅建築，但取暖設施相對落後，仍以煤爐取暖為主或安裝了地暖。由於對通風不重視，壹氧化碳中毒患者逐年增加。燃氣熱水器使用不當導致中毒的情況並不少見。此外，在鋼鐵、水泥、建材、化工等工業生產中，吸入廢氣也是壹氧化碳中毒的原因之壹。(二)發病機制壹氧化碳壹旦進入體內，迅速與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)。CO與血紅蛋白的結合能力是氧的300倍，但解離速度比氧慢3600倍，容易使血紅蛋白失去攜氧能力。導致組織缺氧。此外，CO還可與還原的細胞色素氧化酶的亞鐵結合，加重組織缺氧。因為腦組織對缺氧的耐受力最差，所以首先受影響的是腦組織，其次是心臟。急性壹氧化碳中毒死亡24小時者，血及內臟呈櫻桃紅，組織器官充血，大小不等的出血竈。腦組織缺氧後，首先涉及的是腦內血管迅速麻痹擴張，腦組織無氧糖酵解增加，出現腦組織水腫，主要是細胞水腫。酸性代謝產物在腦內積聚，血腦脊液屏障破壞，血管通透性增加，也會引起間質性腦水腫。嚴重者有血管內皮細胞腫脹，小血管出血、血栓形成。大腦皮層可出現平行於表面的帶狀壞死，如白線，稱為分層壞死。有時呈彌漫性或局限性。有時可見蒼白球壞死或囊腫形成。顯微鏡下可見大腦皮層神經細胞彌漫性缺血性改變，常以第三層明顯。更典型的變化是層狀神經細胞的消失。低倍鏡下可見壹條長的白色帶狀病變，有時肉眼也可見，稱為假性椎板膜瘤。腦深部白質纖維脫髓鞘，可聚集成片。髓鞘腫脹、斷裂呈球形，軸突也彎曲、斷裂、破壞。壹般認為額葉和顳葉受損相對嚴重，其次是基底核、蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核和丘腦。遲發性腦病以腦白質廣泛脫髓鞘為主，髓鞘腫脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂。引起這種變化的機制，大多是缺氧的直接作用和神經細胞變性引起的繼發性退化。小血管特別是小靜脈內皮細胞的腫脹、變性，引起血流阻滯或血栓形成，也是脫髓鞘的病理基礎。國外病理學研究證實，急性CO中毒後遲發性腦病的主要病理改變是腦白質廣泛脫髓鞘，與過敏性腦脊髓炎相似，但後者更重。國內最常見的病理報告為雙側對稱蒼白球軟化，其次為大腦皮質第二、三層及表面白質的局竈性或板層變性壞死。大腦白質可見廣泛脫髓鞘，特別是額葉或頂葉，長期可見腦萎縮。壹氧化碳中毒後遲發性腦病有哪些表現，如何診斷？1.急性壹氧化碳中毒的主要表現與血液中的碳氧血紅蛋白濃度密切相關。根據臨床表現分為三個等級:(1)輕度中毒:血液中的碳氧血紅蛋白為10% ~ 20%。患者感到頭痛、頭暈、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸、虛弱，並可能出現暫時性昏迷。(2)中度中毒:血液中碳氧血紅蛋白30% ~ 40%。除上述癥狀外，還出現面色潮紅、嘴唇櫻桃紅、脈搏加快、多汗、易怒、步態不穩、嗜睡甚至昏迷。(3)重度中毒:血液中碳氧血紅蛋白在50%以上。glascow昏迷評分可低於3分，患者肢體肌張力增高，腱反射亢進，雙側病理反射陽性，迅速陷入昏迷，可持續數小時或數天。2.急性CO中毒後遲發性腦病經過數天或數周的好轉，部分患者可能再次加重，表現為精神癥狀、反應遲鈍、智力低下、四肢肌張力增高、大小便失禁甚至昏迷。DEACMP多見於中老年人，國外報道2.8% ~ 11.8%。在國內報告的30例中，50歲以上的老年人占66.6%，年齡越大發病率越高，幾乎不發生在10以下的兒童。但與患者中毒的嚴重程度沒有直接關系。對於急性壹氧化碳中毒患者，要時刻警惕遲發性腦病的發生。清醒壹段時間後，出現神經系統障礙，出現精神異常、智力改變、肌張力增高、大小便失禁等癥狀時，應考慮遲發性腦病的發生。結合頭顱CT或MRI的廣泛腦白質損害，可確診本病。壹氧化碳中毒後遲發性腦病應該做哪些檢查？1.血常規中白細胞和中性粒細胞總數可升高。2.血液中可以發現碳氧血紅蛋白。測定碳氧血紅蛋白有兩種簡單方法可供參考:①加堿法:取1 ~ 2滴患者血液，用蒸餾水稀釋3 ~ 4 ml，加入10%氫氧化鈉1 ~ 2滴，混勻。正常血液是綠色的，當血液中有碳氧血紅蛋白時，血液保持紅色。②煮沸法:取少量血液於小試管中，置火上煮沸。如果是磚紅色，說明壹氧化碳中毒，正常是灰褐色。1.腦電圖可顯示彌漫性α波抑制或消失，對稱性彌漫性高振幅慢波等。2.心電圖可有心律失常、心動過速、傳導阻滯、心肌缺血。3.輕、中度急性CO中毒患者頭顱CT和MRI檢查，頭顱CT可正常，嚴重者可見腦水腫和壹側或雙側基底核缺血性低密度改變。遲發性腦病可表現為腦白質疏松。MRI顯示腦室周圍和雙側半卵圓中心對稱融合的白質，T1加權相低信號，T2加權相高信號。病變可擴散至皮質下、內囊和外囊，基底核可出現缺血性壞死。在嚴重病例中，T1加權相位上可見假復層壞死。壹氧化碳中毒後有哪些疾病容易與遲發性腦病混淆？急性壹氧化碳中毒壹般不難診斷。根據壹氧化碳中毒患者的環境條件，患者有典型的臨床表現，主要為全腦神經系統障礙，局部體征相對缺乏，嘴唇呈櫻桃紅色，血液中檢測到碳氧血紅蛋白，可確診。遲發性腦病應與其他腦損傷、感染、腦血管疾病和代謝性腦病如低血糖腦病相鑒別。壹氧化碳中毒後遲發性腦病會並發哪些疾病？常見頭痛、頭暈、意識障礙或不同程度的智力低下，少數患者會留下帕金森綜合征的癥狀。壹氧化碳中毒後如何預防遲發性腦病？註意煤爐的取暖和通風，正確使用燃氣熱水器，避免壹氧化碳中毒；此外，在工業生產中，應註意安全生產，防止因吸入廢氣而引起壹氧化碳中毒。早期治療對預防壹氧化碳中毒後遲發性腦病非常重要。壹氧化碳中毒後遲發性腦病如何治療？(壹)1的處理。急性中毒(1)對於急性中毒，應迅速離開中毒環境，置於通風處，吸入新鮮空氣或氧氣，並註意保暖。如果條件允許，應盡早應用高壓氧治療。在3個大氣壓的高壓氧艙裏，25分鐘內可以消除體內50%的碳血紅蛋白。高壓氧治療的早晚應用是治療成功的關鍵，直接關系到患者的預後。高壓氧治療時間，每10天為壹個療程，連續2 ~ 3個療程。(2)也可考慮輸血或換血治療。(3)預防腦水腫:20%甘露醇250ml靜脈滴註，每日3 ~ 4次。可輔以袢利尿劑，常用速尿(呋塞米)20 ~ 40 mg靜脈滴註，每日2次。地塞米松，10mg/d，靜脈滴註，有利於減輕腦水腫和組織反應。(4)腦細胞保護劑和促進腦細胞功能恢復的藥物的應用。維生素、三磷酸腺苷(ATP)、細胞色素C、輔酶a、氨基酸/低分子肽(腦多肽)20 ~ 30 ml、腦神經生長激素10ml、1次/d .其他藥物如小牛血去蛋白提取物(愛維治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當使用，有利於保護心腦細胞。(5)重癥患者應嚴密監護，有驚厥者可考慮人工冬眠療法。(6)對癥治療，預防並發癥。2.遲發性腦病(1)對於遲發性腦病，高壓氧治療的時間應在3個月以上或患者清醒後。(2)激素應用:地塞米松，10mg/d靜脈滴註，1個月以上。(3)促進腦細胞功能恢復的藥物，使用方法同急性中毒。(4)遲發性腦病常伴有肌張力增高，可加用肌松藥，首選鹽酸乙哌立松。50 ~ 100 mg，2 ~ 3次/d .有震顫者，可嘗試苯海索(安坦)，2 ~ 4 mg，3次/d，或左旋多巴/芐絲肼(每片250mg)，早上開始1/4片，中間1/2片，晚上1/4片。(5)對於長期昏迷的患者，註意營養，給予鼻飼。註意翻身和肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。(2)預後壹般情況下，患者預後良好。患者的年齡、CO中毒的程度、高壓氧治療的組合和療程的長短是影響患者預後的關鍵因素。de camp的持續時間和預後受到引起de camp的因素和積極治療措施的影響。DEACMP患者的演變規律是:急性CO中毒-假恢復期-遲發性腦病-快速加重期-腦病穩定期-腦病恢復期-恢復期。少數患者會以不同的表現或不同程度的精神發育遲滯離開帕金森綜合征。