COX是由AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）的關鍵限速酶，在人體內有兩種形式，即COX-1和COX-2，其中COX-1是PLT固有的。臨床研究表明，對各種缺血性心血管疾病患者和其他高危人群進行短期或長期阿司匹林治療，對預防隨後可能發生的心肌梗死、中風和血管性死亡有明顯益處，但關於最佳劑量和阿司匹林耐藥性的爭議依然存在。隨著抗血小板聚集藥物研究的不斷深入，如何確定抗血小板聚集藥物療效和副作用的實驗室監測指標是臨床面臨的主要問題。
①鎮痛作用：主要通過抑制前列腺素等能使痛覺對機械或化學刺激敏感的物質（如緩激肽、組胺）的合成，屬於外周鎮痛藥。但也不排除中樞鎮痛的可能（可能作用於下丘）；
②抗炎作用；確切機制尚不清楚，可能是由於本品對炎癥組織的作用，通過抑制前列腺素或其他能引起炎癥反應的物質（如組胺）的合成而產生抗炎作用，抑制溶酶體酶的釋放和白細胞活力等，可能與此有關；
③解熱作用：通過作用於下丘腦的體溫調節中樞，可引起外周血管擴張、皮膚血流量增加、出汗、散熱增加，這可能與抑制下丘腦的前列腺素合成有關；
4.抗風濕作用：除解熱鎮痛作用外，抗風濕作用的主要機制在於本品的抗炎作用；
⑤.抑制血小板聚集：其作用原理是抑制血小板的前列腺素環氧化酶，從而阻止血栓素 A2（血栓素 A2TXA2）的生成（TXA2 可促進血小板聚集）。這種作用是不可逆的。 口服後吸收迅速而完全。胃部已開始吸收，大部分在小腸上部吸收。吸收速度與溶解度和胃腸道 pH 值有關。食物可能會降低吸收速度，但不會影響吸收量。腸溶片的吸收較慢。與碳酸氫鈉壹起服用時吸收更快。吸收後會分布到所有組織，也會滲透到關節腔和腦脊液中。阿司匹林的蛋白質結合率較低，但水解水楊酸鹽的蛋白質結合率為 65-90%。血藥濃度高時，結合率會相應降低。腎功能不全和妊娠時結合率也較低。半衰期為 15-20 小時；水楊酸鹽的半衰期取決於劑量大小和尿液 pH 值，小劑量時約為 2-3 小時，大劑量時長達 20 小時或更長時間，重復劑量時長達 5-18 小時。單次口服 0.65 克阿司匹林後，水楊酸鹽在母乳中的半衰期為 3.8 至 12.5 小時。大部分產品在胃腸道、肝臟和血液中迅速水解為水楊酸鹽，然後在肝臟中代謝。代謝產物主要是水楊酸和葡萄糖醛酸共軛物，小部分被氧化成龍膽酸。單次用藥後 1~2 小時達到血藥濃度峰值。鎮痛和解熱的血藥濃度為 25-50μg/ml，抗腸炎和消炎的血藥濃度為 150-300μg/ml。血藥濃度達到穩定狀態所需的時間隨每日劑量和血藥濃度的增加而增加，大劑量（如抗風濕）可長達 7 天。對於長期大劑量用藥的患者，藥物的主要代謝途徑已經飽和，劑量的少量增加就會導致血藥濃度的大幅變化。本品大部分以結合代謝物的形式從腎臟排出，小部分以遊離水楊酸的形式排出。隨著劑量的增加，未代謝的水楊酸排泄量也會增加。個體差異很大。尿液的酸堿度對排泄速度有影響，堿性尿液中的排泄速度加快，遊離水楊酸的含量增加，而酸性尿液中的排泄速度則相反。
本品可隨乳汁排出，哺乳期婦女口服650mg，5～8小時後乳汁中藥物濃度可達173～483μg/ml，因此長期大劑量用藥，嬰兒有可能出現不良反應。