2英語參考文獻中央最終靜脈阻塞
3概述視網膜中央靜脈的閉塞遠比視網膜中央動脈的閉塞更常見。雖然視力損害沒有動脈阻塞嚴重，但也相當嚴重。由於繼發性新生血管性青光眼，有些病例可能完全失明。
4處理措施1。抗凝血劑？雖然近20年的壹些研究不同意von Michel(1878)的觀點，但抗凝藥物仍是治療該病的首選藥物。
⑴纖溶酶:這些制劑包括尿激酶、鏈激酶、纖溶酶、蛇毒抗血栓酶等。其中，尿激酶因其無抗原性、使用前無需過敏試驗、毒副作用小而最常用。
尿激酶:能直接激活血漿和血凝塊中的纖溶酶原轉化為纖溶酶，提高纖溶能力，從而溶解血栓。常用劑量為10000 Iu，加250~500ml低分子右旋糖酐靜脈滴註或加20ml生理鹽水靜脈註射，每日1次，10 ~ 15次為壹個療程。或100 ~ 150 IU溶於0.5 ~ 1 mL生理鹽水中進行球後註射，1次每日或隔日壹次，5次為壹療程。
⑵抗血小板凝集劑:常用乙酰水楊酸腸溶片和雙嘧達莫。前者能抑制膠原誘導的血小板聚集並釋放腺苷二磷酸腺苷(ADP)，具有持久的抗血小板聚集作用。65438+每日0次，飯後50 ~ 75 mg。後者可抑制血小板的釋放反應，從而降低其聚集性。每次口服25 ~ 50mg，壹日三次。
⑶肝素、雙香豆素等。也有抗凝血作用，現在已經很少使用了。
2.放血療法？等容血液稀釋的原理是降低紅細胞壓積，降低血液粘度，改善微循環。肘靜脈采血400~500ml，加入75ml滅菌檸檬酸鈉抗凝，高速離心分離血細胞和血漿。在等待過程中，靜脈註射低分子右旋糖酐，然後將分離出的血漿回輸給患者。每2 ~ 3天重復1次，* * * 3 ~ 6次。直到紅細胞壓跡下降到30% ~ 50%。血液病患者(如白血病、重度貧血、血小板減少性紫癜等。)、重要器官疾病(如嚴重冠心病等。)，急性傳染病和傳染病禁用。
靜脈註射低分子右旋糖酐(分子量10，000 ~ 45，000)，每日1次，每次500ml，10 ~ 15次為壹個療程。這也是壹種血液稀釋療法。除降低血液粘度外，還能改變靜脈壁內膜損傷處的電荷，防止血小板沈澱。
3.中醫治療？活血化瘀中藥(復方或單味)具有壹定的抗凝血、改善微循環、提高組織耐缺氧能力的作用。常用方劑為加味桃紅四陽湯(生地、川芎、桃仁、紅花、地龍、赤芍、當歸、枳殼、玉瑾、劉寄奴、柴胡、川牛膝)。每日1劑，水煎兩次，溫服。動脈硬化引起者，方中可加山楂、海帶(脫鹽)、丹參。對於靜脈炎癥引起的患者，玄參、牡丹皮、熟大黃、連翹、金銀花等。中藥煎劑可單獨使用，也可與尿激酶、乙酰水楊酸煎劑片聯合使用。30-50劑為壹個療程。
4.激光光凝？激光光凝可減少毛細血管滲漏，特別是防止滲漏進入黃斑引起囊性水腫:無灌註區的光凝可阻止新血管的形成或封閉已形成的新血管，從而減少出血和出血進入玻璃體的機會。激光光凝治療該病的機制是光凝破壞了視網膜色素上皮的屏障功能，在視網膜神經上皮和脈絡膜之間建立了壹條溝通通路，使病理產物排入脈絡膜循環；光凝術破壞病變區域殘存的視網膜組織，從而減少組織的缺氧狀態，減輕視網膜血管的病理反應。光凝直接作用於血管壁，趨於正常(清水，1973)。
5病因這種疾病的病因在老年人和年輕人之間有很大的不同。前者多為視網膜動脈硬化繼發，後者多為靜脈本身炎癥。視網膜動脈硬化常見於慢性進行性高血壓或動脈硬化；靜脈炎癥可由靜脈周圍炎(Eales病)、葡萄膜炎、Behcet綜合征、結節病、Coats病、膿毒性栓塞等引起。，但在臨床上找到明確的病因並不少見。
該病發病機制復雜，目前尚不完全清楚。多數作者認為是由多種因素引起的，如動脈供血不足、靜脈壁損傷、血淚流變改變、血流動力學改變等。其中靜脈壁的損傷可能是主要的。
1.動脈供血不足？Hhayreh(1965，1971)指出視網膜中央靜脈阻塞的發生是基於動脈供血不足。在實驗室中，如果只阻斷壹條靜脈，不足以引起臨床上看到的典型改變，只有在動脈供血也被阻斷後才能形成。雖然Hayreh的理論得到了壹些臨床工作者的支持，但到目前為止，動脈供血不足導致靜脈阻塞的直接證據仍然不足。例如，這種疾病在熒光素眼底血管造影上不能顯示任何動脈阻塞。視網膜血液循環處於相對封閉的血管回路中(Gass，1968)。靜脈阻塞時，動脈血流量減少，可能只是靜脈血液回流受阻的反映，而不是靜脈阻塞的原因。
2.靜脈壁損傷？原因有二，壹是受其鄰近區域動脈硬化的影響；第二是靜脈本身的炎癥。兩種二次分娩均可導致管壁增厚和管腔狹窄。硬化也會使內膜和內皮下細胞增生，而炎癥會使內膜腫脹。細胞增殖和內膜腫脹加重管腔狹窄程度。嚴重者直接因內膜與內膜接觸而發生閉鎖，也可因內膜表面粗糙和電荷變化，誘發血小板沈澱凝結形成血栓，導致靜脈腔不完全或完全閉塞。
眾所周知，視網膜中央靜脈的閉塞總是發生在靜脈與篩板相交的地方，分支閉塞比動靜脈相交要好。可能與動脈和靜脈周圍有壹層結締組織鞘(舍雷爾，1923)有關，由於上述原因，壹旦靜脈管腔變窄，很難伸展。
3.血液流變學和血液動力學的變化？這種疾病的大多數患者血液成分、血液粘度和血小板聚集發生變化，使血液更難通過靜脈狹窄，更容易發生血栓形成。
除上述原因外，靜脈阻塞，尤其是共同靜脈幹的阻塞，與高眼壓有關。據統計，該病患者中10% ~ 20%合並原發性開角型青光眼。原因如下:①大多數開角型青光眼患者血液粘度增高；②鞏膜篩板病理性凹陷可能影響篩板區中心動脈灌註和靜脈回流。其他的，如心臟失代償、心動過緩、血壓驟降等，都會加速梗阻的形成。
視網膜中央靜脈阻塞的壹系列眼部體征是繼發於阻塞後視網膜血液循環的障礙。比如視網膜出血是由於靜脈血液反流障礙、血管壁脆性、血瘀引起的局部纖溶亢進；靜脈腫脹曲折，血柱顏色呈深紫色，為回血受阻所致。棉絮白斑是由於內部毛細血管床缺血引起的；黃白色硬滲出是血液中脂質沈積所致。此外，視網膜水腫和混濁、新生血管、血管短路、側支循環、毛細血管梭形擴張、黃斑分隔水腫和致密新生血管(虹膜發紅)等都與此有關。
臨床表現文獻中有多種分類:①根據梗阻原因可分為硬化性和炎性；②按阻斷部位可分為主幹、分支、半側阻斷三種；③按阻斷程度可分為完全型和不完全型；④根據是否存在動脈供血不足，可分為非缺血型(淤滯型)和缺血型(出血型)(Hayreh)。但也有學者不同意這種分類，認為所謂非缺血性和缺血性閉塞也是不完全閉塞和完全閉塞。
1.視力障礙？視阻塞程度是否影響黃斑而定，壹旦黃斑受到影響，幾天內中心視力會突然或顯著下降，出現小視力和視力改變。嚴重的話就只剩下前索引或者手工操作了。當靜脈阻塞而仍保持壹定視力時，周邊視野常出現陰影或與阻塞區域相對應的不規則向心收縮；由於黃斑損害及其附近，中心視野常具有中心或旁中心暗點。
2.妳在眼睛下面看到了什麽？主幹阻塞時，眼底改變隨病程和阻塞程度而異。視盤水腫混濁，邊界消失。整個視網膜水腫混濁，布滿大小不壹的線狀、火焰狀、狐尾狀神經纖維層。有時還可以看到點狀或不規則形狀的深部出血。視網膜靜脈迂曲腫脹，部分被組織水腫和出血所覆蓋，但分段不同。由於反射收縮，視網膜動脈相對狹窄。另外，經常可以看到棉絮樣的白斑，尤其是背極。黃斑呈放射狀皺褶，呈星狀斑點或囊狀水腫。淺層和深層視網膜出血是由於對高壓和局部纖溶亢進的不耐受導致毛細血管、小靜脈或較大靜脈破裂而引起的。可見大量視網膜前出血，甚至突破內界膜進入玻璃體，形成玻璃體積血，使眼底不透明。
分支梗阻，最常見的是顳上支，其次是顳下支，然後是鼻支。分支阻塞時，上述眼底改變(出血、水腫、滲出、管徑擴大、行為曲折等。)僅限於該分公司的排水區域。然而，顳上支或顳下支的阻塞也會影響黃斑。
視網膜中央靜脈的大部分壹級分支在進入鞏膜篩板前已形成靜脈幹。但有些先天性異常的人，在通過篩板背面壹定距離後，才匯聚成幹，所以球後視神經內有兩個或兩個以上的靜脈分支，故稱為分支幹。當其中壹種阻塞時，稱為半側中央靜脈阻塞。
單側閉塞引起的病變範圍大於分支閉塞引起的病變範圍，占整個眼底的1/2 ~ 2/3。視盤出現與阻塞位置壹致的區域性水腫和混濁。
主幹、分支和半靜脈梗阻可因梗阻程度不同而有不同的眼底改變。不完全閉塞患者眼底出血量、出血面積及視網膜水腫混濁程度較完全閉塞者少而輕，未見或偶見棉絮樣斑，黃斑囊樣水腫發生率低得多。由於靜脈阻塞，血液循環逐漸建立後，血液循環往往會自行緩慢恢復。約年後，視網膜水腫和出血逐漸消失，靜脈直徑恢復到原來的寬度或不均勻的寬度，可見平行的白色鞘或管狀白色鞘。伴有靜脈阻塞的動脈有繼發性硬化，常可見微血管瘤。在嚴重靜脈阻塞、出血和水腫的患者中，當出血和水腫消退時，除了色素障礙之外，有時由於視網膜內層萎縮而出現顆粒狀或斑駁狀外觀。有時由於成纖維細胞的增殖，可見視網膜前膜或視網膜前膜的形成。視網膜血管後面有灰白色或略黃白色的斑點，是手指沈積形成的，斑點在黃斑部呈星形，在黃斑邊緣呈半圓形。通常在發病後2個月左右出現，最初與視網膜出血和水沸並存，但在出血和水腫消失後仍可長期存在，甚至在數年後。
視網膜出血和水腫的吸收依賴於側支循環的建立，側支循環來自於視網膜毛細血管的擴張。側支循環以最短的路徑將阻塞的血管與附近開放的血管連接起來，或者在阻塞分支的阻塞段之間形成通道，就像大壩閘門關閉時的泄洪通道。這種側支循環在發病初期就開始了，但由於被出血和水腫所覆蓋，不容易被發現，只有在出血和水腫消失後才能看到，這種側支循環是突兀的或螺旋形的。全幹阻塞、半側阻塞或視盤附近的分支阻塞，側支循環常見於視盤或其邊緣。
側支循環的形成及其有效性對視覺功能有直接影響。尤其是黃斑受累時，如果中央窩與靜脈閉塞之間有早期開放的側支，預後會更好。即使因側支負荷過大而暫時出現出血和水腫，在出血和水腫吸收後，仍可恢復有用的視力。另壹方面，如果在側枝形成之前，視網膜已經有了不可逆的損傷，對挽救視力也沒有幫助。
當視網膜完全阻塞時，視網膜內層的毛細血管床(包括毛細血管前小動脈、毛細血管和毛細血管後小靜脈在內的整個外周循環單元)的血流在大面積缺血區被阻塞。是眼底鏡下棉絮樣白斑形成的基礎。疾病晚期，棉絮狀白斑消退，缺血區周圍出現網狀或盤繞狀新生血管。在眼底鏡下很難區分新生血管和側支循環。
在某些情況下，當整個軀幹或半側完全阻塞時，會發生虹膜新生血管形成(虹膜變紅)。當新生血管延伸至前房角並進入小梁網堵塞前房角時，就會導致新生血管性青光眼。
3.熒光血管造影？熒光素血管造影所見也隨梗阻部位(主幹、側支和分支)、梗阻程度(完全和不完全)和病程而異。
病程初期主幹完全閉塞，由於造影早期視網膜大量出血病變，使脈絡膜和視網膜熒光被掩蓋，在未覆蓋處可見充盈緩慢的動靜脈。血管造影後期，靜脈壁及其鄰近組織染色，呈彌漫性強熒光。當熒光到達黃斑周圍的毛細血管時，如果沒有被出血所覆蓋，就會有明顯的熒光滲漏，逐漸進入並停留在囊腔內。疾病晚期，視網膜內層毛細血管床缺血，無灌註區。無灌註區周圍的剩余毛細血管顯示腫瘤樣擴張。眼底任何部位均可出現各種異常路徑的側支循環和新生血管，但多在視盤。視盤表面的新血管有時可以進入玻璃體。由於明顯的熒光泄漏，新生血管可以與側支循環區分開。
主幹不完全閉塞早期熒光造影早期照片中，由於出血量少，熒光覆蓋面積相應減少，動靜脈(尤其是動脈)熒光充盈時間不明顯。靜脈壁的滲漏和隨後的壁和周圍組織的染色也比完全閉塞的輕。如果病變累及黃斑，沒有有效的側支循環，中央窩周圍毛細血管滲漏，出現花瓣狀強熒光區(囊性水腫)。中央窩周圍的毛細血管拱環被破壞，發生滲漏。疾病晚期壹般見不到灌註區和新生血管。
半閉塞和分支閉塞由於閉塞完全或不完全，其熒光圖像與疾病早期和晚期的熒光圖像相同，但範圍僅限於分支或分支的引流區。此外，在壹些分支阻塞的病例中，在病程的初始階段，可以看到分支在阻塞點的直徑變窄，並且在上遊端附近有局限性的強熒光。
7預後由於梗阻的原因、部位和程度不同，本病的預後差異很大。就發病機制而言，炎癥引起的梗阻是可逆的，因為血管壁和內膜腫脹，與動脈硬化引起的梗阻不同。由於內膜下細胞和內膜細胞的增殖，靜脈壁增厚和管腔狹窄是不可逆的，因此炎癥性梗阻的預後優於硬化性梗阻。就阻斷位置而言，分支阻斷優於半阻斷，半阻斷優於主阻斷。就梗阻程度而言，不完全性(Hayreh稱之為非缺血性)比完全性(缺血性)梗阻要好。當然，上述預後的估計並不是絕對的。比如能否早期形成有效的側支循環，能否得到及時合理的治療，都會直接影響預後。如果黃斑水腫短時間內不消退，會嚴重損害中心視力。特別是當總幹完全堵塞，透視發現大面積無沖洗液壓力時，不僅致盲率高，而且新生血管性青光眼並發癥率高，預後晚期，不良。
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