為什麽會有這些副作用，如何預防、處理這些副作用呢？
首先我們要了解腦垂體後葉素的作用機制。垂體後葉素成分為精氨酸加壓素( AVP) 和催產素。
加壓素對肺部、胃腸道小動脈毛細血管有較強的收縮作用，故能有效地治療肺結核和支氣管擴張引起的咯血。但同時加壓素對冠體動脈和胃腸道平滑肌也有收縮作用，故常引起胸悶、腹痛等不良反應，老年高血壓、冠心病患者應用此藥時要慎防發生心絞痛。
AVP 受體有 3 種亞型, 分別為 V1a、V1b和 V2受體,其中 V2受體主要分布在腎臟集合小管, 該受體興奮通過以下途徑發揮抗利尿作用:①通過環磷酸腺苷( cAMP)途徑, 增加腎皮質和腎髓質外層集合管腔細胞膜對水的通透性, 促進高滲尿形成;②增加 NaCl 在髓質的轉運率, 從而發揮抗利尿作用。 同時細胞外液的增加使醛固酮分泌減少,進而遠曲小管對鈉的重吸收減少,水被保留而尿鈉排出增多,大量鈉排出體外導致體內缺鈉,而水分大量重吸收後儲留於體內,造成稀釋性低鈉血癥和血漿滲透壓降低,水分向細胞內轉移,嚴重時出現腦水腫,引起低鈉性腦病。
我們可以應用消心痛和山莨菪堿等藥物，緩解腦垂體後葉素引起的胸悶、腹痛等副反應。那如何預防、處理更加危重的低鈉性腦病呢？
在腦垂體後葉素使用期間，應該動態監測鈉離子水平。建議每日監測 1 次離子,穩定後可每 3 d 監測 1 次。其次限制水攝入量,通常在 800 ~ 1 200 ml/d, 飲食上適量增加鹽量。持續靜滴垂體後葉素者, 應於 12 h 起靜脈註射 20% 甘露醇 125 ~ 250 ml,每天 1 ~ 2 次,使其利尿,以防止稀釋性低鈉血癥的發生。
壹旦發生低鈉性腦病，可應用 3% 高滲鹽水迅速緩解神經系統癥狀,同時監測離子,使血鈉 24h升高不超過 10 mmol/L或血鈉達到 130 mmol/L。同時20% 甘露醇註射液,以快速緩解低鈉性腦病,同時對離子水平和腎功進行持續監護。