藥物作用（drug action）是藥物對機體細胞間的最初作用，是動力，是分子反應機制。
藥理作用（pharmacological effect）是機體器官原有功能水平的改變，是藥物作用的結果。功能增強稱為興奮（exicitation）；功能減退成為抑制（inhibition）、麻痹（paralysis）
（二）藥物作用的方式
局部效應
系統效應
二、藥物作用的選擇性和兩重性
（壹）藥物作用的選擇性
藥物作用的選擇性（selectivity）是指在壹定劑量下，藥物對不同組織器官作用的差異。
藥物作用的特異性取決於藥物的化學結構，即構成關系。
（二）藥物作用的雙重性
1、治療作用
治療作用（therapeutic effects）是指藥物作用的結果有利於改變病人的生理生化功能或病理過程，使患病機體恢復正常。
（1）病因治療
（2）對癥治療
（3）輔助治療（complementary therapy）又稱替代療法（replacement therapy）用藥的目的是補充機體缺乏的營養物質或內源性活性物質。
2、不良反應
不良反應（ADR）：凡與用藥目的不符而給患者帶來不適或痛苦的有害反應。
（1）副反應（side reaction）在治療劑量下，藥物產生的與治療目的無關的其他效應。
（2）毒性反應（toxic reaction）藥物劑量過大或藥物在體內蓄積過多而產生的有害反應。急性毒性（acute toxication）、慢性毒性（chronic toxication）和特殊毒性如
致癌、致畸、致突變。
（3）過敏反應（過敏反應、超敏反應、變態反應）藥物引起的病理性免疫反應。
（4）繼發反應（secondary reaction）：由藥物的治療作用引起的不良後果。
（5）後效應（after effect，residual effect）停藥後血漿藥物濃度已降至閾值濃度以下的殘余藥理作用。
（6）致畸：某些藥物可影響胚胎的正常發育。
（7）撤藥反應（withdraw reaction、rebound、rebound）突然停藥使原有疾病加重。
（8）特異性反應（idiosyncrasy）少數特異性患者對某些藥物有特殊反應。
受體學說
壹、受體的基本概念
1．受體（receptor）是細胞中的蛋白質成分，細胞在進化過程中，能識別周圍環境中的某些物質，並與之結合，通過中介的信息傳遞和放大系統引發生理反應或藥理作用。
峰值受體的特性
（1）飽和性
（2）特異性
（3）可逆性
[R]＋[L]≒[RL]→效應
[E]＋[S]≒[ES]≒[ES]'→E＋代謝物質
（4）高親和性（高親和性）
（5）多變性（多變性）
3．配體（配體） 能與藥物特異性結合的物質（如：神經遞質、激素、荷爾蒙等）
3、神經遞質、激素、自動激活物質或藥物）結合的物質。
三、受體類型和調節
（壹）受體類型
1.門控離子通道受體（配體門控通道受體、含有離子通道的受體）
N、GABA受體屬於門控離子通道受體。
2.G蛋白偶聯受體
Gs、Si、Gt（轉導蛋白）、Go
α、β、D、5-HT、M、阿片、嘌呤、PG等是G蛋白偶聯受體。
3.酪氨酸激酶活性受體（tyrosine kinase activity receptor）
胰島素、上皮細胞生長因子（epithelial growth factor，EGF）、血小板衍生生長因子（platelet- derived growth factor，PDF）、轉化生長因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）、胰島素樣生長因子（insulin-like growth factor）等受體屬於酪氨酸激酶活性受體。
4.類固醇激素、維生素 A、D、甲狀腺激素等受體屬於細胞內受體。
5.細胞因子受體（cytokin receptor）
白細胞介素（interleukin）、促紅細胞生成素（erythropoietin）、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子（granulocyte macrophage colony stimulating factors）、粒細胞集落刺激因子（granulocyte macrophage colony stimulating factors）。粒細胞巨噬細胞集落刺激因子、粒細胞集落刺激因子、催乳素和淋巴因子的受體屬於細胞因子受體。
（二）受體的調節（the regulation of receptor）
⒈下調（down-regulation）：受體脫敏（receptor desensitization）受體長期反復與激動劑接觸，產生受體數量減少或對激動劑的敏感性降低。下調：受體脫敏。例如，異丙腎上腺素在治療哮喘時可以耐受。
2.上調：受體超敏化（receptor hypersitization）受體長期反復與拮抗劑接觸，使受體數量或對藥物的敏感性增加。如長期應用普萘洛爾突然停藥的反彈現象（rebound）。
IV.受體理論
（1）克拉克的占位理論，1926）
藥物作用的強度與藥物所占受體的數量成正比，藥物與受體之間的相互作用是可逆的；藥物的濃度和作用服從質量作用定律；藥物所占受體的數量取決於受體周圍藥物的濃度、單位面積或單位體積內受體的總數。
[A]+[R]=[AR]→→E，KD=[A][R]/[AR]
KD：解離常數；因為[RT]=[R]+[AR]（RT：代表受體總數）
[AR]=[RT]+[AR]（RT：代表受體總數）
[KD]：解離常數；因為[RT]=[R]+[AR]（RT：代表受體總數）
[KD]：解離常數；因為[RT]=[R]+[ AR] （RT：
[AR]/[RT] = [A]/KD + [A]；由於只有 AR 有效，
E/Emax = [AR]/[RT] = [A]/KD + [A]
When [A] = 0,E = 0
When [A] >> KD,[AR]/[RT] = 100%, Emax.[AR]max=[RT]
當[AR]/[RT]=50%,EC50,KD=[A]
KD 表示藥物對受體的親和力（摩爾），即藥物與受體結合的能力。
pD2=-logKD
內在活性（Ariens 1954）：α；即藥物激動受體的能力。
0≤α≤100%，E/Emax = α[AR]/[RT]
Reserve receptors by Stephenson 1956
Silent receptors
(2) rate theory
(3) binary activity by Ariens 1954: α; i.e. the ability of a drug to agitate receptors.作用於受體的藥物
（壹）激動劑和部分激動劑
1.激動劑（agonist）與受體的親和力和藥物的內在活性。
完全激動劑：α= 1
2.部分激動劑、混合激動劑：與受體有親和力，但內在活性弱（α<1）。
（二）競爭性拮抗劑和非競爭性拮抗劑
拮抗劑：對受體有親和力但無內在活性（α=0）的藥物。
1.競爭性拮抗劑：與激動劑競爭同壹受體的拮抗劑。
配體（L），拮抗劑（I）
[RT] = [R] + [LR] + [IR], [LR]/[RT] = [L]/KD + [L]
[LR]/[RT] = [L]/[L] + KD(1 + [I]/KI)
藥物的作用取決於 [I]/KI 、I] 濃度越高，KI 越大或越小，藥效越低，拮抗作用越強。
如果[LR]/[RT]→100%，激動劑的定量反應曲線會被競爭性拮抗劑向右平行移動。
E/Emax=[L]/（KD + [L]）=[L']/[L'] + KD(1 + [I]/KI)
[L']/[L] - 1 = [L]/KI
[L']/[L] 是劑量比，當[L]達到[L]/[L]倍時，[I]的拮抗作用就會被克服。
pA2 是拮抗參數：當拮抗劑濃度壹定時，激動劑增加 1 倍才能達到原來的效果，此時拮抗劑的負對數就是拮抗參數，pA2 = -log[I] = -logKI
1。非競爭性拮抗劑（非競爭性拮抗劑與激動劑作用於相同的受體，但結合力強，分解緩慢或不可逆，或作用於彼此相關的不同受體。