藥理作用:1。嵌入的DNA分子非特異性地插入相鄰堿基對之間，並與磷酸核糖骨架結合，導致DNA分子的局部解鏈，並能幹擾拓撲異構酶II重新連接斷裂的DNA雙鏈，從而阻礙DNA和RNA的生物合成。
2.與細胞膜的結合影響了與磷脂酰肌醇活化相關的細胞轉運過程。
3.脂質過氧化產生氧自由基細胞色素P-450還原酶，催化蒽環類藥物的代謝，同時使氧分子變成超氧離子和過氧化氫，可使DNA單鏈斷裂。富含超氧化物歧化酶(SOD)或谷胱甘肽過氧化物酶的組織可以免受超氧化物離子的損傷，但腫瘤組織和心臟壹般含SOD較少。此外，心肌組織也缺乏過氧化氫酶，不能分解過氧化氫。
體內過程柔紅黴素和多柔比星將通過口服在胃腸道中失活，這需要靜脈內給藥。能與血漿蛋白結合，廣泛分布於各種組織，但不能進入中樞神經系統。由肝臟代謝，主要由膽道排泄，但也由腎臟排泄。表柔比星的獨特之處在於，它更可能在肝臟中葡糖醛酸化，從而失活。伊達比星的脂溶性高。
柔紅黴素的臨床應用主要用於急性淋巴細胞白血病和急性粒細胞白血病。阿黴素具有廣譜抗腫瘤活性。可用於血液系統惡性腫瘤，尤其是急性淋巴細胞白血病和淋巴瘤，也可用於實體瘤，如乳腺癌、卵巢癌、胃癌、肺癌、膀胱癌和頭頸癌。表柔比星的應用類似於阿黴素。伊達比星用於成人非淋巴細胞性白血病(如急性髓細胞性白血病)的壹線治療和急性淋巴細胞性白血病的二線治療。米托蒽醌用於急性白血病、惡性淋巴瘤、乳腺癌等。
不良反應心臟毒性是最嚴重的不可逆不良反應。可出現急性毒性反應，如心律失常、傳導異常、“心包炎-心肌炎綜合征”和急性心力衰竭，也可出現慢性毒性反應。需要監測心功能，壹旦心功能下降，必須停藥。其他不良反應包括骨髓抑制、胃腸道反應和脫發。柔紅黴素的心臟毒性和骨髓抑制最嚴重，表柔比星的不良反應小於阿黴素，伊達比星骨髓抑制嚴重，有時表現為心臟毒性。米托蒽醌心臟毒性較小，可見骨髓抑制和胃腸道反應。