乙型肝炎又稱血清性肝炎和病毒性乙型肝炎，是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的傳染病。它通過血液和體液傳播，並具有慢性攜帶狀態。因為可能通過性生活傳播，所以在國際上被列為性傳播疾病。這種病在我國普遍存在，感染率較高，部分地區達到35%以上。據相關數據顯示，肝炎檢測陽性患者已達654.38+0.89億，而應看病的人數(攜帶者)近4億。是目前危害人民健康最嚴重的傳染病。多見於兒童和年輕人。
乙肝臨床表現多樣，易發展為慢性肝炎和肝硬化，少數患者可轉為原發性肝癌。
病理
HBV是嗜肝脫氧核糖核酸病毒，屬於DNA病毒。它是壹種直徑為42 nm的復合物，分為核心和外殼(包膜)兩部分。核心直徑27 nm，含有環狀雙鏈DNA和聚合酶，外部為脂蛋白殼。HBV抗性很強，在60℃下4小時，壹般濃度的消毒液裏都不能滅活。煮沸10分鐘後，傳染性消失，但仍有抗原性。包膜上的蛋白質，即乙肝表面抗原(HBsAg)，在肝細胞中合成，大量釋放到血液循環中，不具有傳染性。核心部分含有環狀雙鏈DNA、DNA聚合酶、核心抗原(HBcAg)和E抗原(HBeAg)，是病毒復制的主體。乙肝病毒的抵抗力很強，壹般濃度60度的消毒劑都能耐受4小時。煮沸10分鐘或高壓蒸汽消毒即可滅活。
HBV有三個抗原抗體系統:
表面抗原抗體系統(HBsAg，抗HBS): HBsAg存在於病毒顆粒的外殼中。HBsAg陽性是HBV感染的壹個指標，但不是乙肝診斷的唯壹依據。HBsAg能刺激人體產生抗體(抗HBs)。
核心抗原抗體系統(HBcAg，抗HBc)；
e抗原抗體系統(HBeAg，抗HBe):
傳輸路由
乙肝的傳染源多種多樣，包括急慢性患者、隱性感染者和病毒攜帶者，其中以慢性患者和病毒攜帶者最為重要。急性患者的感染期始於發病前幾周，並持續整個急性期。HBsAg陽性慢性病人和無癥狀攜帶者的傳染性與HBeAg和抗-HBc陽性與否有關。血清HBsAg陽性超過6個月者稱為持續性HBsAg攜帶者。我國大部分持續性HBsAg攜帶者同時為HBeAg陽性，占人群的10-15%，因此是最主要的傳染源。
乙肝病毒主要通過血液等體液排泄，通過註射或非註射進入易感人群。註射途徑包括輸血和血制品、大規模疫苗接種、藥物註射和針灸。隨著獻血者的篩選、血液制品的凈化和壹次性註射器、針灸針的普及使用，通過註射傳播的比例會逐漸降低。非註射途徑，包括母嬰傳播、生活密切接觸、手術和血液接觸，將是最主要的傳播途徑。因為乙肝病毒可以通過唾液、精液和陰道分泌物排出體外，所以性接觸也是乙肝的重要傳播途徑。
什麽是“大小三陽”？
所謂“大小三陽”，是指“乙肝抗原二半檢查”(簡稱乙肝二半檢查)兩種不同的結果。第壹對“兩半”是指表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗HBs)，第二對是E抗原(HBeAg)和E抗體(抗HBe)，第三對是核心抗體(抗HBc)和核心抗原(HBcAg)。因為肝細胞中的核心抗原已經全部組裝成乙肝病毒，血清中沒有遊離的核心抗原，所以在外周血中只能檢測到第三對的壹半，即核心抗體，所以稱為二半。
“大三陽”就是表面抗原、E抗原、核心抗體都是陽性。壹般認為“大三陽”傳染性比較強，也更容易演變成慢性乙肝。
“小三陽”是指表面抗原、E抗體、核心抗體全部陽性。“大三陽”和它的區別在於前者E抗原陽性。通常由“大三陽”轉化而來，是人體對E抗原有壹定程度的免疫力。壹般認為“小三陽”傳染性較小。但對於部分E抗原和E抗體陰性的人群，其感染的乙肝病毒可能是由變異的病毒株感染，不能表達E抗原和E抗體。然而，如果HBV-DMA仍然是陽性的，這意味著病毒血癥是存在的，並且仍然具有傳染性。
無論“大三陽”還是“小三陽”，都只是反映了人體內攜帶病毒的情況，並不能反映肝功能是否正常，所以不能用來判斷病情的嚴重程度。如果想了解肝功能的情況，最好定期(3個月到6個月)去醫院做壹次肝功能和乙肝兩項半的檢查。
“二半”、“大三陽”、“小三陽”
什麽是「大三陽」、「小三陽」、「二半」？原來的“大三陽”是指乙肝檢查中HbsAg陽性、HBeAg陽性、抗HBc陽性。“小三陽”是指乙肝檢查中HbsAg陽性、抗HBe陽性、抗HBc陽性。“兩個半”是指乙肝檢查中的HbsAg、HbeAg、抗HBs、抗Hbe、抗HBc。
從乙肝病毒感染者的血清中檢測出“兩個半”是眾所周知的。近幾年又出現了“大三陽”“小三陽”的稱謂，對誰重誰輕有誤解。其實兩者的主要區別在於，在“表位抗體”和C抗體都呈陽性的基礎上，如果E抗原也呈陽性，則稱為“大三陽”，說明病毒復制活躍，常伴有乙肝病毒DNA(脫氧核糖核酸)陽性，說明傳染性強；如果只有E抗體陽性，稱為“小三陽性”，說明病毒已經基本停止復制。如果乙肝病毒DNA為陰性，基本上就不再具有傳染性。也許這就是為什麽人們常常認為“大三陽”大病，“小三陽”小病，希望盡快從“大三陽”變成“小三陽”的主要原因之壹。
然而，真正決定患者病情嚴重程度的是HBV DNA、肝功能和臨床癥狀。壹般來說，有以下三種情況:第壹種情況，少數“小三陽性”患者仍為HBV DNA陽性，提示病毒復制仍活躍，可能是HBV突變的結果，患者病情可能較重，發展較快，應引起重視。第二種情況，無論患者是“大三陽”還是“小三陽”，如果肝功能正常，沒有明顯癥狀，都稱為乙肝病毒攜帶者，不能確診為乙肝患者。乙肝病毒攜帶者大多在嬰兒時期就感染了乙肝病毒，但由於當時免疫系統尚未發育完全，無法清除病毒，也無法容忍乙肝病毒與其長期和平相處，所以成為攜帶者。第三種情況，無論是“大三陽”還是“小三陽”，如果肝功能反復異常，或伴有臨床癥狀，或肝脾腫大，則應判斷為乙肝患者，需要積極治療，盡快控制活動性肝病。因為我國絕大多數肝硬化、肝癌患者都經歷了壹個漫長的肝病反復發作的過程。換句話說，只要沒有活動性肝病或可以避免慢性肝病的反復活動，就可以有效預防肝硬化、肝癌等嚴重後果。醫學研究也證明，在壹定時間後，每年有5%-10%的“大三陽”人群自然轉變為“小三陽”。自然轉陰對每個有“三大陽”的人來說都是壹個機會，只是沒辦法確定什麽時候會轉陰。所以建議“大三陽”的人不用太擔心。即使嘗試使用抗病毒藥物將“大三陽”變為“小三陽”，也必須選擇肝功能異常的患者，治療才有反應。
乙肝病毒攜帶者不適合藥物治療，等待自然轉陰才是明智之舉。他們可以正常生活、學習、工作，但不適合做餐飲服務和保育。
幹擾素治療慢性乙型肝炎有效嗎？何有成教授
幹擾素發現於1957，至今已有30多年。這是人體受到病毒攻擊時自然產生的微量蛋白質，是人體本身的壹種抗病物質。十幾年前，生產這種生物制品的成本非常昂貴，大約每克5000萬美元，大約相當於當時1.5 ~ 2噸黃金的價值。現在除了從人血中制備幹擾素，還可以通過生物工程技術成功生產幹擾素，為臨床應用開辟了廣闊的前景。
到目前為止，慢性乙肝尚無特效治療藥物，幹擾素是國內外公認的有效抗病毒藥物。其中，25 ~ 50%的患者在治療3 ~ 4個月後有良好的反應。乙肝病毒E抗原和脫氧核糖核酸(HBV-DNA)從血液中消失，隨後臨床癥狀緩解，轉氨酶恢復正常。許多研究結果表明，歐美患者療效較好，而東方(如中國、日本)患者療效較差。但如果能精心選擇患者，幹擾素對慢性乙肝的療效仍有望提高。由於機體對幹擾素的反應存在很大的個體差異，所以什麽類型的慢性乙肝患者有望獲得更好的幹擾素療效，這不僅是臨床醫生在決定用藥前必須考慮的問題，也是很多患者關心的話題。65438-0990在美國召開的第七屆病毒性肝炎國際會議上，專家提出患者的以下因素會影響幹擾素的治療效果:
1.成年後感染乙肝病毒，治療前肝炎病程短(7年以下，特別是2年左右)，E抗原陽性HBV-DNA水平低，血清轉氨酶高，女性患者，丙肝、丁型肝炎病毒抗體陰性，無其他疾病(如HIV感染、腎病、糖尿病)者療效較好。
2.在E抗原陰性而HBV-DNA陽性的患者中，幹擾素也有壹定作用，但作用較小。慢性遷延性肝炎的療效比慢性活動性肝炎差。
3.3的療效。乙肝表面抗原陽性的肝硬化患者也較差，這可能與HBV-DNA整合到肝細胞的基因組中有關。此時身體對幹擾素的敏感性降低，反應差。病程越長，整合的機會越大，敏感度越低。
4.對於無癥狀的乙肝病毒攜帶者和血清轉氨酶正常者，幹擾素治療基本無效。由於這些患者往往是在胎兒期或出生時就感染了乙肝病毒，此時患者的免疫系統還沒有成熟到可以清除病毒的程度，所以大部分已經演變成慢性病毒攜帶狀態。這類患者往往不缺乏內源性幹擾素，因此給予外源性幹擾素治療往往無效。
幹擾素治療有效的病例，治療初期常出現轉氨酶壹過性升高，隨後E抗原和HBV-DNA消失，E抗體出現，隨後轉氨酶恢復正常。轉氨酶升高與幹擾素治療後體內殺傷免疫細胞對病毒感染肝細胞的溶解和破壞有關，是預測治療效果的重要標誌之壹。如果不伴有黃疸等肝功能損害的加重和消化道癥狀(惡心、嘔吐、明顯食欲不振)，患者不必過於擔心轉氨酶升高，更不用停藥或加降酶藥。然而，大多數患者在幹擾素治療期間都有不同程度的副作用，如發熱、肌痛、惡心、嘔吐等。，而且還要註意骨髓抑制。部分反應較重的患者應立即調整劑量或停藥，住院觀察為宜。
幹擾素與乙型肝炎郭秀藏副主任醫師
慢性乙肝在病毒性肝炎中發病率最高，多自然病程後預後差。未經治療5年後，約50%的患者發展為肝硬化，少部分自然發展為無癥狀HBsAg攜帶者(每年約2%-3%)。慢性乙型肝炎的炎癥活動與病毒免疫反應有關。幹擾素A對慢性乙型肝炎的治療作用主要是由於免疫調節機制。6月1996 165438+10月，德國消化代謝病學會專門就慢性肝炎的治療進行了討論，並對其適應證、治療方法、臨床觀察、治療後復發等方面提出了建議。
慢性乙肝治療適應癥:慢性乙肝患者定性檢測到病毒復制，是幹擾素治療的對象；然而，約90%的急性乙型肝炎病例可以自然治愈，這不是幹擾素治療的指征。但需要強調的是，近年來發現HBeAg陰性和抗-HBe陽性的慢性乙肝患者常伴有病毒復制，HBeAg陰性患者的病毒復制是前C突變體的復制。因此，區分HBeAg陽性(野生株)和HBeAg陰性(前C變異)型慢性乙型肝炎具有重要意義。
HBeAg陽性慢性乙型肝炎應用劑量的臨床觀察。幹擾素5-6萬單位，每周3次，皮下註射6個月。如果治療6個月後出現HbeAg/抗HBe血清轉換，可在血清轉換後繼續用藥2個月。治療後幾周，轉氨酶升高反映了幹擾素A對HBV感染誘導的肝細胞毒性反應，應視為壹個好兆頭，壹般無需減少劑量。
對於抗-HBe陽性復制乙型肝炎(前C突變體)，對幹擾素A的初始治療反應類似於野生株感染的反應。也就是說，這些患者的HBV-DNA也可以在幹擾素A治療後轉陰。但復發率較高，建議療程為1年。
臨床上發現，雖然有些患者HBV-DNA血清學陰性，抗-HBe持續陽性，但轉氨酶持續或波動性陽性，常發展為進行性肝病。這類患者是因為前C突變體的復制低於檢測水平，目前沒有特殊的治療方法。這種情況下可以做肝穿刺、活檢、組織學檢查，如果用槍確診慢性肝炎可以申請。幹擾素聯合口服二代核苷酸衍生物進行綜合治療6-12個月。
幹擾素A治療中最常見的副作用是感冒癥狀。可出現全身乏力、發熱、頭痛、四肢酸痛無力等癥狀，可在註射幹擾素A前1小時給予撲熱息痛0.5-1.0 g預防和控制這些癥狀。還可能出現壹些其他全身反應，如厭食、惡心、嘔吐、某些神經系統障礙、血小板減少、白細胞減少、皮疹、瘙癢、註射部位局部紅斑等。，可以對癥治療，減少副作用的發生。
肝炎的主要癥狀和體征
因為這種病可能被誤診為流感，或者因為部分患者沒有癥狀，很多肝炎病例沒有被確診。常見的肝炎癥狀有:
1，食欲不振；2、疲勞；3、低燒；4.肌肉或關節疼痛；5.惡心嘔吐；6、腹痛。
標誌:
1肝臟輕度腫大，可觸及肝軟或硬度中等，或有壓痛、叩診痛。有些病例可能沒有任何征兆。
有些病例可能有肝臟疾病，如面色黝黑、暗黃棕色、粗糙、嘴唇暗紫色等。還可引起面部毛細血管擴張、蜘蛛痣、肝掌，部分患者可出現脾大。
3鞏膜或皮膚黃染遲於消化道癥狀。
-
乙型肝炎的癥狀和體征
因為很多人不知道乙肝有什麽癥狀，所以經常把什麽不舒服的都推到乙肝頭上，有的人抱怨很多，醫生檢查後卻是正常的；有的人太粗心，直到出現腹水、消化道出血才去看醫生，問了才延誤診治。了解乙肝的常見癥狀和體征，可以知道自己病情的嚴重程度和變化，也可以減少壹些不必要的心理負擔。
在醫學上，患者感覺到的異常被稱為癥狀，如惡心和肝區疼痛。權衡醫生看得見摸得著的體征，比如肝腫大，腹水。癥狀和體征統稱為臨床表現。和很多疾病壹樣，乙肝的臨床表現也大不相同。根據臨床表現的不同，乙型肝炎病毒感染通常分為
以下類型。
1乙肝病毒攜帶者:如果沒有癥狀和體征。肝功能正常，只有表面抗原陽性，無論是“大三陽”還是“小三陽”，無論Hl{v DNA是陽性還是陰性，都稱為乙肝病毒攜帶者。在乙肝感染者中占大多數，值得註意的是，有些人雖然沒有癥狀，甚至肝功能正常，但肝臟存在慢性炎癥。如果不治療，最終會發展成肝硬化。這些人其實並不是真正的攜帶者。因此，如果沒有肝臟組織學檢查的證據，需要長期、動態的觀察才能做出準確的診斷。
2.急性乙肝:病程在半年以內的稱為急性乙肝。壹般起病比較急，癥狀輕重不等。大多數人的表面抗原在半年內消失，少數人會變成慢性乙型肝炎
3.慢性乙肝:病程半年以上，表示慢性乙肝，可有不同癥狀，不可治愈，復發。如果沒有乙肝病史，沒有近期的檢查結果，第壹次檢查有時很難判斷是急性乙肝還是慢性乙肝。重型乙肝:病情發展迅速，癥狀非常嚴重。如果不積極搶救，可危及生命。
除了乙肝病毒攜帶者，其他類型的乙肝都有不同的癥狀和體征，可以總結如下。
1全身癥狀:乙肝患者經常感到筋疲力盡，容易疲勞，起不來，可能是肝功能受損，進食量減少，食物消化障礙，營養攝入不足所致。另壹方面，由於炎癥和消耗的增加，已經攝入的物質被肝功能破壞，不能完全代謝以滿足身體的需要。第三個方面可能是乙肝帶來的精神心理壓力，影響休息和睡眠。失眠多夢可能都與此有關。
2消化癥狀:肝臟是重要的消化器官，肝臟分泌的膽汁是食物消化所必需的。肝炎時，膽汁分泌減少，影響食物的消化吸收。肝臟的炎癥還可能引起肝竇血流障礙，導致胃腸道充血水腫，影響食物的消化吸收。因此，乙肝常出現食欲不振、惡心、厭油、上腹部不適、腹脹等癥狀。
3黃疸:肝臟是膽紅素代謝的中心。病情嚴重時，由於膽汁紅索的攝入、結合、分泌、排泄等障礙，血液中膽紅素濃度升高。當血液中膽紅素濃度升高時，膽紅素從尿液中排出，使尿液顏色變深。是黃疸最早的表現。但熱天出汗、飲水不足、壹些藥物也會引起尿液顏色的變化，要註意區別。當血液中膽紅素濃度持續升高時，可引起眼睛和皮膚的黃疸。由於膽汁酸排泄障礙，血液中膽汁酸濃度升高，過多的膽汁酸沈積在皮膚上。刺激末梢神經，引起皮膚瘙癢。
4.肝區疼痛:肝臟內部沒有痛覺神經，乙肝壹般沒有劇烈疼痛。但是肝臟表面有壹層很薄的膜，叫做肝包膜。肝包膜上分布有痛覺神經。肝臟紅腫時，肝包膜緊張，痛覺神經受到刺激，因此部分患者會出現右上腹和右四分之壹肋部的不適和隱痛。如果疼痛劇烈，還要註意膽道疾病、肝癌、胃腸道疾病的可能，以免誤診。
5.肝脾腫大:由於炎癥、充血、水腫和膽汁淤積，乙型肝炎常有肝腫大。慢性炎癥期不愈合，就會復發。肝臟中的纖維結締組織會增生，肝臟的質地會變得堅硬。後期由於大量肝細胞被破壞，纖維組織萎縮，肝臟可萎縮。急性肝炎或慢性肝炎早期，脾臟無明顯腫脹，可能是脾臟網狀內皮系統增生，日後門脈高壓所致。脾臟充血導致脾腫大。持續進行性脾腫大提示肝硬化。
6肝外表現:很多慢性肝炎，尤其是肝硬化患者的面色較暗，稱為肝病臉。這可能是由於皮膚的內分泌失調和色素沈著，或由於持續或反復的黃疸和膽綠素沈積在皮膚上。手掌大，魚際明顯充血，稱為肝掌。皮膚上壹簇放射狀擴張的毛細血管稱為蜘蛛痣，直徑幾毫米至幾厘米，受壓後會褪色，常見於面部、頸部、胸部和手背。蜘蛛痣偶爾可分布全身。男性可能出現勃起功能障礙、對稱或不對稱乳腺增生、脹痛，甚至被誤診為乳腺癌而進行乳房切除術；女性可能出現月經失調、閉經和性欲下降。這些可能與肝功能下降，雌激素失活減少，體內雌激素增加有關。
乙肝患者癥狀的嚴重程度與病情的嚴重程度有關，但並不是完全平行的，因為每個人的感受敏感度差異很大。另壹方面，癥狀不僅與身體因素有關，還受精神因素的影響。如果不確定，就去看有經驗的醫生，以免耽誤治療。
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的傳染病，主要由肝臟炎癥性病變引起，可引起多器官損害。這種疾病在世界上所有國家都很普遍，主要影響兒童和年輕人，少數患者可以轉變為肝硬化或肝癌。因此，它已成為嚴重威脅人類健康的世界性疾病，也是我國分布最廣、危害最大的傳染病。
乙肝沒有壹定的流行期，全年均可發生，但多為散發。近年來，乙型肝炎的發病率呈明顯上升趨勢。fx120提醒您，避開疫區、註意衛生習慣、生活條件、提高自身免疫水平等措施可以有效預防乙肝。
在醫學上，肝炎可分為甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七種類型，其中乙型肝炎是傳播最廣、危害最大的傳染性肝炎。乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的肝臟炎癥性損傷。該病遍布全球，臨床表現為乏力、厭食、惡心、嘔吐、厭油、腹瀉、腹脹。部分病例有發熱、黃疸，約壹半患者有隱匿癥狀，檢查時發現。乙肝病毒感染人體後，廣泛存在於血液、唾液、陰道分泌物、乳汁、精液等處，主要通過血液、性接觸和密切接觸傳播，所以乙肝的發病具有家族性。
但並不是每個感染病毒的人都會成為乙肝患者，這與患者感染病毒的數量、毒力、感染方式密切相關。每個人的身體素質和免疫反應狀態對乙肝的病情和病程的預後也有重要作用。因此，乙肝病毒感染者可能出現以下結果:無疾病和保護性乙肝表面抗體、長期慢性無癥狀攜帶者、輕度慢性肝炎和重度肝炎。
乙肝很難治愈，目前沒有特效藥治療。所以乙肝要從多方面綜合治療:1，戰勝敵人的堅強意誌，“怒傷肝”，保持愉快的心情；2.有病毒活動的患者必須臥床休息，直到病情穩定，轉氨酶不升高。3、乙肝藥物如用兵，多害少益，根據自身病情，在專家指導下，選擇服用抗病毒藥物、調節免疫藥物、活血化瘀藥物、抗纖維化和促進肝細胞再生藥物，不要有病亂投藥；4.保持生活規律，合理安排飲食。飲食以清淡為主。
乙肝很難治療，但不難預防。如果我們都做好預防措施，乙肝就不可怕了。乙肝的預防包括:1，廣泛實施乙肝疫苗接種；2.保持積極的心態和樂觀的心情，堅定戰勝疾病的信心；3.了解和掌握乙肝防治的壹些知識，養成並堅持良好、科學的生活規律；4、合理調配營養和飲食，忌煙酒，少吃油膩的東西，避免便秘；5.註意日常生活和個人衛生，根據氣溫情況更換衣服，積極預防各種感染；6、積極配合醫生治療，在醫生指導下用藥，定期復查肝功能。
乙肝病毒感染人體後，如果機體抵抗力強，免疫功能正常，治療及時，那麽乙肝病毒會被迅速清除，乙肝在急性期是可以治愈的。但乙肝病毒壹旦不及時清除，就會變成慢性的，病毒會長期攜帶。檢測顯示為乙肝抗原陽性，也就是我們所說的乙肝病毒攜帶者。如果乙肝病毒在肝細胞內移動並復制，就會出現臨床癥狀。常見的癥狀有:肝區感覺不適、隱痛、全身乏力、乏力、食欲不振、惡心、厭油、腹瀉。患者有時出現低熱，嚴重者可出現黃疸。這時，他們應該及時去醫院。如果延誤治療，少數患者會發展為重型肝炎，表現為肝功能損害急劇加重直至衰竭，並伴有腎功能衰竭等多器官功能障礙，患者會出現持續黃疸、少尿、無尿、腹水、意識模糊、譫妄、昏迷等癥狀。慢性乙肝會長期沿著“乙肝-肝硬化-肝癌”的方向演變，也就是我們常說的“乙肝三部曲”，所以患乙肝後要采取治療措施，定期體檢。
如何正確理解判斷乙肝治療效果的標準
很多患者認為只有“三陽全部轉陰”才是乙肝治療的唯壹目的。其實這種觀點是非常不正確的，也不符合目前乙肝治療的實際情況。判斷療效的客觀科學標準可分為以下幾類:
(1)臨床治愈轉氨酶、膽紅素等血清學、生化指標恢復正常，臨床癥狀明顯改善或消失，無論病毒學體征如何，均可視為臨床治愈。
(2)降低傳染性在臨床治愈的基礎上，經治療後E抗原和血清HBV DNA(乙肝病毒基因)轉陰或病毒復制明顯下降。這類患者血液中沒有完整的病毒顆粒，因此傳染性極低。肝損傷相對較輕，對招錄、升學、懷孕應該沒有明顯影響，可以進行正常的社交活動，但要堅持復查，觀察病情變化。如果出現以下兩種情況，應積極治療:血清HBV DNA轉正；肝功能異常，臨床癥狀明顯；e抗原陽性轉換有明顯的肝纖維化傾向或肝硬化的早期跡象。
(3)病毒清除顯示血清中表面抗原轉陰，血液和肝組織中HBVDNA轉陰。且隨訪觀察壹年以上無復發；但徹底消滅乙肝病毒仍是壹個有待解決的問題，不能以此作為中國之前乙肝治愈的唯壹標準。
(4)抗體轉陰。抗體的出現反映了機體對病毒的反應。壹般來說，抗體的產生與治療有關，抗體的消失與治療無關。隨著抗原的消失，其相關抗體自然會轉陰。抗體轉陰的速度因人而異，也與抗體的種類有關。比如e抗體自然轉陰時間短，而核心抗體可以在體內維持十年以上。這種情況下，只要表面抗原和家庭抗原血清學檢測陰性，血清HBV DNA陰性，無論壹種抗體還是幾種抗體陽性，壹般都沒有治療的指征，可以定期觀察。當然，如果表面抗體陰性，可以接種乙肝，但接種劑量和程序與正常人不同，最好同時使用佐劑。
谷丙轉氨酶升高意味著什麽？
病毒性肝炎這是丙氨酸氨基轉移酶(GPT)升高的最常見原因。急慢性病毒性肝炎患者CPT可升高，但升高程度與肝損害程度不成正比，CTP的程度永遠不能用來判斷病情的嚴重程度。
治療中毒性肝炎的多種藥物和化學制劑，如紅黴素、異煙肼、保泰松等，均可引起CPT升高，停藥後CPT很快恢復正常。
肝硬化和肝癌患者的CPT肝硬化、原發性或轉移性肝癌往往高於正常。但部分患者GPT指數無明顯變化。此時可測定血液中的其他酶和甲胎蛋白，b超或CT檢查也有助於鑒別診斷。
許多關於酒精性肝病的研究表明，酒精性肝炎、肝硬化和脂肪肝患者的CPT水平升高，但脂肪肝患者的膽固醇和甘油三酯水平也升高。
膽囊炎、膽結石等膽道疾病急性發作時，患者的CPT指數也可升高，但均伴有發熱、腹痛、黃疸、膽紅素升高等癥狀。炎癥控制後，CPT可降至正常。
急性心肌梗塞、心肌炎和心力衰竭時CPT水平升高，但升高程度不如COT明顯。
其他感染性疾病，如肺炎、肺結核等也可使CPT升高，但這些疾病有其特殊的臨床表現，借助壹些實驗室檢查可明確診斷。
乙肝是由乙肝病毒(又稱HBV)引起的，存在於乙肝患者的血液、汗液、唾液、月經、乳汁和淚液中，乙肝急性期和慢性肝炎急性期患者與上述體液和分泌物接觸後，HBV進入血液即可感染乙肝。
HBV進入血液的主要途徑:
①母嬰垂直傳播:我國約有654.38+0.4億HBsAg陽性人群，其中母嬰傳播占85%。垂直傳播是我國乙肝傳播和高發的主要原因。也有壹些父子交流者。母嬰傳播主要是通過產道感染或宮內感染
②血液或血液制品的傳播:大部分被HBV汙染的血液制品，如白蛋白、血小板或血液，在輸血後會發生肝炎，HBV在血液透析和腎透析過程中也會被感染。
③醫源性傳播:被HBV汙染的醫療器械(如解剖刀、牙鉆、內窺鏡、腹腔鏡等。)可以傳播HBV。
④家庭保密