1的非手術治療。GERD對於有明顯反流史且無法測量食管pH值的患者，可通過抗反流試驗了解患者的病情。方法是服用PPI，如泮托拉唑40mg、奧美拉唑20mg或蘭索拉唑30mg，1 ~ 2次/d，8 ~ 12周。如果病情沒有改善，應在連續治療期間測定pH值。使用雙電極導管，壹個在胃中，另壹個在食管下端，以觀察胃酸抑制是否足夠，評估食管酸暴露，並闡明癥狀和反流之間的關系。
對於已被診斷患有GERD的患者，應首先采用藥物治療。藥物治療的目的是消除癥狀，包括治愈食管炎和預防並發癥，如食管狹窄或巴雷特食管。對於慢性患者，保持癥狀控制。
非手術治療的原則是:①減少胃食管反流；(2)降低回流的酸度；③增強食管的清除能力；④食管粘膜的保護。
(1)生活方式的改變:對於GERD患者來說，改變生活方式和藥物治療壹樣重要。對於癥狀輕微、間歇性的患者，只有註意改變生活方式才能有效。
①改變飲食結構、飲食習慣和控制體重:GERD患者應以高蛋白、低脂肪食物為主，減少每餐食物攝入量，避免食用脂肪含量高的食物，如肥肉、油炸食品等。避免巧克力和驅風劑，如薄荷制劑。少吃粗糧，如玉米類食物、甜食、酸性食物等。避免茶、咖啡等飲料，牛奶是很好的食物。改掉吃零食的習慣，尤其是睡前2 ~ 3小時盡量不要吃東西。肥胖患者應盡量減肥，達到合理水平，有助於減少反流。
②體位:非睡眠時應采取直立姿勢，避免彎腰掃地和提重物。睡覺時，妳應該采取半臥的姿勢。簡單的半臥位就是把床頭擡高30°左右，但這種臥位容易滑下，最好把床背和床尾擡高(圖16)。避免穿緊身衣服。
③戒煙、戒酒、戒煙:酒精影響食道排酸，降低LES張力。反流癥狀嚴重者應盡量戒煙戒酒，尤其是烈性酒。
④避免服用促進反流的藥物，如抗膽堿能藥物、茶堿、地西泮、多巴胺、黃體酮、阿片類藥物等。，這些都是禁止的。部分老年GERD患者常同時服用治療冠心病的藥物，如鈣通道阻滯劑，導致治療矛盾，因此藥物的選擇應根據具體情況而定。
(2)藥物治療:使用藥物是治療GERD最常用和最重要的方法。藥物治療的目的是降低胃內容物的酸度和數量；增強抗反流屏障的能力；增強食道的除酸能力；增強胃排空能力；增強幽門括約肌張力，防止十二指腸胃反流；在發炎的食道粘膜上形成保護層，以促進炎癥的愈合。常用藥物如下:
①抗酸劑:抗酸劑是應用最早、最廣泛的藥物。它們的作用機制是中和胃酸，增加食管反流的pH值，從而降低胃蛋白酶的活性，輕微增加LES張力。所以這類藥物用於癥狀治療，能迅速緩解癥狀，適用於緩解輕度或間歇性燒心癥狀。單純用這類藥物很難治愈食管炎癥，所以只作為其他藥物的輔助用藥。
早年使用的抗酸劑有碳酸氫鈉、氫氧化鋁、氧化鎂、三矽酸鎂、碳酸鈣等。，都是口感差，鋁鹽容易引起便秘，鎂鹽容易引起腹瀉。目前這些抗酸劑已制成復方制劑，如維他洛片、威必治、樂替威等。這些抗酸劑都不能長期服用。長期使用鋁制劑容易影響腸道對磷的吸收，造成骨骼損傷，對人體神經系統有潛在危險。
②抗分泌藥物:常用組胺H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑。
a組胺H2受體拮抗劑:該類藥物的作用機制是與組胺競爭壁細胞上的H2受體並占據該受體，從而抑制組胺刺激的壁細胞的泌酸，減少胃酸分泌和反流酸度，減輕其對食管黏膜的損傷，促進食管黏膜的炎癥愈合。H2受體拮抗劑不增強LES張力，對食管和胃排空沒有影響。常用的H2受體拮抗劑包括西咪替丁(西咪替丁，商品名泰維美)、雷尼替丁、法莫替丁和尼紮替丁。患者對這些藥物耐受性良好，幾乎沒有不良反應。短期應用標準劑量可成功緩解60% ~ 70%患者的癥狀。服藥的最佳時間是早餐和晚餐後。H2受體拮抗劑通常被內科醫生視為治療GERD的標準首選，但這些藥物只能治愈48%的食管炎患者，嚴重食管炎患者很少通過長期用藥治愈。只有25% ~ 45%的食管炎患者在1年後沒有食管黏膜損傷。
壹般來說，除了輕度GERD患者，標準劑量的H2受體拮抗劑作用有限。增加劑量可提高76% ~ 85%患者的治愈率。
質子泵抑制劑(PPI):這些藥物的出現是GERD治療的壹個突破。目前有幾種PPI可供選擇，如奧美拉唑、蘭索拉唑(1安索拉唑)、泮托拉唑、雷貝拉唑(樸鐘素)等。這些藥物專門作用於胃粘膜壁細胞。對糜爛性食管炎的療效優於H2受體拮抗劑。這個產品應該早上服用，效果和劑量有關。大多數報告表明，該藥物對85% ~ 96%的患者有效，包括那些用其他療法治療失敗的患者。然而，並不是所有的病人都對這種藥有完全的反應。即使每天服藥兩次，70%的患者夜間仍恢復到pH4以下至少1小時，此時可能有50%的患者出現反流。雖然這些藥物通過抑制質子泵來減少胃酸分泌，但這種作用方式仍然有限。如果藥物作用不夠迅速，單劑後1小時內可測出其藥效，服藥後6小時可見到最大療效，1次的效果可持續3天。很明顯，壹次性癥狀發作和酸抑制劑診斷測試者之間的差距很大，他們需要快速和暫時抑制酸分泌的藥物。
PPI的長期療效優於其他藥物。但是大約壹半的患者需要增加劑量來維持治愈效果。奧美拉唑應用期間，血清胃泌素水平升高2 ~ 4倍，個體間差異較大，無臨床意義。長期使用奧美拉唑可引起食管上皮增生，值得關註。與奧美拉唑和蘭索拉唑相比，泮托拉唑對細胞色素P450依賴酶的抑制作用較弱。
③促動力藥物:
甲氧氯普胺:商品名甲氧氯普胺和甲氧氯普胺，使用多年，目前很少使用。它是壹種多巴胺受體拮抗劑，能促進食管和胃的運動，如促進食管蠕動和胃排空，增加LES基礎壓，起到抗胃食管反流的作用。該藥還能促進幽門和十二指腸的擴張，促進十二指腸、空腸和回腸的蠕動，加速腸內容物的通過。用量為5mg，壹日三次，飯前15 ~ 30分鐘。臨床上認為該藥緩解癥狀作用有限，食管糜爛或潰瘍性病變難以愈合，多用於輕度患者。或者認為這種藥物不能作為治療GERD的單壹藥物。由於能通過血腦屏障拮抗中樞神經系統的多巴胺受體，膽堿能受體相對亢奮，產生神經精神不良反應，如倦怠、嗜睡、焦慮和錐體外系反應，甚至昏迷。不良反應嚴重時應停止用藥。
B.多潘立酮:商標是馬丁林。它是另壹種多巴胺受體拮抗劑，對胃腸動力的作用與甲氧氯普胺相似。本品主要是促進和調節上消化道動力，治療反流性食管炎療效不理想。壹般劑量為10mg，3-4次/d，飯前服用，15-30分鐘，癥狀較重的患者也可睡前服用1次。本品的副作用和不良反應輕微。僅輕微穿透血腦屏障，不引起神經精神癥狀，但仍可進入腦幹的化學感受器而止嘔。
C.西沙必利:商品名Prebos，也是壹種促動力藥物。其主要功能是5-羥色胺(5-HT)第四受體的激動劑，刺激腸肌叢神經元，促進平滑肌運動。據觀察，該產品在動物實驗和人體中可以促進整個消化道的平滑肌。對GERD，可增加LES張力，促進食管排空和酸清除，促進胃排空。西沙必利雖然能增加LES張力，但對控制GERD最重要的發病機制沒有明顯作用。西沙必利治療GERD偶爾可產生過度的QT間期延長、尖端扭轉型室性心動過速和/或心室顫動，表現為每次連續心跳的QRS軸與前壹次相比略有變化，並圍繞等勢線旋轉。因此，西沙必利在壹定程度上具有與新的選擇性ⅲ類抗心律失常藥物相似的電生理和抗心律失常特性，可以解釋尖端扭轉型室性心動過速的發生。
D.莫沙必利:gasmotin，列入1998的胃腸促動力藥，可緩解腹痛、腹脹、便秘等腸易激綜合征癥狀；可緩解糖尿病性胃輕癱的飽脹、噯氣、早飽、上腹痛、惡心、嘔吐等癥狀。對GERD患者，可增加LES壓力，增加食管蠕動幅度，促進胃排空，從而抑制胃食管反流和十二指腸胃反流，縮短食管酸暴露時間，減輕反流癥狀。10mg，每日3次。8周後癥狀改善率達97.4%。與西沙必利相比，GERD患者總體改善率為68.5%，胃泌素為74.65438±0%。最重要的是本品無西沙必利延長QT間期、誘發尖端扭轉型室性心動過速或心室顫動等嚴重心臟不良反應，是壹種安全高效的胃腸動力藥。
E.氯波必利:是壹種高選擇性苯甲酰胺類多巴胺受體拮抗劑，具有劑量小、起效快、療效高、應用廣、服用安全等優點，總有效率為965438±0.4%。通過對220例患者的臨床觀察，治療2 ~ 4周後，控制燒心、反酸的有效率為80.7%。口服O.68mg，壹天3次，5天，無節余。
f伊托必利:商品名為利福林，具有多巴胺D2受體拮抗劑和乙酰膽堿酯酶抑制劑的雙重作用。通過刺激內源性乙酰膽堿的釋放，抑制乙酰膽堿的水解，增強胃內內源性乙酰膽堿，增強胃和十二指腸的運動，促進胃排空，具有中等強度的止吐作用。很少有關於GERD的角色的研究。成人劑量:50毫克，壹天3次。
④粘膜覆蓋藥物:
A.藻酸鹽抗酸劑:它是抗酸劑和藻酸的復合物。其作用不同於普通抗酸劑。被咀嚼後會在唾液和胃酸的作用下產生漂浮的粘稠凝膠，形成屏障保護食管黏膜炎癥，促進其愈合。因此，其效果優於單純的抗酸劑。本品的抗酸效果迅速可靠。咀嚼吞咽還能促進唾液分泌，刺激食道蠕動，對食道炎癥的愈合也有好處。對緩解輕中度反流性食管炎癥狀有較好的效果；對於更嚴重的食管炎，可以作為壹種附加治療。國內產品有蓋維平，其中含有海藻酸、三矽酸鎂、氫氧化鋁。用量為3 ~ 6片，每日3 ~ 4次，飯後、睡前或發病時用水送服。因為本品含有鋁、鎂等成分，不適合長期使用。
b硫糖鋁:本品為含有8個硫酸基團的硫糖鋁，呈弱堿性，與胃酸的相互作用很弱。它在酸性胃液中凝結成粘稠的糊狀物，附著在粘膜表面形成壹層保護膜。它與潰瘍面的親和力比正常粘膜強6 ~ 7倍。關於硫糖鋁在GERD治療中的作用有不同的看法。
C.膠體次檸檬酸鉍:也稱為鉍二檸檬酸三鉀，商品名為Denol，是三價鉍的絡合物。它由氫氧化鉍和檸檬酸的許多基本單元相互連接形成壹個大分子，在水溶液中呈膠體狀態。它與蛋白質有很強的親和力，結合後能形成穩定的化合物。本品既不中和胃酸，也不抑制胃酸分泌。而是在胃液的pH條件下與黏膜損傷部位的蛋白質結合，形成壹層薄膜覆蓋在任何黏膜損傷部位，從而隔離胃酸、酶和食物對損傷黏膜的腐蝕作用，有利於黏膜炎癥的修復和愈合。它也與正常粘膜的蛋白質結合，但結合量很小。本品用量為240mg，壹次兩次，早晚餐前半小時空腹服用。短期使用副作用少，偶爾出現頭痛、頭暈、腹瀉，極少出現過敏反應。極少量可被血液吸收，經腎臟排泄，腎功能嚴重不全者禁用。
本品也可與胃蛋白酶螯合使其失活。鉍離子能促進粘液分泌，幫助損傷粘膜愈合。研究也證明本品刺激胃和十二指腸粘膜前列腺素的合成，起到保護細胞的作用；還具有殺滅幽門螺桿菌的作用，所以也有治療胃和十二指腸潰瘍的作用。
2.手術治療GERD患者的嚴重食管炎、出血、狹窄、食管旁疝及其並發癥、Barrett食管等。，都是手術治療的對象。
手術治療GERD的結果應該是:①永久徹底解除所有癥狀，消除反流引起的並發癥。②必要時可隨意打嗝，緩解脹氣。③必要時嘔吐。④24小時食管pH監測證明反流已得到控制。⑤術後患者恢復正常生活，不再需要藥物治療，可以仰面睡覺，不改變體位，嚴格控制飲食。
(1)適應癥:①①GERD的主要並發癥，如嚴重食管炎(Savary-Millerⅲ級ⅲ或ⅳ級以上)、食管狹窄擴張治療失敗、食管短縮等。②充分系統的藥物治療，持續半年或1年以上，未能緩解反流癥狀，消除並發癥。③食管運動障礙(如賁門失弛緩癥)應行肌切開術，以防將來發生胃食管反流。④經下咽部或UES下電極pH監測證實，喉返流和肺返流並發癥是由反流引起的，以及反流引起的哮喘發作。⑤小兒胃食管反流引起並發癥，尤其常見肺部並發癥。⑥術後復發，伴有嚴重反流癥狀。⑦食管旁疝。8⑧巴雷特食管，有反流癥狀，藥物治療失敗；細胞有嚴重異常變化或癌變。⑨上腹部疾病與癥狀性胃食管反流並存。
(2)禁忌癥:①醫療不足。②缺乏關於反流的客觀事實，尤其是內鏡檢查和食管24小時pH監測的證據。③癥狀是否由胃食管反流引起尚不確定。目前不排除癥狀由心絞痛、胃病或膽道疾病引起。(4)有精神癥狀的非胃食管反流患者，疑似反流癥狀患者，同時看到他人有抗反流手術成功經驗，要求手術治療。⑤僅有胃食管反流，無並發癥。⑥無癥狀的滑動性食管裂孔疝。
(3)手術方式的選擇:
①經腹手術:a .大部分抗反流手術設計為腹部切口。b .同時必須治療腹部其他病變。c .手術切口疼痛較胸部切口輕，患者容易接受。腹部切口適合普通外科醫生。e .心肺功能差的老年人。
②胸外科:a .有些抗反流手術必須經胸進行，如Barrett食管和糾正食管短的手術。b .食管狹窄手術。c .防回流操作失敗，再次操作時。d .肥胖患者。需要進行食管切除和重建。f有些患者還可以通過胸部治療上腹部的其他病變，手術野的暴露甚至比腹部切口更好。有腹部手術史的病人在腹部手術時可能會遇到嚴重的腹腔粘連。h .食管旁疝壹般采用經胸切口。當需要同時切開食管長肌層時。
(4)手術重建抗反流機制的原則:① LES靜息壓應恢復到兩倍於胃內壓的水平。如果胃底折疊術前胃內壓為6mmHg，那麽術後LES的靜息壓至少要達到12mmHg。②手術建立的LES高壓帶長度不小於3cm。③盡可能將LES放回腹腔，使其感受到腹腔正壓。對於大多數可以恢復而無其他並發癥的食管裂孔疝，應將胸段食管周圍遊離至主動脈弓水平，這樣可以延長食管，並在腹部建立足夠長的食管腹段。④吞咽時賁門可放松，胃底折疊不應增加LES放松時的阻力，以超過食管蠕動產生的驅動力。
手術治療GERD的程序和手術選擇如下(圖17)。
(5)抗反流手術方法:
①Nissen手術:Nissen手術是壹種360°全胃底折疊術，由德國醫生RudolphNissen於1956年首次設計並發表。經過反復完善，最終敲定在1977。目前這種全胃底折疊術已被視為抗反流手術的經典術式，是應用最廣泛的術式。他認為，這種手術可以消除食管裂孔疝，恢復賁門，“過度”矯正食管胃角，在括約肌處建立瓣膜機制。更全面的說，尼森操作可以:a .增加LES壓力。B.LES基礎壓持續升高，即使放松也達不到胃內壓的水平。折疊的胃底就像壹個閥門，允許食物向壹個方向移動。d .增加？ahref = "/史克/皮夫/皮福兵/490 B3 . html " target = " _ blank " class = blue & gt；胃底的折疊阻止了胃底的擴張，從而導致tLESRs。
Nissen采用左側肋下切口入路，目前通過上腹部正中切口手術。進入腹部後，切斷左三角韌帶，向右拉肝臟左葉。從食管腹段前方橫切後腹膜和膈食管膜，食管下段足夠遊離，可用紗布或細膠管包裹作為牽引。充分遊離胃底，切斷肝胃韌帶，切斷胃小彎側胃左動脈的幾個分支。切斷開胃脾韌帶，切斷胃短動脈。胃上部後面要遊離，賁門脂肪組織要清除，以免損傷迷走神經。將遊離的胃底從賁門後方向右拖動，在食管胃結合部前方與左側胃底會合，即形成360度包裹。胃底間斷縫合，4 ~ 5針漿肌縫，中間穿過食管肌層。所有的縫線都是6厘米長。為了避免滑脫，折疊的胃壁的下邊緣用不連續的漿肌層縫合到胃壁上。縫合時，將46 ~ 50 F的馬洛尼探頭經口插入食管作為支撐，防止縫合過緊。胃底縫合部分的松緊要能過壹個手指。縫合食道後左右膈腳，使膈孔變窄。打結後，橫膈膜孔應能穿過手指(圖18)。
目前全胃底折疊術已有所改善，並趨於更短，縫合長度僅為1 ~ 2 cm。德米斯特主張只縫1針，加墊料防止撕裂。減少縫合針的數量是為了避免術後機械性並發癥，如吞咽困難和腹脹綜合征(GBS)。
Nissen手術常與其他手術聯合進行，如矯正食管短的Collis-Nissen手術和矯正食管狹窄的Thal-Nissen手術。
尼森手術也可以通過胸部進行，主要用於極度肥胖、食管短、術後復發等胸部情況需要治療的患者。
②貝爾西4號手術:貝爾西4號手術(貝爾西馬克ⅳ)是胃前壁240°部分折疊。經過多年的實踐，貝爾西試圖設計壹種手術來恢復心臟瓣膜的機制。在放棄了前三種不盡如人意的手術方式後，他終於把第四種手術方式作為壹種定型手術，稱之為4號手術。
手術步驟:經左胸第六肋間進入胸腔，遊離食管，上行至主動脈弓下部。從賁門前部切開腹膜，以釋放整個賁門周圍和近端胃。切斷左膈下動脈和胃左動脈的分支，去除食管和胃交界處的脂肪組織，保護迷走神經。後面用不吸水的材料縫3 ~ 5針左右膈腳，縫線暫時不會打結。在前面，折疊的食管胃連接處用兩排縫線縫合。每壹行包括至少3針，都是垂直床墊縫合。行1，漿膜肌層縫在胃上，肌層縫在食管上，縫在食管與胃交界處上下1.5cm。在1排打結後，第二排的縫線先從上膈到下膈，距離膈孔邊緣1cm，然後縫合胃和食管，就像1排的縫線壹樣。最後縫針從縫開始穿過橫膈膜到橫膈膜打結。這樣，食管胃結合部自然下降到膈下，並粘附到膈裂孔的邊緣。這兩排縫線環繞食管胃結合部的整個圓周240°。後面膈腳縫合處打結比較松，食道和後面的膈孔應該很容易插入壹根手指(圖19)。
貝爾西認為，該手術的優點是:a .食管得到充分遊離，LES部位恢復到5cm長的高壓區，也是無張力帶入腹腔，符合生理。b .左側第六肋間切口可切斷肋軟骨弓，充分暴露上腹部，便於處理同時發生的上腹部病變。對於有嚴重食管炎或食管運動障礙的患者，這種手術是壹種適應證。它適用於治療復發性胃食管反流。e .適用於肥胖人群。
貝爾西手術存在的問題有:a .食管壁肌纖維較弱，縫合後組織可能被切斷。b .部分折疊能否完全起到抗反流作用也是個問題。
③Toupet手術:Toupet手術是壹種270°部分胃底折疊術，由Toupet於1963年首創。這種手術的目的是減少術後吞咽困難和GBS，這在Nissen手術後更常見。起初是在開腹的情況下進行，現在多在腹腔鏡下進行。
手術步驟:先遊離食管下端和胃底，就像尼森手術壹樣。松散地縫合左右膈腳，將胃底從賁門後方拉向右側。先用膈孔右緣(即右膈腳上方)縫幾針，再用胃底縫食管兩側。胃底圍繞食道約270°(食道周長的65，438+0/4沒有胃底)(圖20)。
④Watson手術:Watson1991報道了壹個由他設計的抗反流手術，被認為更符合生理。
手術步驟:切開膈肌食管膜，用帶子牽拉食管，遊離食管周圍的粘連，恢復疝。食道在腹腔內可能有4 ~ 6厘米長。向前牽拉食管，露出膈腳，間斷縫合食管背面，剩余膈孔的間隙以能通過壹個食指為度。然後將右食管後壁縫合到右膈腳。將胃底頂部的漿肌層與膈肌的下表面縫合，在食管之間形成胃的銳角。然後做壹個120的前外側胃底折疊術，即間斷地將胃底折疊內表面與食管前部縫合(圖21)。
⑤Dor手術:Dor手術是壹種胃前壁的180包裹術，Dor在1962發表。方法是將胃底松弛拉至食管前部，縫合於食管腹段的左前壁。胃底遊離時，1胃短動脈可切斷或不切斷。食道與胃之間的縱縫長度為4厘米。最後縫合左右膈腳。賁門肌層切開術治療賁門失弛緩癥後，Dor手術可將胃底覆蓋在暴露食管黏膜下層和胃黏膜的創面上，從而起到保護作用。這種手術也可以恢復足夠長度的腹部食管(圖22)。
⑥Lorta-Jacob手術:1957公布，為食管胃吻合術。手術方法是遊離食管末端和賁門周圍。用3或4針縫合胃底和食管下端左側壁，形成壹個很小的角度。然後將胃底固定在膈下。縫合食道後面的左右膈腳(圖23)。
⑦kümmelle操作:1972申請。據報道，手術復發率為20%，其中只有6%需要再次手術。這種手術方法簡單易行，不需要遊離賁門。膈腳在食道前間斷縫合，使其壹指即可與食道相連。從食管左側1cm處開始，沿左前方向縫合膈下胃底(圖24)。
⑧斜形心臟腸套疊:心臟腸套疊是國內學者設計的壹種抗反流手術。
具體方法:先縫合左右膈腳，縫線暫時不打結。充分遊離食管下端和胃底，確認食管和胃的結合處，以此為中心縫合食管和胃，使食管末端嵌套在胃底內。腸套疊深度為:大彎側食管胃結合部上下5厘米，小彎側下3厘米，前後胃壁中心4厘米。除了這四點縫合外，其余縫合在胃壁和食管之間，完成腸套疊。最後，縫合膈腳打結(圖25)。
此手術可在腹腔、短食管、胸腔內進行。
9防反流支架和人工賁門:防反流食管支架和人工賁門是江蘇適馬公司近年來設計制造的。帶瓣抗反流支架為CZES。支架的長度、內徑和尼龍圈與普通支架相同。支架下部1/3內壁有壹個向下延伸2.5 ~ 2.8 cm的矽膠瓣膜，與支架內壁連成壹體。發生反流時，瓣膜回縮到支架內，關閉瓣膜中間通道，起到抗反流的作用。人工賁門的結構與抗反流支架基本相同(圖26)。
經過動物實驗觀察，上述技術已在國內少數醫院應用於臨床。徐國明等人(1999)報告了17例食管癌和賁門癌及術後患者。支架置入後管腔開放良好，1例經胃鏡、鋇餐造影、24小時食管pH監測無異常反流發生。張伯勝(2002)應用抗反流支架24例，人工賁門46例。鋇餐造影顯示他們通過良好。內鏡檢查顯示瓣膜活動和功能正常，部分患者術後24小時pH檢測未發現異常。
⑩內鏡抗反流手術:近年來在國內壹些學術會議上有報道，采用胃鏡縫合GERD患者的食管或食管胃吻合口，以縮小食管腔，達到抗反流的目的。
這項技術由美國巴德公司首創。具體方法是將內鏡和縫合器(Bader內鏡縫合器)插入食道，將待縫合的組織吸入縫合器，組織會折疊，縫合針會穿透組織，然後縫合第二針，用打結器打結，完成縫合(圖27)。局部麻醉下20 ~ 30分鐘即可完成手術。如果縫線太緊，可以拆線。據介紹，90%的患者術後6個月無反流或輕度反流，70%的患者癥狀得到緩解。該技術已在國內外部分醫院應用，近期效果良好。在中國楊雲生應用23例，近期效果肯定，有效率78%。由於病例數量少，發展時間短等原因，很難說長期療效如何。
幾乎與Budd內鏡縫合技術同時出現的是Stretta手術，該手術利用射頻技術在食管與胃交界處制造瘢痕，並對該部位的管腔進行限制，使其略窄，從而起到抗反流的作用(圖28)。
3.手術並發癥和手術失敗:抗反流手術後可能出現並發癥、復發或手術失敗。壹般認為術後癥狀與術前相同，可視為手術失敗；術後有幾個月或幾年的緩解期，然後出現與術前相同的癥狀，可考慮為復發；如果是新的癥狀，與術前癥狀不同，可以認為是並發癥。但嚴重並發癥可視為手術失敗，有時難以界定。
手術的失敗之處在於術後反流癥狀持續存在，4% ~ 9%的患者胃底折疊術後無法控制反流，但仍有反流癥狀。這種反流癥狀有時較輕，或者患者沒有意識癥狀，只能通過食管pH監測來確定。
(1)常見並發癥:
①胃輕癱:因術中迷走神經損傷所致，單側損傷影響不大，雙側損傷可引起胃瀦留。如果術中能發現這種情況，除了胃底折疊術，還可以加做幽門成形術或幽門肌切開術，後者更不容易產生術後十二指腸反流。迷走神經損傷可引起術後頑固性腹瀉，稱為“迷走神經切斷術後腹瀉”，且相當難以糾正。
②吞咽困難:術後引起吞咽困難的因素很多，食管運動異常(IEM)可引起吞咽困難。根據DeMeester的統計，連續100例反流和Nissen手術患者，65%術前有壹定的吞咽困難，44例有食管運動異常。術後吞咽困難往往可以通過控制反流和修復食管裂孔疝來緩解。輕度吞咽困難可在3個月左右消失，這是由組織水腫引起的。如果術前無吞咽困難，術後有嚴重持續的吞咽困難，則縫合過緊，文獻上稱之為“機械性並發癥”。患者下3/5食管體呈低幅度收縮(