吸食(大麻煙)時，麻煙被吸入呼吸道後會有順滑的感覺，壹般不會出現喉嚨不適、嗆咳(這也說明大麻在壹定程度上有舒緩支氣管的作用)。壹般吸煙後不久就會感到舒適、舒緩、安靜，甚至溫暖(平均4-5口，最多相當於2分鐘)。這種感覺在大約10min後最強烈，具體癥狀出現的早晚與吸煙的速度有關。其外觀特征類似於醉酒、肌肉松弛、熱情過度、時空方向感喪失、產生幻覺。例如，英國著名的交通研究實驗室發現，該州的吸煙者更難遵循8字形環路(但同樣的研究也表明，這比酒駕更難)。體征包括心動過速和結膜充血。對於戒斷者，沒有明顯的身體戒斷癥狀。如果大口吸氣，會很快出現頭暈、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。甚至會出現臉色蒼白、出冷汗、手腳發抖、站立不穩、心季氣短等癥狀。，而且戒煙兩小時後會逐漸恢復。長期大劑量突然停藥的患者，會出現輕度的戒斷癥狀，包括出汗、煩躁、失眠、惡心、嘔吐等。進入抑制期後，出現肌無力、運動功能障礙、言語不清、知覺異常、嗜睡，繼而深度睡眠，但很少意外死亡。死後屍檢無特殊病理改變。
與天然大麻相比，合成大麻出現時間較短，對其壹般癥狀和生理毒理機制知之甚少。使用合成大麻素的可能風險不能簡單等同於THC，從其結構特征推斷，香料可能致癌。而且從已知的情況來看，其成癮性和反應程度都高於天然大麻。例如，在德國，壹名20歲的年輕人連續八個月每天吸食“香料黃金”，濫用劑量最終增加到每天3g，並產生了持續而強烈的毒癮。入院後4至7天，他出現精神障礙和戒斷癥狀，如坐立不安、藥物渴求、夜間做噩夢、多汗、惡心、震顫、頭痛、血壓升高和心跳加快。此外，在德國和意大利還有壹些由香料引起的“中毒”癥狀，包括心腦血管系統不適、神經系統興奮和焦慮，有些情況下短時間內意識消失。壹些研究人員甚至進行了自我實驗。在吸食含有“香料鉆石”的香煙10分鐘後，他們出現了結膜發紅、脈搏加快、口幹、情緒和知覺改變等癥狀，有些癥狀持續到第三天。初步推測，某些合成大麻素的耐藥性形成時間相對較短，而藥物半衰期相對較長，可長時間產生精神作用。
長期服用大麻會導致依賴和大腦高級認知功能的損害，如註意力、記憶力、精細認知功能以及組織和整合復雜信息的能力。大麻還會對身體造成器質性損害，包括呼吸系統損害，引起準慢性支氣管炎和組織病理學改變，成為癌癥的高危因素。此外，吸食大麻者中* *病的現象也很普遍，如焦慮、抑郁等。而且很多吸食大麻的人也同時吸食煙草，這就使得大麻和煙草的負面作用越積越多。大麻引起的急性和慢性影響常常會加重青少年、孕婦、呼吸系統和心血管疾病患者以及使用大麻的患者的病情。大麻對人體的作用主要在於大麻素受體，這是壹種G蛋白偶聯受體。它可以通過抑制G蛋白來抑制腺苷酸環化酶的活性，使細胞內的環腺苷酸水平下降。大麻素受體還可以調節離子通道，使突觸前膜神經元的神經遞質釋放減少，從而使突觸後膜產生相應的興奮或抑制作用，這是內源性大麻素系統發揮作用的基礎。此外，大麻素受體還能激活細胞外信號調節激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶、p38絲裂原活化蛋白激酶和蛋白激酶B，使大麻素系統在調節細胞狀態中發揮重要作用。
現已發現人體內存在兩種大麻素受體，CB1受體和CB2受體。這兩種受體的氨基酸序列有44%是同源的，分子量約為52800。兩者都是G蛋白偶聯受體，具有七種膜通透性，都具有抑制腺苷酸環化酶(AC)和激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)的功能，但它們的分布和生理功能不同。腦中的CB1受體主要分布在基底神經節(黑質、蒼白球、外側紋狀體)、海馬CA錐體細胞層、小腦和大腦皮質，這是為了抑制神經遞質的釋放。然而，CB2受體主要分布在外周組織中與免疫系統相關的細胞中，其功能尚不清楚，可能與調節炎癥反應和免疫反應有關。
此外，這些受體可能有新的靶點(如孤兒受體和香草酸亞型的瞬時受體電位等。)，而這些目標還需要進壹步研究。同壹類化合物對不同靶標的親和力和作用是不同的。例如O-1602和O-1918也是大麻素受體的激動劑和拮抗劑，主要作用於內皮大麻素受體，不影響海馬內的大麻素受體。大麻對人體系統的作用仍處於研究階段，很多結果仍有爭議，但長期服用可能對免疫系統產生影響，其分子抑制機制尚不清楚。推測機體抵抗病原微生物感染的能力由自然免疫反應和二次免疫反應組成，而大麻主要影響二次免疫，通過抑制免疫細胞功能和改變細胞因子產生來降低機體抵抗感染的能力。有人曾經給小鼠靜脈註射軍團菌，分別在註射前壹天和註射後壹天註射THC。結果，給藥組的小鼠死亡率高達50%。此外，給藥組小鼠脾細胞IL-6 mRNA水平顯著升高，提示THC導致軍團菌感染小鼠死亡率升高的原因可能與IL-6有關。
THC、大麻衍生物、內源性大麻對各種免疫細胞的作用不同。大麻對T細胞和B細胞的增殖反應、B細胞的抗體生成、NK細胞、TCL細胞和LAK細胞的細胞毒性以及巨噬細胞的吞噬功能均有不同程度的抑制作用，達到抑制作用所需的藥物濃度通常高於10μ mol/L..而且大麻對以IL-2、INF-γ為代表的Th1細胞因子有明顯的抑制作用，而對IL-4、IL-6、IL-10等Th2細胞因子有刺激作用。將內源性大麻素2-AG(2-甘油花生四烯酸)直接加入到培養的小鼠脾細胞中，可以抑制IL-2的分泌和IL-2 mRNA的穩定表達，並呈劑量依賴性。與其他精神活性物質壹樣，長期大量使用大麻會導致依賴性等問題，也稱為大麻使用障礙(CUD)。但由於大麻的成癮性較低，對它的研究很少，時間也不長。相關制度的研究始於20世紀80年代。此外，缺乏關於藥物治療消化性潰瘍的隨機對照研究。有報道稱緩釋安非他酮(SR)可以控制CUD患者的戒斷癥狀，但發現大麻的戒斷期比壹般認為的要長，持續65，438+02天(所以無法判斷這種藥物是否真的有效，因為有可能延長戒斷期)。在其他藥物中，奈法唑酮維持治療對CUD的急性癥狀無明顯作用，但可有效降低焦慮、肌肉疼痛等部分戒斷癥狀的比例。情緒穩定劑碳酸鋰在動物實驗中發現，實驗小鼠的血漿鋰濃度水平與臨床治療效果相關，可在壹定程度上預防大麻戒斷綜合征的發生。情緒穩定劑雙丙戊酸鈉(Divalproex)可以降低對大麻的渴求，但也會加重戒斷反應。
壹些治療其他藥物戒斷障礙的藥物也正在嘗試用於大麻，如CB1選擇性大麻樣受體拮抗劑納曲酮，它可能會消除大麻引起的急性心理和生理影響，但結果並不明確，甚至相互矛盾。也有壹些報道使用類似“以毒攻毒”的方法，口服或吸入少量THC。它可以降低大麻渴求程度，但在減輕戒斷癥狀方面與安慰劑相似。
和所有的戒毒治療壹樣，心理幹預和治療是必不可少的，而由於缺乏有效(甚至可能)的藥物治療，大麻的成癮性較低，心理治療就顯得尤為重要。尤其是認知行為療法(CBT)和動機增強療法(MET)。有人做過對比實驗，結果表明，接受持續CBT(包括動機提升訓練、目標設定、行為自我監控、戒斷管理、成癮治療、綜合預防等6個課程，每次60-90分鐘)的人，對大麻的依賴程度和相關問題明顯降低，這種方法被認為更適合綜合醫院；如果采取自制管理或擔保人機制，強化適度獎勵機制，效果會更明顯。這種獎勵機制比傳統的連續CBT需要更長的時間，但更有效，特別是如果它可能涉及強制治療。如果采用聯合治療和團體治療(例如，通過動機性談話了解吸煙模式、使用大麻的影響、個人生活目標和改變現狀的願望，並為他們準備個性化報告。在壹段時間後的反饋會上，醫生和大麻吸食者對報告進行了審核，並與同年齡同性別的人進行了對比。反饋會後，對於做出積極改變的人，進壹步的藥物治療和心理治療會更好，即使是嚴重的吸煙者。
更困難和更具挑戰性的是大麻使用和精神障礙的結合。研究表明，反復使用大麻可能會促進精神分裂癥的發病，加重精神分裂癥的陽性癥狀，導致治療依從性差，嚴重損害社會功能。目前，還沒有有效的藥物來治療這種情況。可以嘗試氯氮平，也可能減少大麻的戒斷反應。此外，由於這類吸煙者的社會功能已經嚴重降低，心理治療的效果很低。30-50分鐘的激勵性談話和簡短的建議方法的隨機對照研究表明，沒有明顯的效果。