診斷
主要根據病史和臨床表現。當血清鉀測定為K+< 3.5 mmol/L時，出現癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒的情況下，血清K+可能不會降低。此外，根據心電圖檢查，可以更敏感地反映低鉀血癥。心電圖主要表現為Q-T間期延長，S-T段減少，T波平坦、增寬，雙相、倒置或U波。
處理措施
(1)，壹般采用口服補鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30 ~ 40ml/d(每克氯化鉀含13.4mmol)。氯化鉀口服易引起胃腸道反應，枸櫞酸鉀最好(1g枸櫞酸鉀含4.5mmol)。
(2)、靜脈輸註氯化鉀，對不能口服或嚴重缺鉀的患者。將10%氯化鉀10 ~ 20 ml加入常用的5%葡萄糖溶液1.0L每克氯化鉀必須滴勻30 ~ 40 min以上，不得靜脈註射。補鉀量視病情而定。作為預防，成人通常補充氯化鉀3 ~ 4g/d，作為治療，則為4 ~ 6g以上。
(3)補鉀註意事項:a .尿量必須在30ml/h以上才能考慮補鉀，否則血鉀過高。b .對於酸中毒、高氯血癥或肝損傷患者，可考慮使用谷氨酸鉀。每支含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖溶液靜脈滴註。c靜脈滴註過高濃度的氯化鉀會刺激靜脈而引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。d .不要滴得太快。血清鉀濃度突然升高可導致心臟驟停。E.K+進入細胞緩慢，約15h達到細胞內外平衡。但在缺氧、酸中毒等細胞功能紊亂的情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長時間。所以糾正缺鉀需要幾天時間，不要急於求成，也不要中途停供。f .缺鉀伴有低鈣血癥時，應註意補鈣，因為低鈣血癥的癥狀往往被低鈣血癥所掩蓋。低鈣血癥糾正後，可出現低鈣血癥手足搐搦。g .短期或長期大量補鉀時，要定期觀察測定血清鉀和心電圖，避免高鉀血癥。
病因和發病機制
1.鉀攝入減少。壹般來說，飲食中富含鉀。所以，只要能正常飲食，身體就不會缺鉀。術後消化道梗阻、昏迷、長時間禁食的患者不能吃。對這些患者進行靜脈營養時，如果不同時補鉀或補鉀不足，可引起缺鉀和低鉀血癥。但如果攝入不足是唯壹的原因，由於腎臟的保鉀功能，壹定時間內缺鉀的程度不可能很嚴重。鉀攝入不足時，尿鉀排泄可在4 ~ 7天內降至20mmol/L以下，7 ~ 10天內降至5 ~ 10 mmol/L(正常尿鉀排泄為38 ~ 150 mmol/L)。
2.鉀排泄過多
⑴經胃腸道失鉀:這是小兒失鉀的最主要原因，常見於伴有大量消化液丟失的嚴重腹瀉嘔吐患者。腹瀉時糞便中K+濃度可達30 ~ 50 mmol/L。此時隨糞便流失的鉀可比正常多10 ~ 20倍。糞便鉀含量增加的原因，壹方面是因為腹瀉使小腸對鉀的吸收減少，另壹方面是腹瀉引起的血容量減少可使醛固酮分泌增加，醛固酮不僅能增加尿鉀排泄，還能加強結腸分泌鉀的作用。由於胃液中鉀含量僅為5 ~ 10 mmol/L，在嚴重嘔吐時，胃液的丟失不是鉀丟失的主要原因，而是大量鉀通過腎臟和尿液丟失，因為嘔吐引起的代謝性堿中毒可使腎臟排鉀增加(見後文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多促進腎臟排鉀。
⑵通過腎臟失鉀:這是成人失鉀的最主要原因。導致腎鉀排泄增加的常見因素有:
①長期連續使用或過量使用利尿劑:如抑制近曲小管鈉和水重吸收的利尿劑(碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺)和抑制髓袢升支Cl-和Na+重吸收的利尿劑(速尿、尿酸、噻嗪類等。)能增加到達遠端腎小管的原尿流量，此處流量的增加是促進腎小管鉀分泌增加的重要原因。上述利尿劑還可增加到達遠曲小管的Na+量，通過加強Na+-K+交換導致鉀丟失。許多利尿劑也有同樣的增加腎鉀排泄的機制:血容量減少導致醛固酮分泌增加。速尿、尿酸、噻嗪的作用是抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收，從而抑制Na+的重吸收。因此，長期使用這些藥物可導致低鈉血癥和低氯血癥。已有研究證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎臟排鉀量增加。可能的機制之壹是低氯血癥似乎直接刺激遠端腎小管的鉀分泌功能。
②某些腎臟疾病，如遠曲小管酸中毒，由於遠曲小管分泌氫氣功能障礙，H+-Na+交換減少，K+-Na+交換增加，導致鉀丟失。近端腎小管酸中毒時，近曲小管對HCO3-的重吸收減少，遠曲小管HCO3-增加是促進遠曲小管排鉀增加的重要原因(詳見後文)。在急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增加而引起的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮重吸收水和電解質的功能不足，可使鉀的排泄增加。
③腎上腺皮質激素過多:原發性和繼發性醛固酮增多癥時，腎臟遠曲小管和集合管之間的Na+-K+交換增加，從而起到去鉀保鈉的作用。在庫欣綜合征中，糖皮質激素皮質醇的分泌大大增加。皮質醇也有壹定的鹽皮質激素樣作用。皮質醇長期大量增加還可促進遠曲小管和集合管之間的Na+-K+交換，導致腎鉀排泄增加。
④遠曲小管內不易重吸收的陰離子數量增加:HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸和青黴素。當它們在遠曲小管液中增加時，不能被重吸收，增加了原尿的負電荷，所以K+容易從腎小管上皮細胞進入管腔液，隨尿丟失。
⑤缺鎂:缺鎂常引起低鉀血癥。延髓袢升支的鉀重吸收依賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，需要Mg2+的激活。鎂缺乏時，酶可能因細胞內Mg2+丟失而失活，因此該區域鉀重吸收受阻，鉀丟失。動物實驗也證明，缺鎂也會引起醛固酮增多，這也可能是鉀流失的原因。
⑥堿中毒:堿中毒時，腎小管上皮細胞H+的排泄減少，故H+-Na+的交換加強，故鉀隨尿排泄增加。
(3)透皮失鉀:汗液中鉀含量僅為9mmol/L..壹般來說，出汗不會導致低鉀血癥。但在高溫環境下進行重體力勞動時，出汗過多也會導致鉀的流失。
3.細胞外的鉀被轉移到細胞內。當細胞外鉀轉移到細胞內時，可發生低鉀血癥，但體內鉀的總量不減少。
⑴低鉀性周期性麻痹:發作時細胞外鉀向細胞內轉移，為家族性疾病。
⑵堿中毒:細胞內H+移至細胞外代償，細胞外K+進入細胞。
⑶胰島素過多:大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，低鉀血癥有兩種機制:
①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀隨葡萄糖進入細胞合成糖原。
②胰島素可能直接刺激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATPase，從而增加肌細胞內Na+排泄和K+進入肌細胞。
⑷鋇中毒:抗日戰爭時期，四川某地發生大量“癱瘓”病例。主要臨床表現為肌無力和癱瘓，嚴重者常死於呼吸肌麻痹。通過我國學者杜的研究，確定該病的病因是鋇中毒。然而，鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。已經證實鋇中毒導致癱瘓的機制是鋇中毒導致低鉀血癥。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATPase繼續運動。所以細胞外液中的鉀不斷進入細胞。然而，鉀流出細胞的通道被特別阻斷，導致低鉀血癥。鋇中毒是由壹些酸溶性鋇鹽引起的，如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇、硫化鋇等。
4.原棉油中毒近二三十年來，我國部分棉花產區出現了壹種低鉀癱瘓癥，在壹些省份也被稱為“軟病”。其主要臨床特征是四肢肌肉極度無力或出現弛緩性麻痹，嚴重者常死於呼吸肌麻痹，血清鉀濃度明顯降低。很多人經常在同壹個地方生病。病因與食用粗制棉籽油密切相關。原棉油是由農村地區的壹些小油廠和工廠生產的。這些工廠的生產技術達不到標準。棉籽未經充分蒸煮甚至脫殼就用來榨油，榨出的油也不按要求加堿精煉。因此，棉籽中的許多有毒物質都儲存在油中。棉酚與“軟骨病”的發生及壹系列後續研究有關。“軟病”中低鉀血癥的機制尚未闡明。“軟病”的發現以及隨後的壹系列研究都是由中國學者進行的。到目前為止，國外書刊中還沒有這種疾病的記載。