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棘球蚴病幼年病簡介

目錄1概述2疾病名稱3英文名4棘球蚴病別名5分類6 ICD 7號流行病學7.1傳染源7.2傳播途徑7.3易感性8包蟲病病因9棘球蚴病發病機制10棘球蚴病病理生理學11棘球蚴病臨床表現11肝包蟲病+01.4骨包蟲病11.5其他並發癥12包蟲病12.1囊腫穿孔12.2感染13包蟲病的診斷13.5 000006流行病學資料13.2臨床包蟲病的治療15.1手術治療15.2藥物治療16包蟲病的預後17包蟲病的預防17.438+0加強疫區犬只的處理和控制17.2嚴格肉類衛生。體檢17.3大力開展健康教育18相關藥物19參考:1包蟲病相關藥物。這是重定向項目,* * *享受包蟲病的內容。為方便閱讀,以下文章中的包蟲病已自動替換為包蟲病。可以點這裏還原原貌,也可以用備註展示1包蟲病概述,也叫棘球蚴病。是人體感染棘球蚴引起的疾病[1]。世界上寄生人類的棘球蚴有四種,我國流行兩種:由細粒棘球蚴引起的細粒棘球蚴病(囊型棘球蚴病)和由多房棘球蚴引起的多房棘球蚴病(泡型棘球蚴病);棘球絳蟲成蟲寄生在狗、狼等動物的腸腔內,蟲卵汙染草原。綿羊等食草動物吞下蟲卵後,蟲卵孵化成六配子蠕蟲,侵入動物內臟,形成包囊。食草動物的內臟被狗和狼吞食後,在腸道內發育成成蟲,完成生活史。人體攝入包蟲卵後,六頭球蟲病通過門靜脈進入人體器官,成為包蟲病[1]。

包蟲病是我國法定的丙類傳染病,疫情需要上報[1]。

細粒棘球絳蟲以狗和狼為最終宿主,羊、豬、駱駝和牛為中間宿主。多房棘球絳蟲是壹種動物源性疾病,以狼、狐、狗為最終宿主,以嚙齒動物,主要是田鼠為中間宿主。在牧區,狗通過吞食患有包蟲病牲畜的器官而感染,蟲卵隨狗的糞便排出,汙染周圍環境。這些卵對低溫和化學物質有很強的抵抗力。蟲卵可通過手、食物、飲料進入人體,寄生於肝、肺等器官,也可累及皮膚、肌肉組織,因此是壹種流行性人畜寄生蟲病。

包蟲病是世界性流行,分布廣泛,主要在牧區;我國草原牧區是包蟲病的流行區[1]。主要發生在甘肅、寧夏、青海、新疆、內蒙古、西藏和四川西部,部分牧區牧民感染率可高達7%。該病於1905在青島首次發現。棘球蚴病的臨床表現非常多樣,反映了幼蟲的位置和大小。大多數癥狀是由幼蟲的機械壓力或水皰液的流出引起的。囊腫活檢表明,蠕蟲可以診斷。對於那些已經發病的人來說,囊腫可以通過手術切除。該病在我國分布廣泛,嚴重威脅人類生命,給畜牧業發展造成嚴重損失。

2疾病名稱棘球蚴病

3英文名棘球蚴病

4包蟲病,包蟲病的別稱;包蟲病;包蟲病

5皮膚病學分類>寄生蟲、昆蟲和其他動物皮膚病>:蠕蟲皮膚病

6 ICD編號B67.9

流行病學棘球蚴病在世界上許多畜牧業地區流行。在高發地區,患病率可達5%,甚至更高。棘頭蚴吞食後,伸出腸外,以角質倒刺掛在小腸壁粘膜上,或吻部侵入腸壁,形成圓柱形小竇,淺至粘膜下層;腸壁深度穿孔引起粘膜損傷、出血、壞死、潰瘍和穿孔。在中國,主要分布在新疆、甘肅、寧夏、內蒙古、陜西、雲南、西藏、青海等地。

7.1棘球蚴病的主要傳染源是犬。雖然狼,狐貍,豺狼等。也是最終宿主,它們作為傳染源的意義不大。棘球蚴病常存在於疫區的羊身上,居民常以羊或其他家畜內臟餵狗,使狗有機會吞食棘球蚴,感染往往嚴重。腸道寄生蟲的數量可達數百至數千只,其妊娠節段具有在皮毛上爬行並引起瘙癢的能力。當狗咬人時,它會咬碎骨頭。糞便中的蟲卵往往會汙染全身的皮毛。如果和它近距離接觸,很容易被感染。

7.2傳播途徑棘球蚴病的直接感染主要是由於與狗的密切接觸,其皮毛上的蟲卵汙染手指,然後通過口腔感染。如果狗糞中的蟲卵汙染了蔬菜或水源,特別是人畜飲用同壹水源時,也會造成間接感染。在幹旱多風的地區,蟲卵隨風飛揚,也有通過呼吸道感染的可能。

7.3易感人群的感染主要與環境衛生和不良衛生習慣有關。患者多為農牧民,兄弟遠多於漢族。由於棘球蚴生長緩慢,通常在兒童期感染,直到青壯年才出現明顯癥狀。男女發病率沒有顯著差異。

包蟲病的病因是由棘球絳蟲屬的幼蟲引起的包蟲病。目前公認的昆蟲種類有細粒棘球絳蟲、多房棘球絳蟲、沃氏棘球絳蟲和少節棘球絳蟲。其形態、宿主和分布區域略有不同,以細粒棘球絳蟲最為常見。

細粒棘球絳蟲只有1.5 ~ 6 mm長,由壹個頭節和三個體節組成。細粒棘球絳蟲抑郁癥的最終宿主是狗、狼、狐貍等。,以羊、鼠、馬為中間宿主。成熟的棘球絳蟲在最終宿主的小腸內產卵。卵圓形,有雙層胚膜,類似於有絳蟲的卵,對外界的抵抗力很強。當蟲卵隨糞便排出,被中間宿主吞食後,幼蟲在消化液的作用下蛻殼,成為六配子包囊。六棘球蚴穿過胃和十二指腸壁,隨血流或淋巴進入門靜脈系統,大部分幼蟲在肝臟受阻,發展為包蟲病。它們中的壹些可以逃逸到肺部或通過肺部在器官如腎臟、大腦、皮下組織、肌肉、骨骼等中擴散。3-5個月後,它們發育成直徑為10-30 mm的棘球蚴,最大可達數百mm,壹個直徑為100 mm的棘球蚴中可有約65438+百萬個原頭節..這些動物在被最終宿主吞食後,完成了包蟲病的生命周期。多房棘球絳蟲的生活史與細粒棘球絳蟲相似。多房棘球絳蟲的終末宿主以狐貍和狗為主,幼蟲(包蟲病)主要寄生在中間宿主嚙齒動物或人的肝臟內。

9棘球蚴病幼體發病機制:棘頭蚴吞食後,伸出腸外,以角質倒刺掛在小腸壁粘膜上,或吻部侵入腸壁,形成圓柱形小竇,較淺者至粘膜下層;腸壁深度穿孔引起粘膜損傷、出血、壞死、潰瘍和穿孔。蠕蟲在發育過程中,附著部位常發生變化,擴大了損傷範圍,加重了炎癥。此外,蠕蟲代謝產物的影響,使患者出現腹痛、腹瀉、消瘦、貧血、血液嗜酸性粒細胞增多等消化道癥狀。由於蟲體吻部深入腸黏膜下層、肌肉層甚至漿膜層,容易引起腸穿孔,導致局限性或彌漫性腹膜炎。慢性小穿孔在腹腔內形成炎性包塊,發展為腹腔膿腫和粘連性腸梗阻,還可損傷腸壁血管,導致腸道出血。

病變主要位於回腸中下段。患腸壹般長30 ~ 200 cm,嚴重者可累及整個小腸。腸黏膜充血、水腫、肥大,有散在的潰瘍,比蟲多。在潰瘍對應的漿膜面上,有壹特殊的白色結節,直徑0.2 ~ 2.5厘米,圓形或橢圓形。鏡下,結節中央部分為凝固性壞死,外層為以嗜酸性粒細胞或漿細胞為主的炎性肉芽腫。昆蟲常叮咬結節的黏膜表面,拖動時結節會移動。腸穿孔的位置也位於結節的中心。纖維素常附著於漿膜表面,網膜常附著於腸道。腸系膜淋巴結明顯腫大,大量嗜酸性粒細胞浸潤。

10棘球蚴病的病理生理結節周圍有上皮組織包裹,有兩層:外層為厚而透明的角質層;內層較薄,是表皮的基底細胞層和棘細胞層。囊內有淡黃色液體,內含許多囊和幼蟲頭,囊壁外有淋巴細胞、中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。

11棘球蚴病的臨床表現發展緩慢,多在兒童期感染,直到成年後才出現癥狀。皮下甚至有較大的蠶豆非炎性結節,或軟囊,有波動感,大小不壹,無疼痛壓痛。對人體的危害主要是機械壓迫,使組織細胞萎縮壞死。覆蓋囊腫的皮膚顏色正常,囊腫破裂,囊液被吸收,可出現紅斑、蕁麻疹樣皮疹、瘙癢、發熱、腹痛、腹瀉,數年後可出現鈣化或囊腫變性。大多數感染者可能沒有癥狀,無法識別。只有不到2%的患者出現皮膚和軟組織癥狀。

棘球蚴病的臨床表現非常多樣,反映了幼蟲的位置和大小。大多數癥狀是由幼蟲的機械壓力或水皰液的流出引起的。幼蟲可單發或多發(至少25%),感染肝臟(50% ~ 70%)、肺(20% ~ 30%)和其他部位:腎臟、心臟、骨髓、肌肉和中樞神經系統(2%)。在出現癥狀的時候,包蟲病可能已經達到了相當的量。如果破裂並溢出水皰液,患者可能會出現寒戰和蕁麻疹。

棘球蚴主要寄生在肝臟和腹腔內,早期往往無癥狀。當囊腫長到壹定程度出現壓迫癥狀時,肝臟大,上腹部飽脹,食欲減退,嘔吐等。如果侵犯了肺,就會出現幹咳和咯血。侵犯中樞神經系統可導致腦瘤、脊柱瘤癥狀,常出現癲癇發作。如果發生在眼眶內,會出現眼球突出和眼痛,後期可能會引起全眼球突出和失明。如果脊柱和骨盆受到侵犯,骨質疏松就容易導致骨折。如果侵入皮膚、肌肉,皮下可出現蠶豆、雞蛋那麽大的圓形結節。表面皮膚正常,結節柔軟有波動感,無壓痛。數年後,蟲體可鈣化,包囊退化吸收。如果包蟲病破裂內容物溢出,可出現發熱、瘙癢、紅斑、蕁麻疹、腹痛、血液嗜酸性粒細胞增多等過敏癥狀。如果大量滲出物進入血液循環,會出現嚴重的過敏性休克,甚至猝死。

因寄生蟲種類不同,臨床上可表現為囊型包蟲病(單房型包蟲病)、泡型包蟲病(多房型包蟲病)和混合型包蟲病。後者由創傷棘球絳蟲或小棘球絳蟲的幼蟲引起,國外在中南美洲有發現,國內尚未發現。

11.1肝包蟲病肝包蟲囊腫極度腫大時,右上腹出現腫塊,患者感到飽脹並有腹瀉感,可有壓迫癥狀。囊腫多位於右葉,且多位於體表,僅有1/4位於左葉。當囊腫位於右葉中央時,肝臟彌漫,胸部向上發展壓迫可引起反應性胸腔積液和肺不張。向下向前,向腹腔凸出。多數患者在體檢時發現肝臟極度腫大,部分區域圓面有光滑囊腫感。少數情況下,敲擊囊腫後可聽到震顫。肝功能大部分正常,白蛋白與球蛋白比例倒置。肝臟b超、肝臟同位素掃描和肝臟CT檢查均顯示肝臟內有占位性病變。通常由細粒棘球蚴引起,稱為單房棘球蚴病;而多房棘球蚴病是由多屬棘球蚴病引起的,稱為多房棘球蚴病。包蟲以侵襲性方式增殖,類似惡性腫瘤。肝泡狀棘球蚴病仍可通過淋巴或血液傳播。繼發性肺和腦泡球蚴病。因此稱為惡性包蟲病。肝臟堅硬不平。

11.2肺包蟲病的肺組織比較疏松,因此包蟲囊腫生長迅速,常出現幹咳、咯血等癥狀。三分之二的患者位於右肺,大部分位於肺下葉。在無並發癥的情況下,胸部X線檢查可見單個或多個圓形、橢圓形或多環形腫塊,邊緣清晰光滑(有繼發感染時邊緣模糊)。囊腫隨呼吸而變形,很少鈣化,大小不壹,最大的可占據壹個肺野。穿刺囊腫的液體完全排出,x光片上呈中空狀。當囊腫破入胸腔時,會發生嚴重的液氣胸。約壹半患者的囊腫破入支氣管,囊液咳出,自愈。偶爾會因大量囊液溢出而導致窒息。

11.3腦包蟲病腦包蟲病發病率低(1 ~ 2%),多見於兒童,尤其是頂葉。臨床表現為癲癇發作和顱內壓增高。大多數囊腫是單發的,大多數位於皮質下。如果病變廣泛,可累及側腦室,壓迫和侵蝕顱骨,導致顱骨膨出。腦血管造影、腦部CT、腦部磁共振成像都有助於診斷。

11.4骨包蟲病骨包蟲病少見,國外報道約占全身包蟲病的1% ~ 2%,而國內報道遠低於國外報道,僅占0.2%左右。骨盆和脊柱的發病率最高,其次是四肢長骨、顱骨、肩胛骨和肋骨。細粒棘球蚴侵入長骨後,感染通常從骨端開始,先侵入疏松的海綿骨。由於骨皮質堅硬,骨髓腔狹窄呈管狀,限制了包蟲病的發展,病程進展緩慢,後期可出現病理性骨折、骨髓炎或肢體功能障礙。x光有助於診斷。

11.5其他此外,心包、腎臟、脾臟、肌肉、胰腺包蟲病少見,其癥狀似良性腫瘤。

感染包蟲病的人常因吸收少量抗原而致敏。如術中囊腫穿刺或囊腫液溢出,可引起皮疹、發熱、氣短、腹痛、腹瀉、暈厥、譫妄、昏迷等過敏反應,嚴重者可死於過敏性休克。

12棘球蚴病的並發癥往往是患者就診時的首發癥狀。主要的並發癥有:

12.1囊腫穿刺肝包蟲囊腫可因外傷或穿刺而破裂。當其闖入腹腔時,可誤診為急腹癥,劇烈腹痛伴休克,繼而出現過敏癥狀。因此,肝包蟲病患者應把肝穿刺作為嚴格的禁忌癥。包蟲囊腫腔內的壓力非常高。穿刺後不僅發生囊液外漏和過敏性休克,還可在腹腔內種植原蟲,產生繼發性包蟲囊腫。囊腫破入肝內膽管,囊皮破裂,引起膽管梗阻,導致膽絞痛和黃疸。

感染12.2約1/5 ~ 1/4肝包蟲囊腫有繼發感染,大部分來自膽道。肺包蟲病並發感染也相當常見。感染可促進包蟲病的死亡,但也明顯加重病情。

13棘球蚴病幼年病的診斷與疫區犬只有密切接觸的人,如上腹部出現無痛性包塊或皮膚、肌肉出現非炎性結節,應考慮本病的可能。囊腫活檢表明,蠕蟲可以診斷。臨床上無癥狀的病變可以通過特征性的影像技術(如超聲、CT、MRI)發現。取包蟲病囊液做皮內過敏試驗和血清補體結合試驗有助於診斷,但診斷應建立在手術摘除包蟲病或從痰液、胸腔積液、尿液、腹水中檢出包蟲病或包蟲病碎片的基礎上。

診斷取決於以下三點:

13.1流行病學資料該病見於畜牧業地區,患者多與狗、羊有密切接觸。

13.2臨床表現不典型,主要表現為各種占位性病變,不同部位包蟲病的臨床表現不同[1]。

與犬、羊有密切接觸的患者,如果出現緩慢發作的無痛性腹部包塊(堅韌、光滑、囊狀)或咳嗽、咯血等癥狀,應懷疑本病,並進壹步做X線、超聲檢查、ct和放射性核素檢查,明確診斷。

13.3血象大多正常[1]。

半數病例可見嗜酸性粒細胞增多,壹般不超過10%,偶爾可達70%。包蟲囊腫破裂或手術後,血中嗜酸性粒細胞明顯增多。

13.4免疫學檢查(包括皮試)對包蟲病的診斷有價值[1]。

皮內試驗的敏感性強,但特異性差。免疫電泳和酶聯免疫吸附試驗在血清學檢查中具有較高的敏感性和特異性,但各種免疫診斷的特異性和敏感性受所有抗原、操作方法、陽性反應標準和皮內試驗以及包蟲囊腫的部位、感染期、術後時間和個體免疫反應性的影響。

前臂內側註射0.1毫升囊液抗原,15 ~ 20分鐘後觀察反應。陽性患者有局部紅色丘疹,可有偽足(即時反應),2 ~ 21/2小時後消退,約12 ~ 24小時後出現紅腫硬結(延遲反應)。當患者血液中有足夠的抗體時,延遲反應往往不會出現。簡單情況下,即時反應和延遲反應都是陽性。穿刺、手術或感染後立即反應仍為陽性,但延遲反應被抑制。皮內試驗陽性率在80%-90%之間。但可出現假陽性,其他寄生蟲病,尤其是絳病,非特異性反應較高,在惡性腫瘤和腹腔結核中也可見交叉反應。

13.5血清免疫學檢測用於檢測患者血清抗體。檢測方法很多,但以間接血凝試驗和酶聯吸附最常用,陽性率約為90%,也可出現假陰性或假陽性反應。肺囊型包蟲病的血清免疫學試驗陽性率低於肝囊型包蟲病。補體結合試驗陽性率為80%,約5%為假陽性(本病與吸蟲和囊蟲病存在交叉免疫)。還有其他乳膠凝集和免疫熒光試驗,可根據具體情況選擇。

13.6影像檢查影像檢查包括X線檢查、超聲檢查、CT和放射性核素掃描檢查等。雖然這些檢查都是診斷包蟲病的重要手段,但在判斷結果時要相互結合,綜合分析。比如胸部x光有助於定位肺包蟲病。肝包蟲病患者肝臟CT掃描表現為圓形或橢圓形大小不等的低密度陰影,囊腫或囊壁內可出現鈣化。低密度影邊緣顯示大小不壹的輪狀圓形囊腫,提示囊腫內有多個囊腫。b超檢查有助於包蟲病在流行地區的普及,術前包蟲囊腫的定位,術後的動態觀察。

影像學檢查主要表現為各種占位性病變,囊性包蟲病占位性病變邊界清楚,呈圓形或橢圓形;泡狀棘球蚴邊界不清,內部結構紊亂[1]。

14包蟲病這種疾病需要與其他占位性疾病特別是腫瘤相鑒別[1]。

棘球蚴病要與肝臟非寄生蟲性良性囊腫、肝膿腫、腸系膜囊腫、巨大腎積水、肺膿腫、結核球、腦腫瘤、骨腫瘤等鑒別,根據各病特點壹般不難作出診斷。

需要與包蟲病鑒別的疾病除脂肪瘤和皮脂腺囊腫外,還有囊蟲病、肺吸蟲病、絲蟲病等軟組織幼蟲病變。

15包蟲病幼年型疾病的治療15.1手術治療是根治本病的首選方法,應在壓迫癥狀或並發癥出現前進行。手術時用細針將膠囊內的液體抽出(防止液體溢出),然後取出內膠囊。內膠囊和外膠囊之間只有輕微的粘連,容易剝離,往往可以完全取出。肺、腦、骨的包蟲病也要切除。

巨大包蟲病,癥狀明顯的患者需要手術治療;但泡球蚴病手術復發率高,術後需堅持藥物治療[1]。

15.2藥物治療在手術摘除棘球蚴前,向棘球蚴內註射10%福爾馬林溶液,幫助殺死原脊柱側凸。由於本品對肺組織有* * *毒性和偶發性副作用,特別不適合肺或肝包蟲囊腫破裂。西替利胺在國外用於殺滅原蟲病,被認為是壹種毒性低、效果好的理想原蟲病殺滅劑。在去除人體棘球蚴囊之前,將適量的0.1%西替利米註射入囊內兩次,每次持續5分鐘。10年期間使用壹組378例,術後觀察報告無壹例。

苯並咪唑類化合物是近年來國內外重點開發的抗包蟲病藥物,在動物實驗的基礎上進行了臨床嘗試,取得了壹定的療效。根據世衛組織的意見,阿苯達唑和甲苯達唑是治療包蟲病的首選藥物。有作者認為其適應證為:①繼發性腹腔或胸腔包蟲病多發生於原發性肝或肺囊型包蟲病破裂後,也可因包蟲病手術中漏入包蟲囊液或診斷穿刺錯誤,導致繼發種植擴散,病竈遍布腹腔或胸腔,手術難以根除。②多發性或多器官囊性包蟲病,或復發性包蟲病,患者不願或難以接受再次手術。③患者年老體弱或有重要器官器質性疾病,手術耐受性差。④對於手術探查或繼發肺、腦轉移不能治愈的晚期肝泡狀棘球蚴病患者,藥物治療可緩解癥狀,延長生存期。⑤無論是囊泡型還是泡型包蟲病,術前術後化療作為輔助手段,可降低復發率,提高療效。

阿苯達唑問世後,有取代甲苯達唑治療包蟲病的趨勢。阿苯達唑吸收好,血藥濃度比甲苯達唑高100倍。包蟲囊液中的濃度比甲苯咪唑高60倍。治療囊型包蟲病,劑量為每日10 ~ 40 mg/kg,分兩次服用,30天為壹個療程。視病情而定,療程優於甲苯咪唑,尤其是肺包蟲病。對於國內泡型包蟲病,建議長期大劑量阿苯達唑治療,每日劑量20mg/kg,療程可從17到66個月不等(平均36個月)。經過長期隨訪,發現CT掃描有明顯進步,大部分病例完全鈣化恢復,有效率為91.7%。壹般患者可耐受長期治療,無嚴重副作用,但治療過程中應隨訪肝、腎功能、骨髓。孕婦不宜使用。

阿苯達唑每日20mg/kg,分兩次服用,療程為1年以上,壹般需要長期服藥[1]。

國外使用的甲苯咪唑劑量和療程都不壹樣。劑量範圍為每天20至200毫克/千克,通常為每天40至50毫克/千克。分三次口服,壹個療程1個月,休息半個月後再服壹個療程,壹般治療3個月。有人認為囊型包蟲病的治療需要1 ~ 6個月,而泡型包蟲病的治療需要延長,可持續3 ~ 5年。療效報道不壹,部分囊型包蟲病患者有望治愈,肺型包蟲病療效優於肝型包蟲病。甲苯咪唑的吸收很差,空腹時壹般只有1%被吸收。為了提高療效,藥物應與脂肪餐同服,脂肪餐易被脂肪吸收。據報道,脂肪餐的吸收率可達5% ~ 20%。

16包蟲病的預後取決於包蟲囊腫的位置、大小和並發癥。腦和其他重要器官包蟲病預後差。大多數感染包蟲病的人可能是無癥狀和不被承認的。

17預防棘球蚴病在畜牧區廣泛開展環境衛生宣傳。兒童要有良好的衛生習慣,避免接觸患病動物,避免食用不潔食物和生水。要定期對犬只進行藥物治療,消除傳染源,撲殺牧區野生食肉動物。此外,昆蟲幼苗註射可用於使最終宿主免疫。

包蟲病是壹種* * * * *病,中間宿主包括家畜和野生動物。其預防不僅是生物學領域的復雜問題,也是壹個嚴重的社會問題。應采取綜合措施,包括:

17.1加強疫區對犬的處理和對牛的控制,是預防人體包蟲病感染的關鍵環節。棘球蚴病流行區應滅絕野狗,嚴格限制家犬。必要的牧羊犬、獵犬或警犬必須掛牌登記。常規系統中應包括定期驅蟲和藥物監測。根據新西蘭嚴重流行地區的規定,每六周應給藥壹次以驅趕害蟲。輕度疫區改為三個月壹次。

17.2嚴格肉品衛生檢驗屠宰場或屠宰場應認真執行肉品衛生檢疫。患病動物的肝、肺等器官感染包蟲病的,必須進行適當滅活,采取集中焚燒、挖埋、藥液中毒等方法,絕對不能餵狗。

17.3大力開展健康教育可以多樣化,內容要簡單易懂,註重實效。而且要充分發動群眾,做到家喻戶曉,人人皆知。

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