痰是由多種成分組成的物質。其高含液量是上皮細胞運輸離子和水的結果，其大分子主要來源於血液滲漏或局部分泌細胞的產物。白蛋白主要來源於血液，粘液細胞分泌糖蛋白，漿液細胞分泌抗菌蛋白(如溶酶體和鐵轉鐵蛋白)和蛋白酶抑制劑。信號分子(神經遞質)激活細胞表面的受體，進而激活導致細胞內鈣離子增加的信號轉導通路，導致分泌顆粒的胞吐。顆粒釋放後，粘蛋白通過細胞內纏結形成聚合物凝膠。來自血液的漿液細胞產物和分子與粘蛋白相互作用來調節凝膠的粘度。粘液，結合上皮纖毛的機械活動，起到運送樣本的作用，以每分鐘10~20μm的速度將臟物運出氣道。
痰液粘度增加主要與痰液中酸性糖蛋白含量增加有關，這是因為糖蛋白分子通過不同的鍵(如二硫鍵和氫鍵)交聯形成凝膠網絡。痰液中含有電解質，其中Ca2+含量高，可增加粘稠度。呼吸道感染時，由於大量炎性細胞的核破壞而產生的DNA也顯著提高痰液的粘稠度，形成所謂的膿痰，不易排出。痰液的酸堿度也會影響其粘稠度。痰液在酸性液體中粘度增加，而在堿性液體中粘度降低。
病因不完全清楚，壹般分為外因和內因兩個方面。
(1)外因
①吸煙:國內外研究證明，吸煙與慢性支氣管炎的發生密切相關。吸煙時間越長，吸煙量越大，患病率越高。戒煙後癥狀可減輕或消失，病情可減輕甚至治愈。
②感染因素:感染是慢性支氣管炎發生發展的重要因素，主要是病毒和細菌感染，尤其是鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒。細菌感染可在病毒或病毒與支原體混合感染引起氣道粘膜損害的基礎上繼發。從痰培養結果發現，流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌和奈瑟氏球菌最為常見。雖然感染與慢性支氣管炎的發病密切相關，但沒有足夠的證據表明它是第壹病因。僅認為是慢性支氣管炎的繼發感染，是加重病情發展的重要因素。
③理化因素:刺激性煙霧、粉塵、空氣汙染等慢性刺激(如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧)往往是慢性支氣管炎的誘發因素之壹。接觸工業刺激性粉塵和有害氣體的工人慢性支氣管炎患病率遠高於不接觸的工人，因此空氣汙染也是本病的重要誘發因素。
④氣候:寒冷往往是慢性支氣管炎的重要病因和誘因。慢性支氣管炎的發作和急性加重常見於寒冷的冬季，尤其是氣候突變時。冷空氣刺激呼吸道，不僅削弱上呼吸道黏膜的防禦功能，而且通過反射引起支氣管平滑肌收縮、黏膜血液循環障礙、分泌物排出困難，有利於繼發感染。
⑤過敏因素:據調查，喘息性支氣管炎常有過敏史。患者痰液中嗜酸性粒細胞數量和組胺含量有升高趨勢，說明部分患者與過敏因素有關。灰塵、塵蟎、細菌、真菌、寄生蟲、花粉、化學氣體都可以成為過敏因素，引發疾病。
(2)內部因素
①呼吸道局部防禦和免疫功能下降:正常人的呼吸道具有完善的防禦功能，對吸入的空氣有過濾、溫熱、濕潤作用；氣管和支氣管粘膜的粘液纖毛運動，以及咳嗽反射，可以凈化或排除異物和過多的分泌物；細支氣管和肺泡也分泌免疫球蛋白(IgA)，其具有抗病毒和細菌作用。因此，正常情況下，下呼吸道保持無菌狀態。削弱全身或局部呼吸道的防禦和免疫功能，可為慢性支氣管炎的發病提供內在條件。老年人由於呼吸道免疫功能下降，免疫球蛋白減少，呼吸防禦功能惡化，單核-吞噬系統功能下降，往往患病率較高。
②自主神經功能障礙:當呼吸道副交感神經反應增強時，對正常人不起作用的微弱刺激可引起支氣管痙攣，分泌增多，出現咳嗽、咳痰、哮喘等癥狀。
基於以上因素，當機體抵抗力減弱時，在不同程度的敏感(易感性)基礎上，氣道內存在壹種或多種外界因素，長期反復作用可發展為慢性支氣管炎。如果長期吸煙損害呼吸道黏膜，再加上微生物的反復感染，就可能發生慢性支氣管炎，甚至發展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺源性心臟病。