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阿米巴腸病簡介,有什麽作用?

目錄1拼音2概述3診斷4治療5病因6病變7流行病學8臨床表現9並發癥10鑒別診斷11預防附件:1穴位1拼音ā mǐ bā cháng bìng bā ng治療阿米巴腸病

2概述溶組織內阿米巴(1930),主要寄生於結腸,引起阿米巴痢疾或阿米巴結腸炎。痢疾阿米巴也是根足類中最重要的致病種。在壹定條件下,可擴散至肝、肺、腦、泌尿生殖系統等部位,形成潰瘍和膿腫。

3診斷對於阿米巴病的診斷,除了患者的主訴、病史和臨床表現外,重要的是對病原體的診斷,唯壹可靠的診斷依據是糞便中阿米巴病原體的檢測。通常,發現大滋養體的人是作為有癥狀的患者工作,而發現小滋養體或包囊的人只是被感染。

臨床表現:在診斷中,還是不應該忽視腸阿米巴病,因為阿米巴病缺乏特殊的臨床表現。發病緩慢,中毒癥狀較輕,易復發。腸道癥狀或痢疾樣腹瀉的嚴重程度不壹,故腸道紊亂或痢疾樣腹瀉的病因不明確,或懷疑該病經磺胺類和抗生素治療後無效果。

2.病因檢查:

1.糞便檢查:

⑴活滋養體檢查方法:常用生理鹽水直接塗片法檢查活滋養體。急性痢疾患者的膿性血便或阿米巴病患者的稀便,要求容器清潔,糞便樣本新鮮,送檢越早越好。寒冷季節運輸和檢驗時也要註意保溫。檢查時,取幹凈的載玻片,加入1滴生理鹽水,然後用竹簽蘸取少量糞便,塗於生理鹽水中,加蓋玻片,然後放在顯微鏡下檢查。典型的阿米巴痢疾大便呈紅色粘稠狀,有特殊的魚腥味。顯微鏡下,粘液中紅細胞較多,白細胞較少,有時可見夏科—萊登晶體和活躍的滋養體。這些特征可以與細菌性痢疾的糞便區別開來。

⑵囊腫檢查:臨床常用碘塗片法,簡單易行。取壹塊幹凈的載玻片,加1滴碘溶液,然後用竹簽取少量糞便樣本,在碘溶液中塗成薄片,加蓋玻片,然後放在顯微鏡下鑒別細胞核的特征和數量。

2.阿米巴培養:改良的人工培養基有多種,如洛氏液、雞蛋、血清培養基、營養瓊脂血清鹽水培養基、瓊脂蛋白腖雙相培養基等。但技術操作復雜,需要壹定的設備,而且阿米巴的人工培養在大多數亞急性或慢性病例中陽性率不高,似乎不適合作為阿米巴診斷的常規檢查。

3.組織學檢查:通過乙狀結腸鏡或纖維結腸鏡直接觀察粘膜潰瘍,以組織活檢或拭子塗片檢出率最高。據報道,乙狀結腸和直腸病變的病例約占有癥狀患者的2/3。因此,所有可疑患者應爭取在可能的情況下進行結腸鏡檢查、拭子塗片或活檢。滋養體壹定要在潰瘍邊緣取,取鉗後局部少量出血為宜。膿腔穿刺液的檢查除了要註意特征外,還要從膿腔壁上取,這樣比較容易配制滋養體。

免疫診斷:近年來,國內外報道了多種血清學診斷方法,其中間接血凝(IHA)、間接熒光抗體(IFAT)和酶聯免疫吸附試驗(ELISA)研究較多,但對各種病例的敏感性不同。IHA敏感性高,腸內阿米巴原蟲陽性率為98%,腸外阿米巴原蟲陽性率為95%,而無癥狀攜帶者僅為10% ~ 40%,IFA敏感性略低於IHA。EALSA敏感性強,特異性高,前景廣闊。補體結合試驗也是診斷內阿米巴的陷阱,陽性率可達80%以上。其他如明膠分散沈澱試驗、皮內試驗等有輔助診斷價值。近年來,已有報道應用靈敏的免疫學技術檢測糞便和膿液中的阿米巴特異性抗原獲得成功。特別是抗阿米巴雜音單克隆抗體的應用,為免疫學技術檢測宿主排泄物中的致病物質提供了可靠、靈敏、抗幹擾的示蹤劑。

4.診斷治療:如果臨床高度懷疑但以上檢查仍不能確診,可給予足量的土根註射液或口服安立平、甲硝唑等治療,如果效果明顯,也可初步診斷。

4治療措施1壹般治療:急性期必須臥床休息,必要時給予輸液。根據病情給予流質或半流質飲食。慢性病患者要加強營養,增強體質。

2.病原體治療:

1.甲硝唑:對阿米巴滋養體有很強的殺滅作用,安全。適用於各種腸道和腸外阿米巴病,是目前抗阿米巴病的首選藥物。劑量為400 ~ 800 mg,口服,5 ~ 10天三次;兒童每天每公斤50毫克,分三次服用,共7天。服藥期間偶有惡心、腹痛、頭暈、心悸,無需特殊治療。3個月內孕婦及哺乳期婦女禁用。療效為100%。

2.替硝唑是硝基咪唑類化合物的衍生物。劑量為每天65438±2g;兒童每天每公斤體重50mg,早上服用1次,連續服用3 ~ 5天。偶爾厭食、腹部不適、便秘、腹瀉、惡心、瘙癢等。療效與滅帝相當或優於滅帝。

3.Erodine:對組織內的滋養體有較高的殺滅作用,但對腸腔內阿米巴無效。該藥對控制急性癥狀非常有效,但根治率低,需與喹啉鹵化物等量使用。劑量按每天每公斤1mg計算,成人每天不超過60mg,壹般每次30mg,皮下或肌肉註射1mg,共6天。

這種藥毒性很大,治療期間要臥床休息,每次註射前測量血壓和脈搏,註意心律和血壓的下降。毒性反應包括嘔吐、腹瀉、腹部絞痛、虛弱、肌痛、心動過速、低血壓、心前區壓痛、心電圖異常和偶爾的心律失常。嬰兒、孕婦及心血管和腎臟疾病患者禁用。如果需要重復治療,至少每6周壹次。

4.喹啉鹵化物:主要作用於腸腔內的阿米巴滋養體而非組織內。對輕度囊腫排出患者有效,對重度或慢性疾病患者常與吐根或甲硝唑聯合使用。

碘仿,0.5g,1壹日三次,口服10天,也可加1%碘仿溶液100 ~ 150ml預約* *。主要副作用是腹瀉,偶爾惡心、嘔吐和腹部不適。如果您對碘過敏並患有甲狀腺疾病,請不要使用它。

5.其他:安特酰胺,0.5g,每日3次,共10天;巴洛黴素,65438+每天每公斤體重0.5 ~ 20毫克,分批口服,5 ~ 7天;安立平,口服,0.1g,1,每日3次,共10天。以上三種藥物均作用於腸腔內阿米巴。

6.中草藥:鴉膽子,取15 ~ 20粒,裝入膠囊口服,1每日三次,連續7天;大蒜,1天6g,10天分批生吃;白頭翁15 ~ 20g,制成湯劑,分三次服用,10天。

除甲硝唑外,上述藥物往往需要兩種或兩種以上藥物聯合應用才能達到更好的效果。

三種並發癥的治療:所有腸道並發癥均可通過積極有效的甲硝唑治療得以緩解。暴發性細菌混合感染的患者應給予抗生素。腸道大出血可以輸血。必須手術治療的腸穿孔和腹膜炎,應用甲硝唑和抗生素治療。

腸阿米巴病如果治療及時,預後良好。若合並腸出血、腸穿孔、彌漫性腹膜炎及肝、肺、腦轉移膿腫,預後較差。治療後的糞便原蟲檢查要持續半年左右,以便盡早發現可能的復發。

溶組織內阿米巴的形態變化可分為滋養層期、前期和包囊期。滋養體階段分為兩種:大型滋養體,主要生活在腸壁組織中;小滋養體體積小,生活在腸腔內,可形成包囊。因此,前者又稱為組織巨滋養體(以下簡稱巨滋養體),後者又稱為* * *成囊小滋養體(以下簡稱小滋養體)。

光學顯微鏡觀察:

1.滋養層:

⑴巨滋養體:寄生於組織內,是溶組織內阿米巴的致病型。活躍的大滋養體體積變化很大,常見直徑為12 ~ 60μ m和15 ~ 30μ m。蟲體分為胚乳和外質體,外質體透明,約占總數的1/3,胚乳致密呈顆粒狀。運動時,外質向外延伸,往往形成單個偽足,定向運動,即阿米巴運動。先將外質伸出舌形或指形偽足,再將內質流入偽足,使整個蟲體向偽足伸出的方向運動,內質中常見被其吞噬的紅細胞。蘇木精染色後可見壹圓形細胞核,大小為4 ~ 9微米,平均5.3μm。核膜內緣覆蓋壹層大小均勻、排列有序的染色質粒。細胞核中央有壹小圓形核仁,也可稍偏心,有時核仁與核膜之間可見網狀核纖維。

⑵小滋養體:小滋養體生活在腸腔內,以腸內細菌和腸內容物為食,不吞噬紅細胞。在生理鹽水塗片中體積較小,直徑為12 ~ 30μ m,大小與大滋養體難以區分,內外物質界限不明。食物液泡中含有細菌。蘇木精染色後,細胞核結構與巨滋養體相同。

2.囊前期:是小滋養體形成囊的過渡階段。在這個階段,體積變小,活動停止,代謝減少,細胞質的內容物消化或排出後消失。細胞核稍有變化,核膜內緣的染色質顆粒更加聚集,核仁稍大,有時略偏中心。整條蟲子都是圓的。

3.被膜:球形,直徑5 ~ 20μ m,囊壁厚約0.5cm,透明,高折光,不被曙紅染色。低倍放大,只是壹個圓形透明體,內部結構看不清楚。高倍鏡下,隱約可見類色素體和反射性圓形細胞核。碘染色時,整個囊腫呈淡褐色,清晰,細胞核1 ~ 4,偶見8個。在單核或雙核囊腫中,可見著色的棕色糖原空泡和透明的桿狀假染色體(可能是多核染色體)。當感染性成熟4核包囊形成時,假染色體和糖原小泡逐漸消失。蘇木精染色後,糖原空泡在染色過程中溶解成空泡,假染色體更清晰,呈桿狀,兩端變鈍。

第二臺電子顯微鏡下觀察:

1.滋養層

⑴細胞表面結構:Mccaul等(1977)通過掃描電鏡觀察,首次發現滋養體表面有2 ~ 3微米長的微絨毛。Lushbaugh等(1979)報道活滋養體表面呈波浪狀,有細皺紋,小梁不規則突出,有明顯的葉狀體和長絲狀體,數量不定。根據透射電鏡觀察,絲狀偽足的長度從幾微米到30μm以上不等,直徑達到0.65438±0 μm .絲狀偽足表面具有單位膜結構,由質膜延伸而成。以上兩人選我說微絲偽足和絲狀偽足好像是壹回事。

滋養體的質膜是典型的單位膜,由兩層薄的電子致密層組成(每層35 ~ 40?),夾層通透寬大(45 ~ 50?),厚度***120?(盧德維克,1970).從腸組織中獲得的阿米巴原蟲的質膜外,有壹層約300?變形蟲的毛煤,但不是培養的變形蟲。也許是昆蟲體的分泌物,或者是抗原抗體的復合物,需要確認。

⑵細胞質:透射電鏡觀察,溶組織內阿米巴滋養體的細胞質中含有許多泡狀結構,包括空泡、食物泡和大量大小不等的糖原顆粒。食物液泡大小不等(0.5 ~ 12微米),膜結構與質膜相同,推測在吞噬過程中被質膜包裹。氣泡中含有壹種食物,這可能是由於每個食物液泡都有自己特定的消化酶。有微管和較小的液泡溶酶體(直徑(5 ~ 20)×109m);膜形成的內質網較小,呈管狀或囊狀,表面無核糖體附著。此外,還可以看到核糖體聚集成螺旋狀。

⑶細胞核:不規則圓形。核膜為典型的單位膜,厚度為12×109m,核孔較多,大部分直徑為5×109m。細胞核細胞質呈顆粒狀,電子密度高於細胞質。核膜內緣有成簇染色的質粒,富含核糖核酸(RNA)。這可以通過3H尿嘧啶核苷標記來檢測。推測它們可能是某些類型信息核糖核酸(mRNA)的形態學基礎,確切的結論還需要鈍化和生化分析。核仁居中,但不規則,由許多微小密集的電子粒子組成。

2.包囊:用透射電鏡觀察Proctor等(1973)從糞便中收集的溶組織內阿米巴包囊。發現囊壁有兩層,外層為蓬松的低電子密度的外被,厚度為40nm,內層為高電子密度的纖維狀結構層,厚度為80nm。整個囊壁的厚度為65438±020納米。囊壁內層內是壹層包圍細胞質的質膜,厚度為65438±00n m,內緣有間隔分布的嗜鋨小體(o ***嗜鋨),大小為30 ~ 80 nm。滋養體可見細胞質中有許多細胞器。糖原顆粒很多,分布在整個細胞質中,有的堆積成塊。假染色體由電子致密顆粒組成。還有許多大小不壹的液泡,其中壹些含有食物殘渣。細胞核平均大小為1.7×1.6μm,核膜和核結核與滋養體相同。

病理變化阿米巴的發病機制是壹個復雜的過程,蠕蟲與宿主相互作用,受多種因素影響。溶組織內阿米巴的侵襲主要表現為對宿主組織的溶解性破壞。過去已證明阿米巴具有多種蛋白水解活性,但尚未成功分離。20世紀70年代初,實驗證明活滋養體對宿主細胞的損傷以接觸裂解為特征。阿米巴痢疾酸性磷酸酶的細胞化學分析表明,其活性物質存在於質膜和食物氣泡膜中,因此提出了“膜結合酶”的觀點。此外,從阿米巴痢疾的活體中提取水解明膠、酪蛋白、纖維蛋白和血紅蛋白的酶。實驗和電鏡觀察表明,滋養體不僅能吞噬紅細胞,還能殺死白細胞。Lushbaugh等人(1979)還從阿米巴的可溶性提取物中分離出壹種腸毒素,該腸毒素具有細胞毒性,並且在阿米巴痢疾的發病機理中也起重要作用。

現代研究表明,阿米巴的毒力具有遺傳性,但毒力強度因阿米巴品系而異。熱帶地區阿米巴痢疾高發的昆蟲品系,由於長期適應內寄生,毒力較強。而寒溫帶地區昆蟲植物的毒力較弱,昆蟲攜帶者較多。但該蟲株的毒力並不是固定的,可以通過動物傳代增強,也可以在長期體外培養後減弱,但再次接種動物後會有所提高。毒力的出現與腸腔內伴隨的細菌密切相關。有人自己做過實驗,表明只有簡單的吞下清洗幹凈的阿米巴膠囊,然後吞下病人的腸道細胞,才會發生痢疾。這種協同作用可能是由於細菌能為阿米巴的增殖和活動提供物理和化學條件,如適當的氧化還原電位和氫離子濃度等。同時,細菌還可能削弱宿主的全身或局部抵抗力,甚至直接損傷腸道黏膜,為阿米巴原蟲入侵組織提供了機會。

宿主的免疫狀態對阿米巴原蟲能否侵入組織也有重要作用。痢疾阿米巴必須突破宿主的防禦屏障,才能侵入組織進行繁殖。臨床和實驗資料均表明,由於營養不良、感染、腸道功能障礙、粘膜損傷等因素,導致宿主全身或局部免疫功能低下,有利於阿米巴原蟲對組織的侵襲。在營養標準低的人群或實驗動物中,阿米巴的發病率和病理指數明顯高於飲食均衡者,且不易被藥物控制。傷寒、血吸蟲、肺結核等腸道或全身感染的患者,容易發生阿米巴病,患病後不易治愈。

溶組織內阿米巴是壹種大型滋養體,侵入腸壁引起阿米巴病。常見部位為盲腸,其次為直腸、乙狀結腸和闌尾,橫結腸和降結腸少見,有時累及大腸全部或部分回腸。

急性期:腸粘膜細胞被破壞,出現糜爛和淺表潰瘍。如果病變繼續進展,病變變深,累及黏膜下層,就會形成典型的小口大底的燒瓶樣潰瘍。它的基底是粘膜,腔內充滿褐色壞死物質,包括溶解的細胞碎片、粘液和滋養體。內容物排出時,會產生臨床痢疾樣大便。潰瘍之間的黏膜大多完好無損,與細菌性痢疾的病變不同。阿米巴原蟲繼續向粘膜下層發展。由於組織疏松,原蟲沿腸長軸擴散,溶解大量組織,形成蜂窩狀區域,有許多瘺道。病竈周圍有許多炎癥反應,壹般限於淋巴細胞和少數漿細胞浸潤。如有繼發性細菌感染,可有大量中性粒細胞浸潤。病變部位易發生毛細血管血栓形成、瘀點性出血和壞死。由於小血管的破壞,排出物中含有較多的紅細胞。嚴重者病變可達深部,甚至刺破漿膜層,但由於病變的發展是漸進的,漿膜層容易與鄰近組織粘連,因此發生急性腸穿孔的機會很少。因為阿米巴潰瘍壹般比較深,容易腐蝕血管,會造成大量的腸道出血。在病變愈合過程中,組織反應消退,淋巴細胞消失,被結締組織取代。

慢性第二階段:此階段表現為腸黏膜上皮增生,潰瘍底部肉芽組織,潰瘍周圍纖維組織增生。組織破壞和愈合往往同時存在,使腸壁增厚,腸腔變窄。結締組織偶見腫瘤樣增生,成為阿米巴瘤,多見於* * *、* * *、橫結腸、盲腸交界處。阿米巴瘤有時特別大,特別硬,與大腸癌很難區分。

內阿米巴滋養體可進入門靜脈血流,在肝臟形成膿腫,並能以栓子形式流入肺、腦、脾等組織器官。

流行病學這種疾病在世界各地都很流行,多發生在熱帶和亞熱帶地區,但在較冷的地區甚至北極圈內也有感染和流行。感染率與各地的環境衛生、經濟條件、飲食習慣密切相關。據估計,全球約有65,438+00%的人受到感染,有些地方感染率可高達50%。在中國,農村地區的分布普遍高於城市。近年來,由於我國衛生條件和生活水平的提高,急性阿米巴痢疾和膿腫的病例除個別地區外很少見,多為散在的慢性持續性或典型病例和攜帶者。

傳染源:慢性病人、恢復期病人、健康攜帶者是本病的傳染源,囊腫有較強的抵抗力。在潮濕低溫環境下可存活12天以上,在水中可存活9 ~ 30天。但膠囊對幹燥、高溫和化學藥品的抵抗力較弱,如在50℃時,會在短時間內死亡,在幹燥環境中存活時間只有幾分鐘,但在0.2%鹽酸、10% ~ 20%鹽水、醬油、醋等調味品中不能長期存活。50%的酒精能很快殺死它。

傳播途徑:溶組織內阿米巴有幾種傳播方式:①包囊汙染水源可引起該地區暴發;②當糞肥用作肥料時,未洗未煮的蔬菜也是重要的傳播因素;③囊腫通過汙染手指、食物或用具傳播;(4)蒼蠅和蟑螂都可以接觸糞便,在其體表攜帶和嘔吐糞便,會汙染食物,成為重要的傳播媒介。

流行特點:溶組織內阿米巴分布廣泛。在溫帶地區,該病可不時流行,而在熱帶和亞熱帶地區,其流行情況尤為嚴重。中國解放以來,阿米巴感染率明顯下降。如北京首都醫院1973 ~ 1978 * *檢查38 075例,陽性率為0.52%。福建醫科大學惠安1976共檢查兒童216人,陽性率為4.63%。東北賈母醫學院的報告(1980)檢查了487名郊區中學生,陽性率僅為0.4%。1979期間,浙江省樂清市消滅農民病例557例,陽性率為3.2%。發病因時而異,秋季最常見,夏季次之。發病率男性高於女性,成人高於兒童,可能與吞咽含有囊腫的食物或年齡免疫有關。

臨床表現阿米巴腸病的潛伏期從1到2周到幾個月不等。雖然患者已經感染了溶組織內阿米巴包囊,只生活在* * *,但當宿主抵抗力減弱,出現腸道感染時,臨床癥狀就開始出現了。根據不同的臨床表現,分為以下幾種類型:

無癥狀攜帶者:患者雖然感染了溶組織內阿米巴,但阿米巴只是作為壹個棲息地而存在,90%以上的人成為無癥狀的囊腫攜帶者。在適當的條件下,它可以侵入組織,引起病變並出現癥狀。因此,從控制傳染源和預防疾病的角度來看,囊腫帶菌者應該引起足夠的重視,必須進行治療。

急性非典型阿米巴腸病:起病緩慢,無明顯全身癥狀,但腹部不明,僅有稀便,有時腹瀉,壹天數次,但無典型的痢疾樣大便,與壹般腸炎相似。大便檢查可以找到滋養體。

三種急性典型阿米巴腸病:起病往往較慢,以腹痛、腹瀉開始,排便次數逐漸增多,壹天可達10 ~ 15次之多。有不同程度的腹痛和排便急迫感,後者說明病變已擴散至直腸。大便帶血和粘液,多為暗紅色或紫色,呈糊狀,有腥臭味,最嚴重者可為血便,或白色粘液上覆有少許鮮紅色血液。患者全身癥狀壹般較輕,早期可出現體溫和白細胞計數升高,糞便中可發現滋養體。

急性暴發性阿米巴腸病:起病急,全身營養狀況差,病情重,中毒癥狀明顯,高熱、寒戰、譫妄、腹痛、急性腹瀉。大便呈膿性,有臭味,也可呈水樣便或轎子樣大便,壹天可達20次以上,伴有嘔吐、虛脫,並有不同程度的脫水和電解質紊亂。驗血顯示中性粒細胞增多。很容易並發腸道出血或穿孔。如不及時治療,可在1 ~ 2周內死於毒血癥。

慢性持續性阿米巴腸病:通常為急性感染的延續,腹瀉和便秘交替出現,病程長達數月甚至數年,間歇期可健康如常。復發常由飲食不當、暴飲暴食、飲酒、受涼、勞累等誘發。,每天腹瀉3 ~ 5次,大便呈黃色糊狀,可見滋養體或囊腫。患者常伴有不同程度的臍擊或下腹隱痛、貧血、消瘦和營養不良。

9並發癥-腸道並發癥:

1.腸穿孔:急性腸穿孔多發生於嚴重阿米巴腸病患者,是腸道阿米巴病最嚴重的危及生命的並發癥。穿孔可因腸壁病變引起局限性或彌漫性腹膜炎,穿孔部位多見於盲腸、闌尾和升結腸。慢性穿孔先形成腸粘連,後常形成局部膿腫或滲入附近器官形成內瘺。

2.腸道出血:發生率小於65438±0%,壹般可發生於阿米巴痢疾或肉芽腫患者,由潰瘍侵犯腸壁血管所致。大出血是由潰瘍到達粘膜下層、侵犯大血管或肉芽腫破壞引起的。大出血很少見,但壹旦發生就很危急,往往會因出血導致休克。少量出血多為淺表潰瘍滲血所致。

3.闌尾炎:因為阿米巴腸病比盲腸好,累及闌尾的機會更多。6.2% ~ 40.9%的結腸阿米巴病屍檢發現闌尾炎,國內報道涉及的僅占0.9%。其癥狀類似細菌性闌尾炎,也有急慢性表現,但若有阿米巴痢疾史,右下腹有明顯壓痛,則應考慮本病。

4.阿米巴瘤:腸壁內產生大量肉芽組織,形成可觸及的腫塊。多發生於盲腸,也可發生於橫結腸、直腸和* * *,常伴有疼痛,與腫瘤非常相似,不易與腸癌相鑒別。當腫瘤生長時,會引起腸梗阻。

5.腸道狹窄:慢性患者腸道潰瘍的纖維組織可修復,可形成瘢痕性狹窄,出現腹部絞痛、嘔吐、腹脹、梗阻癥狀。

6.***周圍型阿米巴病:此病少見,臨床上常被誤診。當出現皮膚損傷或肛裂、肛門炎癥、隱窩炎等病變時,阿米巴滋養體可直接侵入皮膚,引起* *周圍阿米巴病。有時病變可繼發於用掛線法治療痔瘡和瘺管。阿米巴滋養體偶爾可通過血液循環感染周圍組織,產生粟粒樣褐色皮疹,扁平隆起,邊緣不清,最後形成潰瘍或膿腫。破裂後排出膿液和分泌物。容易被誤診為肛腸癌、基底細胞癌或皮膚結核。

二、胃腸外並發癥:內阿米巴滋養體可通過血流和淋巴從腸道向遠處器官擴散,引起各種胃腸外並發癥,其中肝膿腫較為常見,其次為肺、胸膜、心包、腦、腹膜、胃、膽囊、皮膚、泌尿系統和女性生殖系統。

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醫學百科,現在算!

10阿米巴腸病的鑒別診斷應與細菌性痢疾、血吸蟲病、腸結核、結腸癌、慢性非特異性潰瘍性結腸炎等鑒別。

單細胞痢疾:起病急,全身中毒癥狀嚴重,抗生素治療有效,糞便鏡檢和細菌培養有助於診斷。

血吸蟲病:起病緩慢,病程長,有疫水接觸史,肝脾腫大,血中嗜酸性粒細胞增多,糞便中可見血吸蟲卵或孵化出的毛蚴,腸粘膜活組織中可見蟲卵。

三腸結核:多為原發性結核病竈,患者有消耗性發熱、盜汗、營養障礙等。糞便多呈黃色稀粥樣,粘液多,膿血少,腹瀉和便秘交替出現。胃腸道x線檢查有助於診斷

結腸癌:患者年齡較大,排便習慣改變較多,大便稀薄,進行性貧血,消瘦。大部分腹部腫塊可在晚期觸診。x線鋇劑檢查和纖維結腸鏡檢查有助於診斷。

5.慢性非特異性潰瘍性結腸炎:臨床癥狀與慢性阿米巴病難以區分,但大便檢查不能發現阿米巴病,在抗阿米巴治療仍無效時可考慮本病。

11防治患者和攜帶囊腫者,飲用水壹定要燒開,不能吃生食,防止食物被汙染。防止蒼蠅滋生,滅蠅。檢查治療囊腫排出物和餐飲業慢性病患者,註意飯前便後洗手等個人衛生。

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夏玲

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