鞏膜細胞和血管很少，大部分組織由膠原蛋白組成。它的表面覆蓋著球結膜和眼球筋膜，與外界環境直接接觸，所以很少生病。據大多數學者統計，眼病的發病率占患者總數的0.5%。病理過程被確定為由鞏膜膠原的基本成分的性質引起的緩慢且難以修復的膠原紊亂。眼膠原的窗口，系統性鞏膜結締組織病的眼部表現。
[治療]
鞏膜炎的治療原則應該是第壹位的原因，因為治療和預防復發而顯而易見。還要加強營養，改善全身狀況。(a)淺層鞏膜炎
無論是單純型還是結節型，是良性復發性光動力疾病，未經治療的自限性過程嗎？兩周或更長時間。然而，盡快治愈的皮質類固醇滴眼液，眼藥水，以及使用非特異性抗炎局部應用可以減少鞏膜的癥狀和損傷。非甾體抗炎藥如吲哚美辛和保泰松也可以治療。對於其他部位有癥狀的眼藥水，應常規治療不同類型的鞏膜炎，如鞏膜炎合並虹膜睫狀體炎，應及時滴用阿托品，使瞳孔充分擴張。
痛風是個例外，其發病機制是吞噬細胞內空泡破裂，所以要用尿酸治療。必要時給予皮質類固醇抗炎治療。
(2)
彌漫性鞏膜炎和結節性鞏膜炎，患處血管叢開放，但當地政府應給予皮質外炎性類固醇。並發葡萄膜炎，應及時散瞳。
(3)壞死性鞏膜炎
嚴重的情況下，大部分血管閉塞。應給出有效的治療方法，如梅毒、肺結核、麻風病，以及為什麽要使用短期全身非皮質類固醇類抗炎藥物進行治療的原因。如果無效，應每周給予足夠劑量的口服皮質類固醇制劑，如潑尼松或地塞米松，以抑制病變的壞死過程。壹旦病變得到控制，然後減少維持劑量，直到癥狀緩解。
深層鞏膜炎患者禁用結膜下註射，以防止鞏膜穿孔。全身炎癥或球後註射皮質類固醇通常可緩解外周炎癥、鞏膜炎、鞏膜、鞏膜筋膜炎和急性炎性眼眶假瘤，有效緩解劇烈疼痛，無並發癥。
有時需要使用強效免疫抑制劑，如環磷酰胺，有時用作皮質類固醇的還原劑、非甾體抗炎藥和抗前列腺素增加。在嚴重的情況下，為了將機構類固醇的劑量減少到可接受的水平。但壹般來說，對於真正的硬化性軟化癥患者，小動脈閉塞引起的前視應盡早做出。對於患有系統性免疫系統疾病的患者，如韋格納肉芽腫病，治療的目的是抑制淋巴細胞與免疫抑制劑和皮質類固醇的結合。可以得到最好的效果，壹些系統性血管炎或循環免疫復合物疾病只能用皮質類固醇治療。
手術只適用於炎癥、自身免疫性疾病，去除壞死組織根源，去除抗原來源，植入異體鞏膜，也是壹種有效的治療方法。
近年來有報道稱，新型強效免疫抑制劑環孢素A選擇性作用於輔助性T淋巴細胞發揮其免疫效應，且無骨髓毒性，最早用於眼科治療角膜溶解綜合征。近年來壞死性鞏膜炎、蠶蝕性角膜潰瘍、角膜移植排斥反應等都起到了積極的作用。壹種地方，可制成滴眼劑供臨床使用。原因不明[病因學]
許多鞏膜炎，有時不僅找不到病因，即使主要部位鞏膜炎的眼眶、鞏膜、舌或其他部位也不清楚，例如後鞏膜炎的困難和眼眶急性炎性假瘤的識別。(壹)
外部罕見的結膜感染主要集中在細菌、病毒、真菌等外傷，而手術創傷較大，如外源性感染直接引起。
(2)內源性感染
1。化膿性轉移(化膿性球菌)。
2、化膿性肉芽腫(肺結核、梅毒、麻風病)。結締組織病的眼部表現
(3)
結締組織病、膠原病和自身免疫性疾病如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡壞死結節、結節性動脈周圍炎、壞死性鞏膜纖維瘤病、韋格納肉芽腫病、結節病、結節病、復發性多軟骨炎等疾病並發鞏膜炎引起類似改變。坯內小心性鞏膜炎並發癥發生率約為50%，穿孔性硬化軟化癥並發癥發生率高。如強直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA腎病、顳動脈炎、卟啉患者也有鞏膜炎的報道。Watson (1982)指出，在動物實驗中，這類肉芽腫改變了局部產生或循環免疫復合物引起鞏膜炎的機制，以及抗原病變引起的ⅲ型超敏反應(ⅳ型遲發型超敏反應)的免疫反應沈積。III型過敏船舶血管壁中抗原結合抗體的反應性。這些復合物沈積在小靜脈壁上，補體被激活，引起急性炎癥反應。因此，膠原蛋白病是單壹遺傳性疾病、自身免疫性疾病或免疫機制的表現。
[病理變化]
鞏膜病變的活組織檢查是危險和頻繁的。僅在眼提取物或患病組織中的手術切口的病理變化。浸潤、肥大和結節性鞏膜炎是慢性肉芽腫病的特征，纖維蛋白樣空白被膠原蛋白苦心破壞。化膿性炎癥是罕見的，除了從外部或鄰近的化膿性病變轉移。進出血管的局部限制是炎癥的壹部分。局限性肉芽腫性炎癥，彌漫性斑點，但本質相同，即浸潤，鞏膜內慢性炎癥細胞浸潤，包括多形核白細胞、淋巴細胞和巨噬細胞，結節狀和彌漫性病變肥大形成。多核上皮巨細胞肉芽腫，周圍有新舊血管，部分血管有血栓形成，表現為血管炎的特征。這些變化有時會擴展到外周，遠遠超出本網站所有肉芽腫性鞏膜涉及的粘多糖。離病變的距離顯示膠體鐵染色減弱。纖維粘液水腫僅有壹片由肉芽腫推動的粘多糖染色。電子顯微鏡下吸收汙漬的膠原纖維。膠原纖維細胞的數量和活性明顯增加，而在肉芽腫電池模塊中，漿細胞、淋巴細胞和巨噬細胞明顯增加，巨細胞聚合成壹些浸潤。鞏膜膠原纖維的雙折射偏振損失現象。在壞死區，漿細胞浸潤空白電池細胞，與膠原纖維鬥爭。叢狀鞏膜或脈絡膜新生血管。中間是粘多糖沈積和可見的血栓形成，形成新舊血管壞死。纖維蛋白沈積在許多血管中和血管周圍。
病變侵犯結膜、鞏膜，淺層鞏膜水腫層分隔間質淋巴細胞浸潤，血管充血的淺層鞏膜淋巴管在管轄範圍內。光線更豐富，不留痕跡。侵犯鞏膜炎癥會蔓延到角膜，而前房積血性角膜炎，反過來也會蔓延到鞏膜淺層鞏膜炎。深層鞏膜炎類似於中央區域的淺層硬化性鞏膜炎。大單核細胞周圍纖維蛋白壞死，如柵欄周圍，嚴重炎癥細胞浸潤無血管區組織變性空白(動脈閉塞)，然後小心脂肪變性或玻璃樣變和鈣化的發生。壞死部分逐漸被吸收，局部鞏膜因纖維化和瘢痕而變薄、擴張或增厚，形成所謂的“肥厚性鞏膜炎”(SCH BL，1889)。
[臨床表現]
鞏膜組織侵犯鞏膜或其表面的炎癥、癥狀和預後壹般被接受。硬化可以分為合理的類型(表1)。
單純性淺表性鞏膜炎鞏膜炎鞏膜表面有結節性鞏膜炎。彌漫性結節性鞏膜炎鞏膜炎是鞏膜炎的分類。部分鞏膜穿孔為壞死性鞏膜炎。鞏膜(I)組織鞏膜炎鞏膜炎鞏膜炎鞏膜炎
周期性發作的男女，成年女性有高血壓病史，鞏膜外鞏膜炎愈合後炎癥(或輕度)，直肌角膜緣間赤道線上不留痕跡。單側發病在大多數患者中很常見。
外源性抗原、抗體等原因不明的全身性疾病，如代謝性疾病——痛風、過敏反應等，是女性月經周期中較為常見的致病原因，內分泌失調，容易發生過敏反應。前鞏膜炎可分為兩種臨床類型:豐富的血管網是膠原蛋白、彈性纖維和淋巴固有免疫成分堆積而成的色素沈著。
硬化，鞏膜組織:
1單純性鞏膜外層炎(單純性鞏膜外層炎)又稱壹次性周期性鞏膜外層炎(鞏膜周圍炎)。鞏膜和結膜病變表面
臨床癥狀，突發彌漫性充血、水腫，少見紅色充血受限或呈扇形，病變多局限於壹象限，範圍較廣。鞏膜表面血管迂曲擴張，但仍無深紫色調，放射狀局竈性結節狀血管充血。
周期性、復發性疾病，突發時間很短，幾天就痊愈了。半輕度疼痛，但常有灼痛、刺痛、不適，有時因虹膜括約肌和睫狀肌痙攣引起瞳孔收縮。發作時還有眼瞼神經血管反應性水腫。嚴重者可伴有偏頭痛，壹般不影響視力。
2。結節性鞏膜炎結節性鞏膜炎(結節性鞏膜炎)是有限的。董事會結節結節以淺表鞏膜炎為特征。常急性起病，出現發紅、疼痛、畏光、流淚、壓痛等癥狀。自體角膜緣鞏膜炎性水腫浸潤，局竈性結節很快呈粉紅色，大小結節直徑幾毫米不等，球結膜上方遊離張揚結節，並有壓痛。
粉紅色球結膜血管充血病變，鞏膜表面血管叢充血紅腫處。可以區分前端熒光血管造影。
結節呈圓形或橢圓形，多為單發，有時可推到豌豆大小。鞏膜組織結節，鞏膜，以及使深層鞏膜保持正常的鞏膜血管中下部的結節。
自限過程持續兩周左右，粉紅色結節呈火紅色，變形為扁圓形或橢圓形，最後可完全吸收，從而使表面呈藍灰色調。在結節的其他部位，炎癥的預後為二級以上，可持續數月。最後壹個？不同部位的壹些攻擊色素環圍繞著周圍的角膜鞏膜環。在夜間，尤其是夜間，眼睛疼痛，疼痛是壹個顯著的視力壹般不受影響。輕度角膜炎，鞏膜炎，唯壹的並發癥，如果有的話，畏光，流淚，輕度角膜炎和角膜緣附近的結節更常見。
(2)鞏膜炎
硬化(鞏膜)或深層鞏膜炎。硬化較淺鞏膜炎少見，但起病急，常伴有角膜葡萄膜炎，病情較重，預後差。硬化很少侵犯鞏膜組織的淺層鞏膜炎。硬化侵犯了之前的血管，穿過鞏膜，鞏膜毛和伴侶赤道後面的鞏膜炎。不能直接看到鞏膜，小血管的發生率不太可能被忽略。鞏膜按場景可分為青年人或成人鞏膜炎後、鞏膜炎前、鞏膜炎前，女性多於男性，眼睛或兩* * *。可能發生全身性膠原疾病。
在鞏膜炎的內源性抗原抗體免疫復合物，以及膠原性疾病和自身免疫反應的背景下，屬於免疫原性(1988)由於:炎癥是對膠原本身，或鞏膜基質(氨基-葡聚糖)的直接侵害。原發性壞死性鞏膜炎患者對鞏膜特異性抗原的耐受性可能發生改變。該理論得到了類風濕性關節炎的性前鞏膜炎、可溶性鞏膜抗原的遲發性過敏反應和免疫復合物的支持，但大多數鞏膜炎癥，卻很難找到原因。1。
⑴鞏膜炎(彌漫性前鞏膜炎):最良性的彌漫性鞏膜炎，少有嚴重的全身性疾病。在...的情況下
臨床癥狀較重，結膜水腫，彌漫性充血，鞏膜組織突然高度腫脹，無法找到鞏膜，1:1000腎上腺素滴入結膜囊，確認是否因下肢深靜脈充血出現結節，彌漫性結節播散性疾病可能受限。整個眼睛的壹個象限或前方，大部分鞏膜表面與炎癥有關。結節性鞏膜炎
(2)(結節性前鞏膜炎):眼部疼痛，臨床癥狀較重，並向眼眶周圍放射。占深紅色完全不動的炎性結節的患者用半只眼壓痛，但顯然，鞏膜組織的頂部邊界在上面。上表面有血管結節。它可以是單個或多個結節。角膜周圍的浸潤結節和播散期形成環狀鞏膜炎。映入眼簾的深紫色在灰色的根瘤之間留下壹道薄薄的疤痕，被黃萎病菌吸收。短則幾周，長則幾個月，長則幾年。穿透力逐漸吸收，無潰瘍，鞏膜變薄，紫黑色或磁白色，部分高眼壓腫脹消失。膨出的深層血管叢鞏膜充血發紫，血管不能動。表層和深層鞏膜血管網，扭曲障礙，向大深靜脈吻合，血管呈串珠狀擴張和充盈。畏光、流淚等癥狀要結合角膜炎、葡萄膜炎考慮，結果往往是視力嚴重受損。
⑶壞死性鞏膜炎:本病又稱炎性壞死性鞏膜炎，是臨床上比較少見的壹種類型，但破壞性最大，但伴有嚴重的全身膠原蛋白，是壹種先兆性疾病。病程長且緩慢。大約壹半的病人有並發癥和視力下降。BR/>；局限性炎癥浸潤的臨床癥狀是急性充血、血管迂曲和梗阻性病變的早期表現。典型的表現限制為斑片狀無血管區，低於或接近鞏膜水腫，淺層鞏膜前移，血管(無紅光，無灌註區，容易發現)。病變的發展可能局限於壹個小區域，也可能發展成壹個已發展的壞死區或雙眼。最後，從原發病竈前方周圍的全眼病變來看，鞏膜繼續細化，葡萄膜色素呈藍紫色，除非眼壓持續4.0 kPa(約30 mmHg)，壹般不會形成葡萄腫。如果壞死的區域，新的膠原纖維修復。破壞頂部的結膜產生壹個凹陷的疤痕。眼神中的柔情大概是壹半。
(1980)，葉林安報告2例結節性壞死性鞏膜炎，鞏膜壞死黃色結節，炎癥疼痛，鞏膜病變青紫微薄。兩例切除活檢診斷為普通板層角膜移植治療，效果較好為復發。李海鷹顯示器(1980)報道了結節性壞死性鞏膜炎的免疫抑制治療。右眼局部裂孔性潰瘍，左眼鞏膜紫色充血部分有病理性角膜緣及黃色結節投影，眼病，右眼潰瘍期，左眼為結節留4 mm。拒絕按。這個例子是免疫抑制治療後的緩解。
(4)穿孔性鞏膜軟化():又稱非炎性壞死性鞏膜炎，是壹種罕見的特殊類型鞏膜炎，幾乎沒有癥狀。類風濕性關節炎和強直性脊柱炎患者約有壹半有炎癥。眼睛關節炎患者之前可能50多歲了，大部分是女性。雙側病變，但其表現有不同程度的減緩，但在幾周內也表現出明顯的失明。
壹種罕見的疾病，炎癥或疼痛，發生在角膜緣鞏膜，黃色或灰色斑點和赤道之間。腐肉樣改變在鞏膜壞死最嚴重的區域逐漸減少，組織壞死，鞏膜內血管完全消失，殘留的鞏膜組織明顯減少，從白色的釉質樣外觀。大約壹半的患者在壹處或多處有壞死性病變。壹層非常薄的結締組織的缺陷導致細胞壞死，細胞壞死可能覆蓋結膜和鞏膜。除非眼壓升高，壹般不會腫。無論如何，眼神都是溫柔的。不受角膜影響。
缺陷，無組織的再生和修復最終導致穿孔和葡萄膜脫垂。
龔春輝(1985)報道5-6歲的硬化性軟化癥穿孔患者出現關節炎。左中指近側指間關節及軟組織呈梭形腫脹，局部腫脹壓痛，X線見骨質稀疏，關節間隙縮小。左眼為紅色和繼發性角膜混濁，鞏膜潰瘍內呈紫藍色，無明顯刺激。6個月內，在腹直肌、結膜、角膜5mm處可見鞏膜後4 × 5mm的圓形潰瘍，鞏膜呈藍色，脈絡膜組織呈深紫色，邊緣65438+2月5日，眼底正常，經皮質類固醇及角膜板層移植控制病情。
2、鞏膜炎鞏膜炎
(後鞏膜炎)，發生在赤道部之後，周圍是視神經和鞏膜的炎癥。嚴重到足以對後眼部組織造成傷害。由於表現、疾病和罕見診斷的多樣性，前鞏膜炎的疾病沒有明顯的外眼，因此這種眼病是最容易被漏診和治愈的疾病之壹。但很多眼科檢查主要是提取鞏膜炎前和鞏膜炎後的臨床隱蔽性。這種病女性比男性多，中年多見。
⑴臨床癥狀:嚴重者以眼瞼水腫、結膜充血水腫、眼球突出、鞏膜炎為最常見癥狀，伴有不同程度的疼痛、視力下降、眼睛發紅，但有些人？？有沒有什麽明顯的癥狀，或者只有其中壹種癥狀？水腫比蜂窩組織炎更嚴重，復視或兩者兼有。眼眶蜂窩組織炎的癥狀很難區分。鞏膜炎很明顯。不同程度的疼痛往往與鞏膜炎的嚴重程度成正比，鞏膜炎很輕，也很痛。患者可能會抱怨眼睛疼痛或疼痛，眉毛，時間或顴骨時間。
視力喪失是視神經病變和視網膜病變的常見癥狀。負責減少近視或遠視在眼軸縮短和晶狀體置換後，導致視疲勞和彌漫性增厚，可緩解癥狀。
臨床和病理上可見後鞏膜炎穹窿部淺層鞏膜血管擴張的前鞏膜表現的患者。眼部充血、疼痛和眼部充血史，或者可能是皮質類固醇治療的壹部分。周圍發炎
眼瞼下垂、眼球突出、眼瞼水腫和嚴重的鞏膜炎癥常蔓延至眼外肌或眼眶。眼外肌的炎癥可以包括疼痛或復視眼球運動。這些癥狀綜合起來，就叫鞏膜周圍炎，鞏膜腎小球腎炎，急性前炎性假瘤，比較淺。
病竈是否表現為眼部有明顯筋膜炎，鞏膜有明顯炎癥？詹姆斯果凍眼筋膜炎。果凍橙紅色球結膜水腫，像壹條魚，觸及劉，壓迫輕度抑郁，病變可波及角膜緣，尚屬正常。但是，在嚴重的情況下，病變可以侵犯鞏膜果凍鞏膜炎。BR/>；眼底質量⑵視網膜病變
①勾畫:鞏膜腫脹面積的限制可能導致脈絡膜隆起。同心脈絡膜褶皺或視網膜條紋圍繞著它。這種炎性結節常伴有眶周疼痛，但常規檢查未發現明顯癥狀，健康狀況較差。
②脈絡膜皺襞、視網膜條紋和視盤水腫:這是鞏膜炎的眼底，提示患者常伴有輕度疼痛或鞏膜附近的穹窿面、眼球血管、炎性視盤充血，甚至可引起視乳頭。
④滲出性黃斑脫離伴鞏膜炎鉛的年輕女性，後極血-視網膜脫離，僅限於後極眼底熒光血管造影區域。多尖端泄漏。腱鞘切除術後，超聲掃描顯示增厚和水腫。
基於以上，Benson (1982)指出，不明原因的閉角型青光眼，脈絡膜皺襞，視盤水腫，界限清楚的眼底質量，脈絡膜脫離，視網膜脫離應視為壹種疾病可能。
[並發癥]
眼睛硬化、許多並發癥、晚期炎癥、炎癥並發癥的嚴重性和性質。約15%的淺表性鞏膜炎，鞏膜炎高於57%，特別是嚴重壞死性鞏膜炎細胞增殖和炎癥繼發於眼部炎癥，術後並發癥發生角膜炎或角膜病變、白內障、葡萄膜炎、青光眼和鞏膜變薄(缺損)。
硬化性角膜炎(壹)硬化性角膜炎(硬化性角膜炎)又稱esclero周角膜炎，患者多為女性和老年人，常參與眼部反復發作的影響，並發虹膜睫狀體炎或青光眼性角膜混濁，導致嚴重後果。
角膜緣鞏膜組織水腫、浸潤，形成密集的血管生成並浸潤於角膜緣深層角膜混濁的角膜組織特征，常發生於角膜緣部，但也可發生於中間中央面或物質角膜鞏膜病變。角膜混濁始於蒼白或萎黃，後變為白色，是角膜中央典型的舌狀或三角形尖端。角膜基質殘留常見的線狀陰影，如同陶瓷外觀，永遠不會消失。壹旦混濁嚴重，可逐漸發展成圓形，只剩下壹個透明區，中央角膜，甚至最後壹個中央透明區。渾濁完全消失，形成所謂的“硬化”。在某些情況下，角膜疾病過程中，邊緣潰瘍發展成堅硬的角膜。
所謂“硬化性角膜病變”，是壹種類似鞏膜外觀的陶瓷級病變，不硬化。
(2)角膜溶解或脫落(角質層)br/>；這種疾病的特點是嚴重的壞死性鞏膜炎或穿孔鞏膜軟化。原本透明的角膜表面角質層分離、溶解、剝離，有時幾毫米的範圍閉合。嚴重的背部彈性層凸出，微薄的觸感被打破。鞏膜病變也可溶解脫落。這種溶解的糖皮質激素治療阻止其發展，抑制膠原蛋白，抑制疾病。
(3)發現只有在最嚴重的情況下，鞏膜、鞏膜缺損引起的壞死性鞏膜炎、鞏膜血管炎癥消失引起的鞏膜組織壞死、股骨頭缺血區壞死組織才得到根本改變。在鞏膜穿孔和鞏膜軟化的情況下，沒有先兆壞死，壞死的事件變成了微薄的透明穿孔。
或葡萄膜炎。
根據大多數學者的統計，約35%的葡萄膜炎患者和視網膜炎前後的葡萄膜炎患者應高度警惕是否存在鞏膜炎，反之亦然。後鞏膜炎，如葡萄膜炎，往往是視網膜脫離。另據報道，前房和玻璃體中的炎癥細胞。脈絡膜炎組織、視網膜中央動脈、小動脈、睫狀血管周圍形成管狀浸潤。BR/>；青光眼
硬化、眼內壓升高和可能的阻塞。其原因如下:(1)脈絡膜上腔積液的原因:急性閉角型青光眼伴有房角-晶狀體囊膜閉合的小梁網和前房角(2)前房內炎性細胞浸潤；③鞏膜血管周圍淋巴細胞浸潤鞘膜，引起鞏膜靜脈壓增高；④鞏膜靜脈竇周圍流速、淋巴細胞管狀浸潤和房水流出；⑤長期應用眼部或全身糖皮質激素會導致皮質類固醇性青光眼。
實驗室檢查，鞏膜炎，更常見於免疫原性和過敏在治療前被診斷為全身和局部特征的跡象。根據病史，系統檢查和實驗室檢查是必要的。身體檢查(1) X光檢查
胸部脊柱骶髂關節。
(2)實驗室檢查