（壹） 細胞毒藥物
細胞毒藥物引起的藥源性肺疾病非常復雜，主要因為這種疾病病情較重，致死率高；其次，它的臨床癥狀如發熱和影像學改變與肺部感染性等其他疾病表現相似，臨床不易鑒別。自從1961年首次報道馬利蘭引起肺纖維化後，細胞毒藥物引起的肺部病變逐漸被重視，成為壹個主要的藥物副作用，尤其是對博來黴素、甲氨蝶呤和環磷酰胺來說尤為明顯。在診斷細胞毒藥物引起的肺疾病時應該從藥物接觸史、肺損傷的組織學證據和除外其他病因引起的肺傷害三個方面考慮。在除外診斷中首先應該考慮到細胞毒藥物具有免疫抑制作用，所以患者容易合並各種機會性感染，其次還應該考慮到肺部原發疾病復發的可能。
雖然藥源性肺疾病的終末期肺泡上皮細胞組織學病變相似，但是它的發病機制卻可以是多種多樣的。許多細胞毒藥物引起的肺損傷臨床表現大致相同，只不過起病緩急不同。在用藥後幾周或幾年後出現體重降低、發熱、幹咳、呼吸困難，發熱為間斷性，無寒戰；聽診雙肺可聞及細小濕性羅音，無杵狀指；隨後影像學顯示彌漫性間質性病變，有時伴有少量胸腔積液。但是這些臨床表現均無特異性診斷意義。肺功能主要表現為彌散功能降低，而且可以在臨床癥狀和影響學改變幾天或幾周之前出現。壹些研究證明壹句肺功能早期診斷藥源性肺損傷，及時停藥可以將飛不損害降至最低。
這類藥物主要有馬利蘭、環磷酰胺、博來黴素、絲裂黴素、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、硫唑嘌呤、卡氮芥、長春花堿、甲基芐肼、依托泊苷等。
（二） 抗菌藥物
抗菌藥物引起肺損害最主要的藥物有呋喃妥因、柳氮磺胺吡啶及其他。
1、呋喃妥因：呋喃妥因的肺部並發癥的發生率小於1%，女性發生率高，但不能除外呋喃妥因應用於泌尿系感染的原因。分為急性反應和慢性反應，其中急性反應較多見，為常見的藥物性肺損傷，慢性反應相對發生率低。其引起的肺損傷大約71%患者需住院治療，但是死亡率只有1%，其中慢性反應者多見。
（1）急性反應 約占呋喃妥因副作用的43%，具體機制不明，多於用藥後幾小時或幾天內發生，其中壹半以上發生於既往應用呋喃妥因出現過非肺部並發癥的患者。臨床多表現為發熱、呼吸困難，2/3患者出現咳嗽，1/3伴胸痛，嚴重時出現低氧血癥，大部分患者可以聞及濕性羅音。實驗室檢查：1/3後出現白細胞增多癥貨嗜酸性粒細胞增多癥。X線胸片顯示肺泡病變、間質病變或二者兼而有之，多為單側病變或雙側不對稱病變，基底部多見，1/3患者合並胸腔積液，單側多見。病理示肺組織內成纖維細胞增生，淋巴細胞、漿細胞浸潤，有時肺泡內可見細胞脫落物質，嗜酸性粒細胞少見。治療多采用停藥和支持療法，激素是否有效不能確定。
（2）慢性反應 較急性反應少見，多於用藥後6個月至幾年內發生，起病隱匿，多為幹咳、呼吸困難，發熱和嗜酸性粒細胞增多少見。X線胸片示雙肺彌漫性間質病變；肺功能為限制性通氣障礙；病理學示炎癥細胞浸潤和纖維化。患者的表現與特發性肺間質纖維化相似，只是有長期呋喃妥因用藥史。各家報道對激素療效不同，壹般在停藥後觀察2-4月，如果無好轉家用激素治療。
另外，也有呋喃妥因引起的SLE病變報道，但是具體機制不明。
2.柳氮磺胺吡啶：主要用於炎癥性腸病的治療，壹般於用藥後1-8個月發病，***有兩種反應：肺浸潤陰影伴血嗜酸性粒細胞增高癥和BOOP，臨床以咳嗽、呼吸困難起病，約壹半患者伴有發熱。X線胸片包括上葉肺泡浸潤影、彌漫性間質病變等各種浸潤影，雖然壹半患者血液中嗜酸性粒細胞增高，但是肺內無遊走性陰影。壹般於停藥後1周至6個月好轉，必要時可以給予激素治療。另外，值得註意的是炎癥性腸病本身也可以並發肺部疾病，包括氣道炎癥性疾病和各種間質性病變，需要鑒別診斷，不過這些疾病大多數激素治療也是有效的。
3、其他抗菌藥物 抗菌藥物應用廣泛，但是肺部並發癥發生率非常低。壹般表現為嗜酸性粒細胞肺炎。多粘菌素和氨基糖苷類藥物如果到達壹定血液濃度可以誘發呼吸肌無力，壹般多發生於藥物直接應用於腹膜腔或胸膜腔、腎功能衰竭患者或者在全麻時同時給予肌松劑的患者，此時給予毒扁豆堿病變可以恢復。
（三） 心血管藥物
1. 血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI） ACEI類藥物廣泛應用於心血管疾病，主要並發癥是幹咳，發生率5-20%，壹般出現於用藥後幾周內，具體機制與體內慢反應物質、激肽和P物質的代謝有關，它們壹般通過血管緊張素轉換酶或相應的其它酶轉化降解。雖然病變相對良性，但是因為患者不能耐受，仍然有壹半的患者停止治療。出現此種副作用時壹般不再選用ACEI類其他藥物，因為患者服用其他ACEI制劑大都也會出現咳嗽。停藥後4天內癥狀可減輕，氯苯氯丁酸和色甘酸鈉可以抑制ACEI類藥物引起的幹咳。
2. 胺碘酮 胺碘酮自1962年開始就應用於心律失常的治療，其肺部副作用發生率約為4-6%，男性較多見。具體機制不明，可能與細胞內磷脂代謝異常有關。胺碘酮的全身副作用與藥物血清濃度有關，但是肺毒性似乎與血清濃度無明顯相關關系。患者隱匿起病，至少在用藥1個月甚至幾年內發病，幹咳、呼吸困難，有時伴有低熱，約10%患者出現胸痛，無杵狀指；初期影像學改變較輕，病變不對稱或僅局限於肺上葉，如果繼續用藥則會引起彌漫性肺泡或間質病變，胸膜受累少見。實驗室檢查無特殊性，白細胞正常或輕度升高，壹般不伴有嗜酸性粒細胞增多，抗核抗體弱陽性或陰性；肺功能顯示肺總量和彌散功能下降，但是有時患者心衰也可以引起相同改變，不能依據肺功能診斷；若在用藥後出現肺功能和影像學同時改變應該考慮胺碘酮的副作用。患者除了彌漫性肺泡性病變和彌漫性間質病變外，還可以表現為過敏性肺炎、BOOP等其他病變。胺碘酮肺毒性引起的病死率高達10-20%，所以應該引起大家的重視。患者停藥以及激素治療療效各家報道不壹，壹般停藥後給予激素治療要2-6個月甚至更長時間才會出現明顯的臨床好轉，部分研究報道如果因為各種原因必須繼續應用胺碘酮則聯合激素治療可以抑制肺部病變的進展。但是發生肺毒性以後，不論是否給予激素治療，均有報道患者死於肺間質纖維化和呼吸衰竭。另有報道接受胺碘酮治療的患者在術後可能發生ARDS，壹般發生在術後18-72小時，可能與吸氧有關，病死率高。
3. β-腎上腺素能受體阻斷劑 本類藥物廣泛應用於臨床，但是支氣管收縮的副作用嚴重限制了它的應用。β-腎上腺素能受體分為2種，β1-腎上腺素能受體主要分布在心臟，β2-腎上腺素能受體主要分布在呼吸道。β-腎上腺素能受體阻斷劑主要肺部副作用是支氣管痙攣，與藥物的β-受體選擇性和自身擬交感作用有關。支氣管痙攣多發生在有基礎阻塞性肺疾病患者，但是也有報道正常人和無癥狀哮喘患者也可發病。目前選擇性β-腎上腺素能受體阻滯劑的應用大大減少了支氣管痙攣的發生率。另有個別報道β-腎上腺素能受體還可以誘發間質性肺炎。
4. 他卡尼和氟卡尼 應用他卡尼3周至幾個月內可以出現急性間質性肺炎，停藥或激素治療療效佳；也有氟卡尼引起ARDS和淋巴細胞性間質性肺炎的報道。
（四） 抗炎藥物
抗炎藥物分類類固醇類和非類固醇類，類固醇類常見肺部並發癥是免疫抑制後引起的繼發感染，其次是縱膈脂肪過多癥，後者常合並出現Cushing面容、水牛背，X線胸片易誤診為縱隔淋巴結腫大和縱膈腫物，胸部CT可以幫助鑒別診斷。非類固醇類藥物引起的主要肺損傷是激發哮喘發作、非心源性肺水腫、藥物誘導性SLE和嗜酸性粒細胞肺炎等，下面簡要介紹壹下主要抗炎藥物的肺毒性。
1. 阿司匹林 非類固醇抗炎藥被廣泛應用，其肺毒性發生率非常高。阿司匹林是應用最多的壹種抗炎藥物，它最大的肺毒性是哮喘，約5%的哮喘患者對阿司匹林敏感，應用時可能會引起致死性支氣管痙攣，除此之外鼻炎、鼻息肉患者應用阿司匹林也易引起哮喘發作。具體機制尚不明確，可能與花生四烯酸代謝過程中環氧化酶被抑制，脂氧化酶產物白三烯類物質增多以及前列腺素失衡等因素有關。出哮喘外，患者常並發皮疹、胃腸道疾病等。阿司匹林的肺毒性與藥物劑量無相關性，起病可快可慢，有的可以先有結膜刺激征，流涕、臉潮紅，隨之哮喘發作。另外，曾有報道描述長期用藥水楊酸類藥物可以引起偽膿毒血癥綜合征，臨床表現為發熱、白細胞增多、低血壓和多器官功能衰竭，包括ARDS，這種情況多被誤診，高度懷疑時應檢測血水楊酸濃度。
2. 金制劑 金制劑主要應用於各種疾病，尤其是風濕性關節炎病變。目前認為彌漫性肺間質纖維化不僅可以是風濕病本身引起，而且也可以是金制劑治療副作用引起，二者需要鑒別。金制劑引起的肺間質纖維化大都在用藥幾周後起病，過程隱匿，表現為呼吸困難，伴或不伴發熱，少數患者有嗜酸性粒細胞增多，壹般不出現胸腔積液。除肺部病變外壹般還出現皮炎、外周神經病變和蛋白尿等其他並發癥。金制劑引起的肺間質纖維化大部分停藥後病情緩解，部分需要激素治療，但是風濕疾病引起的肺間質纖維化停藥後不能緩解，只有給予激素治療後部分緩解。
3. 青黴胺 青黴胺常見肺部副作用包括藥物誘導性SLE、 細支氣管炎和肺出血-腎炎綜合征。青黴胺是引起藥物誘導性SLE的常見藥物之壹，部分患者還可以出現高效價的抗核抗體。應用青黴胺的患者出現胸腔積液時尤其應該註意並發SLE的情況，如果胸腔積液的糖含量正常，基本可以排除風濕性疾病引起的胸腔積液的可能。青黴胺還可以引起閉塞性細支氣管炎，常常被人們所忽視，並且激素治療療效差，病死率高。也有報道青黴胺可以引起Goodpasture綜合征，常有彌漫性肺泡出血，病死率相當高，若早期發現應用血液透析、血漿置換和免疫抑制劑或許可以降低病死率。
（五） 中藥導致的肺部疾病
中藥可致多種藥源性肺部疾病，其形成機制較為復雜，主要與過敏反應及毒副作用有關。同壹種藥物在不同的個體可引起不同的肺損害反應，同壹臨床表現也可由不同藥物所致，各類臨床表現之間可相互重疊。
呼吸道癥狀由輕到重主要表現為咳嗽、呼吸困難、呼吸衰竭。可引起呼吸道癥狀的中藥有：青魚膽、肉桂、兩面針等可引起咳嗽；白果、苦杏仁、八角楓、鬧羊花、曼陀羅、商陸、五味子、烏頭類等可致呼吸困難；六神丸、小活絡丸、半夏等中毒表現為聲嘶、胸悶，呼吸困難；蒼耳子、百部、山豆根、瓜蒂可致呼吸衰竭；馬錢子、鉤吻、藜蘆、曼陀羅中毒時可影響延髓呼吸中樞引起呼吸困難至呼吸衰竭；五味子、罌粟殼、全蠍可引起呼吸抑制等。苦杏仁、桃仁、白果、亞麻子等含有氰苷，水解後釋放氫氰酸，可抑制呼吸中樞興奮產生止咳平喘效果，過量中毒引起呼吸中樞麻痹可致死。
服用烏龍散引起低熱、輕咳、少痰、氣促，胸片呈現廣泛分布的粟粒狀及條索狀陰影。停藥後癥狀緩解，肺內病竈吸收。烏龍散主要成分為小白花蛇、苦參、丹參、三七、延胡索、壁虎等。發生機制可能是由於小白花蛇、壁虎等異體動物蛋白刺激宿主免疫系統引起的變態反應。
口服萬年青可發生過敏性肺炎；柴胡、甘草、麻黃、地龍、五味子、丹參註射液、復方丹參註射液、茵梔黃註射液、蓖麻子和外敷紅花油，均可致哮喘等疾患。十全大補丸、杞菊地黃丸、桂枝茯苓丸、小柴胡湯也會引起肺部炎癥。