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口服幾乎無效的藥物

抗高血壓藥物:

抗高血壓藥物

成人正常血壓:收縮壓≤18.7kPa(140mmHg),舒張壓≤12.0 kPa(90 mmHg)。

收縮壓≥18.7kPa,舒張壓≥12.7kPa為高血壓。隨著年齡的增長,舒張壓和收縮壓的臨床標準普遍提高。

高血壓慢跑(壹、二、三血壓)和攻擊性(惡性高血壓)。

血壓暫時劇烈升高26.7/17.3kPa稱為高血壓危象。高血壓患者有高血壓腦病的腦危象(腦出血、腦水腫)。

全身小動脈痙攣增加外周血管阻力,高血壓的發病機制是水鈉瀦留,血容量增加。

高血壓發病機制中占主導地位的高級神經活動障礙。長期過度的精神緊張、焦慮、情緒波動引起大腦皮層興奮和抑制過程的失衡,出現以興奮過程為主的皮層功能障礙,失去延髓運動中樞的正常調節,血管舒縮興奮中樞的副交感神經活動增加,交感神經末梢釋放的去甲腎上腺素和腎上腺髓質釋放的腎上腺素增加,引起全身小動脈痙攣和收縮,外周阻力增加,導致高血壓。很長壹段時間,小動脈必須痙攣收縮。壹方面使管壁玻璃狀化,纖維組織增生,導致動脈粥樣硬化、高血壓、腎缺血。另壹方面可以增加腎素的分泌,腎素-血管血管緊張素-醛固酮(RAA)系統“發揮更大的作用,產生更多的血管緊張素ⅱ,導致人體小動脈的痙攣性收縮,使血壓升高更加堅實,同時也刺激腎上腺皮質釋放醛固酮產生水鈉瀦留,從而“腎素是腎小球細胞分泌的蛋白水解酶 其促進肺部血管緊張素轉換酶和血管緊張素原(肝臟產生的壹種a2-球蛋白)分解為血管緊張素I和血管緊張素II,使NA 100倍的升壓作用迅速分解,同時促進腎上腺皮質醛固酮,使水鈉瀦留,血容量增加。 所以我們也可以把高血壓分為收縮期高血壓和血管容積。

腎臟中存在“激肽-前列腺素(KP)系統”。前列腺素(PG)是由乳頭分泌的降壓藥。腎髓質間質細胞。腎激肽刺激磷脂酶A2並促進PG的合成。PG具有強的直接血管擴張和利鈉作用,並且它具有強的降壓作用。正常情況下,血壓刺激激肽釋放酶的分泌,促進緩激肽和PG的合成,有降壓作用。原發性高血壓不僅是由RAA系統活性過高引起的,也是由低活性的KP系統引起的。

抗交感神經藥:

(壹)中樞降壓藥:

1可樂定中樞髓質心血管運動控制外周交感神經腎上腺素能興奮性和抑制性神經元,神經系統功能相互依賴,相互制約,調節血壓,抑制抑制性神經元興奮性神經元的受體,抑制外周交感神經的活動,導致激活性降壓作用。是B受體激活興奮外周交感神經的活動,產生升壓反應。可樂定外周突觸前A2受體和A2受體興奮中樞突觸。降壓作用迅速,伴有心動過緩和鎮靜作用。靜脈註射短升壓反應(外周A2的作用)主要用於二、三種高血壓,尤其適用於潰瘍、青光眼、腎功能不全和腎性高血壓、高血壓危象患者,也可用於治療青光眼、偏頭痛和更年期綜合征。

2、甲基多巴(,美國)甲基多巴:甲基多巴中的多巴脫羧酶和多巴胺β-羥化酶的作用可轉化為甲基鈉,興奮產生降壓作用的受體抑制延髓的心血管運動中樞。本品起效迅速,作用溫和,降壓效果無明顯變化。心輸出量、腎血管舒張、鎮靜和心率對高血壓有兩個主要影響。尤其適用於腎性高血壓或腎功能不全的高血壓患者,靜脈註射高血壓危象,急性高血壓,長期使用後偶見中性粒細胞減少,血小板減少性過敏性心肌炎,系統性紅斑狼瘡,肝功能損害。

3.其他:東菱克栓酶、鹽酸胍和那比勒等。

(2)交感神經末梢壓力受體阻滯劑:/>;1、利血平利血平:又名血安平,蛇綠巖,壹種最初從印度蛇根蘿芙木中提取的生物堿。蘿芙木總生物堿在中國被稱為“降血壓之靈”。其基本功能是清空消耗的中樞和外周交感神經系統及其他組織(腎上腺髓質)儲存兒茶酚胺和5-羥色胺,從而導致血壓、鎮靜、心率等作用。正常情況下,兒茶酚胺的物質(腎上腺素、DA、NA)依賴“胺泵”離子(Mg2+-ATPase),利血平與Mg2+-ATPase的親和力比NA重攝取高約10000倍,競爭性抑制鎂+-ATPase活性的抵抗,從而抑制細胞質中NA重攝取的單胺氧化酶。由於抑制了DA的吸收,也抑制了囊泡中NA的合成;利血平對囊膜有不可逆的損傷,少量NA繼續從囊泡中漏出。最重要的是,它的降壓效果緩慢、溫和且持久。主要用於壹、二級高血壓、竇性心動過速、甲亢、甲亢危象的術前準備和預防。躁狂性精神病也可用於患者穩定輕松的工作。副交感神經不良事件的主要癥狀(鼻塞、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、膽絞痛、心動過緩等。)、抑郁癥(失眠和早上自殺未遂)等。

2、胍乙啶胍乙啶,腎上腺素能神經元攝取,選擇關鍵交感神經末梢,穩定神經細胞膜,阻止神經遞質NA外流,促進囊泡釋放的NA耗竭效應。本品適用於高血壓的二、三期,尤其適用於較嚴重的高血壓。體位性低血壓、副交感神經主導癥狀、水鈉瀦留、控制劑量的不良反應,如有嚴重腦、心臟和腎臟疾病的患者應慎用或禁忌癥。該產品不適用於註塑應用。

降壓靈,區別是利血平、利血平、利血平、美索匹定和敏感利血平。

(3)腎上腺素受體阻滯劑:

1,受體阻斷劑:哌唑嗪,哌唑嗪A1受體阻斷A2受體100倍。還可以用磷酸二酯酶抑制平滑肌細胞,這樣細胞內cAMP濃度升高,引起血管舒張,有很強的降壓作用。為了更好的效果,兩種高血壓。常出現首劑綜合征,頭暈、心悸、出汗。壹般應更換肼屈嗪、利血平、甲基多巴、普萘洛爾、可樂定等藥物。

b受體阻滯劑:普萘洛爾的B1受體阻滯劑表現為心肌收縮力減弱,心率和心輸出量減少,血壓降低,但有時靜脈註射後血壓不降低,但升高可能是由於血管B2受體阻斷受體占優勢,外周阻力增加。中樞延髓心血管運動中的b受體阻滯劑可降低外周交感神經興奮性,降低血壓。索他洛爾和乙醚心境平和,不通過血腦屏障,無中樞作用,但外周降壓效果較好。腎小動脈中的B2受體阻斷劑抑制腎素分泌,阻斷RAA系統,發揮降壓作用。普萘洛爾弱而慢,但體位性低血壓是水鈉瀦留,對不良反應沒有耐受性。特別適用於高血壓合並冠心病(心絞痛)、腦血管病、解剖病患者,腎素高高血壓患者的首選。本品可引起心力衰竭、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管痙攣、抑郁和腦血流量減少,因此應註意應用程序。長期服藥,突然停藥,可能會導致“反彈”。

3、a、b受體阻滯劑:拉貝洛爾給予的拉貝洛爾水楊酰胺衍生物,具有a、b受體雙重功能。適用於外周阻力B受體阻滯劑,有降壓作用,起效快,毒性低,對心肌無明顯抑制作用。高血壓和嗜鉻細胞瘤高血壓危象患者血漿兒茶酚胺過量,可升高或降低患者血壓水平,且本品不良反應少。神經節阻滯劑

(4):

& gt藥物作用於植物神經節,由ACTH興奮的神經節N1受體阻斷節前神經纖維,導致交感神經和副交感神經的神經節阻滯。在小動脈交感神經節阻滯的表現中,外周阻力下降,擴張的小動脈減少回流血量,心肌收縮力下降,心輸出量減少。被阻斷的交感神經調節血壓,嚴格的衛生會引起體位性低血壓。副交感神經節沖動傳遞受阻,阿托品樣副作用。高血壓危象,主要用於急救。嚴重的體位性低血壓和阿托品樣副作用,本品不適合常規藥物治療,然後考慮只在胍乙啶中使用,可樂定無效。腦、心、腎、AS、青光眼、尿毒癥患者忌用。

藥物:Alfonso Te(甲硫基噻吩)Arfonad、曲美他芬Camsylate己烷季銨鹽(己烷季銨鹽)、mecamylamine mecamylamine Pan(五甲氧基哌嗪)Pemipidine Safe血型(泛酸)、六次甲基溴化Vegollysen、C6酒石酸噴他林、諾芬(二甲基哌啶)納芬。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAA)抑制劑;

(1)血管緊張素。交叉轉化酶抑制劑:

2.卡托普利抑制博通:卡托普利(Captopril卡托普利)抑制血管緊張素轉換酶,減少血管緊張素ⅱ生成,作用與藥物相同,但可口服,降壓更強更快,10倍是非肽類抗黃金低腎素高血壓。適用於各種原發性高血壓、頑固性高血壓、惡性高血壓、腎血管性高血壓、慢性腎功能衰竭、高血壓、急慢性充血性心力衰竭,尤其適用於高腎素性高血壓的治療。在增強利尿劑療效方面無明顯不良反應。

(2)血管緊張素II拮抗劑:BR />新總理薩拉辛亞型血管緊張素ⅱ的化學結構相似。結合血管緊張素ⅱ受體的競爭性,另壹部分激動劑受體,內在興奮性較弱。本品口服不吸收,主要用於腎素高血壓急癥患者。腎素正常的高血壓患者無效,甚至腎素低的高血壓患者的升壓作用也可能與其內在興奮有關。過量使用會導致低血壓。

3血管擴張劑:

1,異常高水平,肼屈嗪(肼屈嗪),肼屈嗪:多數原發性高血壓,全身小動脈痙攣,外周阻力是直接危險因素。患者心輸出量和血容量壹般都在正常範圍內。藥物主要是小動脈,降低外周血阻力,降低血壓。快速、可靠,更適用於高血壓的急診治療。反射性交感神經興奮增強心動過速、心肌收縮力,增加心輸出量,部分抵消降壓藥物,可能增加心臟負擔,誘發或加重心絞痛,但也增加腎素分泌、繼發性醛固酮分泌和鉛、水、鈉瀦留。結合b受體阻滯劑和利尿劑進行糾正。本品主要用於高血壓,尤其是腎動脈硬化和高血壓。註射治療急性高血壓和高血壓危象非常有效。不良反應較多,很少單獨出現。心力衰竭、冠心病、高血壓、腦動脈硬化患者禁用。& ltBR/雙肼屈嗪(血壓靜態)雙肼屈嗪的作用、用途、不良反應及註意事項與肼屈嗪相似,但作用溫和持久,毒性較低。

3、二嗪二嗪(降壓藥,低壓唑)Hyperstat:如上,血壓降低時,腎血流量不變。對於高血壓、腎功能衰竭患者,本品特點是快速、強效、短效、短期應用,非常安全。主要用於高血壓急癥、高血壓危象、高血壓腦病、惡性高血壓,血壓越高,降壓程度越大。

4、其他:硝普鈉、前列腺素A1 PGA1前列腺素A1巴唑硫酸鎂硫酸鎂。

IV利尿降壓藥:

1二氫氯噻嗪,二氫氯噻嗪(二氫氯噻嗪):Na+排泄和K+排泄的作用產生利尿作用(壹種機制性利尿劑),使血容量減少,血壓降低。本品的降壓作用緩慢、溫和、持久。日常飲食中鹽的增加可以消除其降壓作用。低腎素高血容量高血壓的首選。也可單獨使用,用於輕度高血壓。通常與其他降壓藥聯合使用。不良反應低鉀血癥。

2、吲達帕胺(壽比山)吲達帕胺:除利尿作用外;為了在擴張血管和降低外周阻力方面發揮重要作用,80%的產品與血管平滑肌和鈣拮抗流相結合。該產品具有穩定持久的降壓作用,可維持或增加腎臟、心臟和大腦的血流量,改善心臟功能,且不影響正常血壓。腎性高血壓、糖尿病、高血壓療效好,極小副作用大,停藥後“反彈”。作為高血壓的首選。

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