耳鳴大多是耳源性的，如外耳、中耳、內耳、耳蝸神經、聽覺通路傳導通路或皮層的損傷，均可引起耳鳴。少數是非耳源性的，如血液、內分泌、腎臟或血管，也會引起耳鳴。嚴重的耳鳴往往影響休息、學習和工作，甚至讓患者感到非常苦惱甚至厭世，成為看病的主要癥狀。耳鳴也可能是壹些嚴重疾病的先兆。比如單側耳鳴可能是內聽道或橋小腦角腫瘤的首發癥狀，耳鳴可能先於腦血管疾病。因此，耳鳴對於壹些耳科和神經系統疾病的診斷具有重要的參考意義。
耳鳴目前還很難被正確測量，也很難評估耳朵或全身病變的程度。耳鳴還與患者的心理、精神因素和身體狀況有關。平時很多聽性耳聾或感音神經性耳聾的患者都有輕微的耳鳴，這往往不是就醫的理由。當患者感到精神困擾或虛弱時，耳鳴會成為壹種令人不安的癥狀。耳鳴可與精神或功能性疾病壹起出現，有時容易被視為壹種功能性癥狀而被忽視，使患者無法得到適當的檢查和治療，甚至延誤疾病的診治。
耳鳴發病率高，有不同的報道。Cole(1987)報道10%~17%的成年男性，11%~18%的女性有耳鳴，而Singer (65438)在耳鼻喉科門診病例中，其發病率可高達80%。發病率隨著年齡的增長而增加。74%~80%的患者年齡在40歲以上，最常見的年齡為50~70歲。男女發病率相似。左耳的發病率比右耳高，這壹點已經被壹些數據所證實。比如哈澤爾分析的單側耳鳴，左耳發病率為46%，右耳僅為29%。這可能和壹個半球的優勢有關。
耳鳴的分類和病因
臨床上耳鳴可分為主觀耳鳴和客觀耳鳴兩大類。前者在臨床上更常見，因為患者只感覺到耳鳴，而別人聽不到。目前其發生的機制尚不清楚，至今沒有滿意的治療方法；後者少見，耳鳴的聲音別人都能聽到。其病因除血管外壹般都很明顯，可根據病因進行治療。
1，主觀耳鳴大多數耳鳴是壹種主觀癥狀，可以是單側的，也可以是雙側的。它的性質是多樣的，可以是鐘聲、嗡嗡聲、哨聲、哨聲、海浪聲、絲絲聲、吼聲等。，也可以是純音或各種音調的噪聲。壹般同壹個病竈往往引起相似的耳鳴，但不同的病竈也可引起相同的耳鳴。耳鳴往往與聽力有關，聽力是耳鳴的先決條件，所以先天性耳聾很少有耳鳴。85%~90%以上的耳鳴患者聽力下降。有時，雖然沒有聽力損失的主訴，但聽力檢查時聽力閾值提高。耳鳴可以與聽力損失同時發生，也可以在聽力損失之前或之後發生。
患者感受到的聲音在顱骨內擴散，沒有確定的部位，稱為頭響。頭痛常與耳鳴混淆，可能是雙側對稱性耳鳴的結果，但也可能是真正的頭痛。壹般由顱內外血管器質性或功能性病變引起，也可由顱內病變、頸部或全身性疾病引起。
致病原因
主觀性耳鳴的發病機制尚不清楚。壹般認為耳鳴可以發生在聽覺系統的任何壹個環節，如外耳道阻塞或中耳發炎等。這些原因引起的耳鳴，可能是由於環境噪聲與障礙物隔離，限制了其對體內生理噪聲的掩蔽作用，體內產生的微弱聲音相對增強，產生耳鳴。
至於耳蝸性耳鳴，臨床資料顯示與損傷有關，因為耳鳴大多伴有聽力下降。根據發病時間的不同，對該病的發病機制有不同的推測。急性耳鳴，如暫時接觸噪聲後的耳鳴，可能與毛細胞纖毛功能障礙有關。但人們通過類比認為慢性耳鳴與體表疼痛相似，因為兩者都是純粹的主觀感受；它們是持久的，有時會改變性質；都是通過適當的刺激進行掩蔽，包括兩者的交叉掩蔽，即疼痛掩蔽耳鳴如耳鳴被牙痛掩蔽。在某些情況下，兩者都可以通過電刺激得到緩解甚至完全抑制。這兩種癥狀都可以因為某種刺激而持續停止，這就是我們所說的“後抑制”。此外，局麻藥和中樞性疼痛抑制劑均可暫時緩解耳鳴，而手術切除傳入神經往往無助於緩解癥狀。
疼痛的機制中有壹個門控理論。痛覺的傳入過程有兩種神經纖維，壹粗壹細，兩者都與膠質物質(SG)和初級神經元(T)形成突觸，從而形成門控系統。膠狀物質通過粗纖維抑制初級神經元來保持門關閉，通過增加纖維來打開門。當門打開時，初級神經元的輸出沖動作用於反應系統，刺激疼痛。
細纖維的緩慢適應使門傾向於長時間打開。當粗纖維受到刺激興奮時，門因其反應強烈、動作迅速而關閉，但最終因細纖維的持續反應而打開。粗纖維可以通過機械刺激如刮擦和振動激活，使門關閉壹段時間。兩種纖維對初級神經元的交替作用決定了疼痛的發生。中樞調節通過傳出系統作用於粗纖維，從而控制註意力、情緒等中樞活動。
聽神經的傳入纖維也有兩種，內毛細胞的傳入纖維明顯比外毛細胞粗。如果這兩種纖維之間存在與痛覺傳遞系統相同的平衡，耳蝸神經的傳入纖維將被阻斷，自發電位的增加將刺激耳鳴。用這個理論很容易解釋重度耳聾者的耳鳴。由於毛細胞受損，兩種纖維的傳入都受阻，而細纖維長期占優勢，導致耳鳴。聽覺掩蔽也有短暫的後抑制。最多幾分鐘，機制可能是內毛細胞中的粗神經纖維的機械激活，就像抓撓和振動會暫時激活疼痛的粗纖維壹樣。耳鳴和疼痛壹樣，大多受到某種程度的中樞調節，因憂慮、期待或睡眠不足而加重，因分心而減輕。類似於疼痛的治療結果，切斷蝸神經並不能僅僅因為傳入神經阻滯向更高層次移動而治療耳鳴。
纖毛功能障礙理論和門控理論只解釋了最常見的周圍性耳鳴(耳蝸)。但耳蝸性耳鳴絕不是耳鳴的全部，中樞性耳鳴更難用這兩種理論解釋。或許另壹種理論有助於解釋這種耳鳴，即在類似癲癇的聽覺通路中，反射弧過度興奮，產生異常沖動，導致耳鳴。聽覺傳導通路中反射弧的傳出和傳入纖維控制毛細胞發出的神經沖動。神經沖動從傳入神經纖維傳到皮層，再通過傳出纖維回到遠端，從而控制毛細胞發出神經沖動的數量。當傳導通路受損或反射弧因病變而受到幹擾時，正常的傳出和傳入沖動的變化可導致中樞神經系統節律活動異常，在反射弧內形成惡性循環，從而導致耳鳴。Causse(1995)推測，耳硬化癥患者的耳鳴是由於內耳的液體振動障礙引起的，因為這類患者的耳鳴可以在鐙骨手術後得到緩解。
疾病的起因
引起主觀耳鳴的疾病有很多種。以下是常見疾病的分類。
(1)中耳、內耳的感染和外傷:累及中耳的感染性疾病和外傷可伴有或繼發於耳鳴。壹般認為，這種耳鳴反映了中耳傳導通路的障礙，也涉及內耳，包括:
①急性化膿性中耳炎和乳突炎；
②慢性非化膿性中耳炎和乳突炎；
③慢性化膿性中耳炎和膽脂瘤型中耳炎；
④迷路炎；
⑤中耳乳突手術；
⑥累及外耳、中耳、內耳的頭部外傷。
耳鳴可為純音、中高頻、間歇性或持續性，急性感染時可呈搏動性。患者也有主要主訴，如聽力損失和耳朵堵塞，外傷可能伴有頭暈。這種耳鳴是可以掩蓋的。
(2)聽神經瘤:耳鳴是聽神經瘤的常見癥狀，其性質可為持續性、進行性、單側或雙側耳鳴，可有或無聽力下降和頭暈。在所有顱內腫瘤中，聽神經瘤約占8%~10%，是累及小腦橋腦角，對耳蝸和前庭系統有外周或中樞影響的腫瘤之壹。因此，當任何患者出現聽力下降、耳鳴、頭暈、耳塞等壹種或多種癥狀時。在鑒別診斷中必須考慮到這個腫瘤。Backmann報道500例單側第八腦神經腫瘤患者中83%有主觀耳鳴，其中10%被作為首發主訴治療。因此，耳鳴患者長期治療無效時，應進行ABR和MRI檢查，排除腫瘤。
(3)耳部自身免疫性疾病和過敏:現有證據表明，許多引起聽力障礙的疾病是由自身免疫性因素或過敏引起的。免疫相關的耳部疾病包括:耳軟骨膜炎、復發性多軟骨炎、鼓室硬化癥、自身免疫性咽鼓管、分泌性中耳炎、耳硬化癥、膽脂瘤、自身免疫性感音神經性耳聾、梅尼埃病、突發性耳聾等。已有研究證明，復發性多軟骨炎患者存在ⅱ型膠原自身免疫，約50%的患者存在耳軟骨炎和耳蝸、前庭損害。壹些耳硬化癥和梅尼埃病患者也有ⅱ型膠原自身免疫復合物。在耳硬化癥患者中，該復合物存在於受損部位，而在梅尼埃病患者中，它主要引起內淋巴管的吸收減少和血管紋的分泌增加。
(4)中樞神經系統疾病和腦血管疾病:中樞性疾病包括腦幹和聽皮層疾病，如多發性硬化、腫瘤和血管疾病，或累及耳蝸核、上橄欖核、外側縱束、下丘、內側膝狀體和聽皮層的感染性病變均可引起耳鳴。但是腦幹腫瘤和血管疾病引起的耳鳴很少見。
據報道，5%~35%的顱腦外傷患者有耳鳴，耳鳴常與腦震蕩和迷路震蕩有關。有人認為外傷引起的聽覺通路中樞損害較為常見，多與顳葉損傷有關。
中樞系統疾病引起的耳鳴多為雙側或頭鳴。
(5)全身性疾病:貧血、高血壓、紅細胞增多癥、甲狀腺功能減退或亢進、腎臟疾病等均可成為耳鳴的誘因。此外，女性月經期、更年期、妊娠期也會出現耳鳴。
(6)噪聲、耳毒性藥物與老年性耳蝸損傷:噪聲損傷包括爆炸等壹次性強噪聲暴露，或職業因素等長期噪聲暴露。耳鳴可能發生，伴有或不伴有感音神經性耳聾。
耳毒性藥物在損害聽力的同時往往伴有耳鳴，耳鳴往往發生在聽力喪失之前，因此耳鳴似乎是耳毒性的預警信號之壹。
老年人耳蝸退化會引起耳鳴。大多數患者同時出現耳鳴和聽力下降，少數先有耳鳴。
(7)精神因素:精神緊張，尤其是腦力勞動過度時耳鳴或耳鳴加重。這可能與精神緊張導致椎基底動脈痙攣，影響內耳學習供給有關。此外，耳鳴的發生與患者的精神狀態和神經類型有關。
2.客觀性耳鳴客觀性耳鳴是壹種罕見的現象。其特點是耳鳴的聲音不僅患者自己能感覺到，而且在患者外耳道處不放置聽診器的情況下，檢查者或其他人也能聽到。這種耳鳴是由耳朵內或耳朵周圍的聲音傳播引起的，可以通過麥克風或頻譜分析儀進行記錄。常見原因如下:
(1)血管源性:頸動脈或椎動脈系統的血管疾病，包括顱內和頸部動靜脈瘺和動脈瘤，常產生與脈搏同步的搏動性雜音。枕動脈、顳淺動脈和主動脈弓也可受累。用聽診器檢查頭部或頸部時，可聽到上述雜音，按壓頸動脈可使耳鳴消失。顱內有動靜脈瘺，如枕動脈與S型的竇之間的交通，腦膜中動脈與巖上竇之間的交通，頸內動脈與海綿竇之間的交通。後者更嚴重，往往有顱腦外傷史。在頸部，有壹個與頸上動脈和靜脈相通的動靜脈瘺。血管造影或DSA可以確定病變及其位置。據報道，高頻客觀耳鳴也可由S型的竇或頸靜脈中纖維束的血液振動引起。此外，頸動脈粥樣硬化也會出現客觀搏動性耳鳴。這種耳鳴也可能發生在耳朵周圍的血管痙攣。我們曾經治療過壹個客觀搏動性耳鳴的兒童患者。顳淺動脈受壓時耳鳴消失，擬行顳淺動脈結紮術。但全麻後耳鳴消失，手術暫停。事後分析，這孩子耳鳴是顳淺動脈痙攣引起的，全麻後痙攣緩解後耳鳴消失。
(2)肌源性:腭肌陣攣是客觀耳鳴最常見的原因。這些肌肉包括腭帆提肌、腭帆張肌、咽腭肌和咽鼓管咽肌。腭肌陣攣多由精神因素引起，也可由神經系統疾病引起，如小腦或腦幹損傷。患者壹耳或雙耳聽到不規則的哢噠聲，耳鳴的節律與軟腭的痙攣性收縮同步。因此，在耳鳴的同時可見軟腭肌陣攣或腭肌攣縮。如果是功能性腭肌攣縮，角膜刺激或其他非特異性刺激可使攣縮消失。鐙骨肌或鼓膜張肌的痙攣性收縮也可產生無典型節律的哢嗒聲。通過聲阻抗計可以發現耳鳴的發生與中耳阻抗的變化是同步的。
(3)咽鼓管異常開放:咽鼓管周圍脂肪組織消失或其他原因可能導致其異常開放，使患者聽到與呼吸節律同步的耳鳴。檢查者還可通過聽診器在外耳道聽到上述呼吸聲，並可觀察到鼓膜隨著呼吸而內外拍打。這類患者可能會有耳朵堵塞感，自我聽覺增強。躺下時，耳鳴常因頭部血管充血而減輕或消失，站起來後又重新出現。
(4)顳下頜關節病變:牙齒咬合不良或顳下頜關節炎可引起彌漫性耳鳴。當病人張開嘴或閉上嘴時，病人和其他人都能聽到外耳道中的哢嗒聲。
(5)純音外耳道傳播:這是壹種罕見的高頻客觀耳鳴，病因不明。檢查者可以在患者的外耳道聽到壹個純音，並測量其頻率和強度。Huizing等人在壹位持續性高頻耳鳴患者的外耳道測得壹個3400 10Hz的連續純音，其聲強為35dB(聲壓級)。Glanville等報道壹個家族有高頻客觀耳鳴，可能是S型的竇和頸靜脈血流引起的內源性纖維素振動所致。
耳鳴的治療
很多耳鳴患者感覺不到幹擾和疼痛，也不是急需解決的問題。這種耳鳴，不管嚴重程度如何，都叫代償性耳鳴。如果耳鳴嚴重且耳部有進行性器質性病變，或者耳鳴輕微但有明顯精神因素，則會對患者造成嚴重幹擾，成為需要治療的主要癥狀。這種耳鳴稱為失代償性耳鳴。
耳鳴的治療目前仍然是壹個難題，仍然沒有有效的治療方法。治療原則是消除原發病，從而消除耳鳴。任何只關註耳鳴癥狀而忽略病因的治療方法很少能取得好的效果。如果耳鳴不能消除，應盡量使失代償性耳鳴在治療後轉為代償性耳鳴，以減輕患者的痛苦。
1.病因治療如果能找到原發病竈並采取特殊治療，無論主觀還是客觀耳鳴都可以取得良好的效果。在主觀耳鳴中，如非化膿性中耳炎，耳鳴往往在吹氣或鼓膜穿刺後立即消失。又如早期噪聲性耳聾引起的耳鳴，離開噪聲環境後可緩解或消失。再如許多鼓室腫瘤或橋小腦角腫瘤，病竈切除後耳鳴減輕或消失。目的耳鳴在糾正其病因後也消失了。例如，咽鼓管的異常開放可以在保守或手術治療後緩解或消失，以緩解其過度開放。又如動靜脈瘺或畸形經手術矯正後，癥狀可得到緩解。又如椎動脈交通支病變引起的耳鳴，往往在交通支及病變切除後消失。
很多患者耳鳴治療後效果並不明顯，主要原因是其致病原因還沒有真正解決。例如，在涉及骨性耳蝸的耳硬化癥的情況下，即使鐙骨手術改善了術後聽力，耳鳴也可以繼續存在。再比如晚期梅尼埃病藥物治療後眩暈消失，而耳鳴依舊。所以，只有真正解決了耳鳴的原因，才能取得滿意的效果。
2.藥物療法
(1)改善耳蝸的血液供應:血液供應不良，如血管痙攣、血管栓塞等，是影響耳蝸功能的常見原因。血管擴張劑的應用可以改善內耳的血液循環，從而治療內耳疾病，消除或減輕耳鳴。自主神經功能失衡可影響耳蝸血流，耳蝸正常生理功能依賴交感神經纖維調節耳蝸血供。交感神經系統由α和β受體組成。α受體有興奮作用，引起血管收縮；β受體有抑制作用，引起血管舒張。臨床應用β-腎上腺素能激動劑可引起血管舒張，如阿立丁，劑量6mg，1 ~ 3/d，6周為壹療程。其副作用包括心悸、四肢震顫和神經過敏。必要時可限制劑量，嚴重者應停藥。此外，可使用拮抗腎上腺素的藥物，如腦益嗪，劑量為25mg，3次/d，除偶見胃腸功能紊亂、皮疹、嗜睡外，無其他嚴重副作用，壹般停藥後消失。
副交感神經纖維對迷路動脈的支配尚未得到證實，但臨床應用阿托品類藥物，如東莨菪堿或654-2，可促進副交感神經張力的松弛，維持自主神經系統的功能平衡，改善內耳的血液循環。
抗組胺藥具有抗膽堿能作用，也可以通過自主神經系統發揮作用。舒爾曼認為，抗組胺藥可以修復受損的血管壁，改善內耳的血液供應，達到治療耳鳴的效果。所以有些情況可以嘗試撲爾敏等抗組胺藥。其他血管擴張藥，如二氫麥角堿，對改善老年人腦供血不足有壹定作用，也可用於治療耳鳴。劑量為1mg，壹日三次，根據病情可持續治療數周至數月。這種藥的副作用包括惡心和食欲不振，停藥後會消失。中藥丹參口服或靜脈註射均可擴張血管，對迷路動脈也有同樣的作用。擴張外周血管的藥物可能對迷路動脈沒有作用。比如動物實驗證實，煙酸不能改善耳蝸血流量，只能擴張皮膚周圍的血管。
(2)改善內耳組織能量代謝:三磷酸腺苷、輔酶a可激活組織呼吸，改善循環系統，可選擇用於早期耳蝸病變引起的耳鳴，療程3-6周。對螺旋器官病變不可逆者無療效。
(3)抗驚厥藥:利多卡因長期用於治療耳鳴。局麻藥如普魯卡因、利多卡因可阻斷神經軸突的介質傳遞，從而控制聽覺傳導通路的異常節律性過度活動，治療耳蝸或耳蝸後病變引起的周圍性或中樞性耳鳴。這類藥物的作用可能是阻斷腦幹中的多個軸突系統，尤其是網狀結構，因此可用於治療耳鳴。常用的口服藥物有卡馬西平(替吉奧)、羥苯妥英(邁斯林)和鹽酸生育酚。治療前用利多卡因篩選Shea和Melding。如果靜脈註射利多卡因後耳鳴有所改善，療效壹般較好。如果患者對利多卡因反應很小或沒有反應，則上述抗驚厥藥的療效通常很差或無效。方法是預先測量耳鳴的頻率和響度，然後將利多卡因100mg註入5ml註射用水中進行靜脈註射，在10~30s內註射完畢，觀察耳鳴是否暫時緩解。耳鳴響度下降20%以上者為陽性，服藥有效。
卡馬西平初始劑量為100mg，2次/d，以後逐周增加劑量，每次增加100mg/d，直至耳鳴緩解到壹定程度，壹般不超過800 ~ 1000 mg/d，有報道其有效率可達80%~90%。這種藥的副作用是頭痛、頭暈、嗜睡、復視、皮疹、共濟失調和胃腸道反應。壹般減少1~2周劑量後可自行消失。嚴重者骨髓抑制會引起白細胞減少或肝功能損害，長期服用應定期檢查血象和肝功能。青光眼、心血管疾病、肝膽疾病及老年患者慎用此藥。因為這類藥物的作用是對癥治療，停藥後癥狀容易復發，且有壹些副作用，所以只有在其他治療無效時才嘗試。癲癇酮的作用與前者相似，但副作用較輕。前者可通過肝臟將其分解為苯乙基丙二酰胺和苯巴比妥，從而加強後者的解痙作用。初始劑量250mg，1/d口服，第二周250mg，2次/d，第三周250mg，3次/d。之後維持在259mg，4次/d，逐漸加大劑量很少有副作用。鹽酸托卡因碘是壹種類似利多卡因酰胺的藥物，其口服半衰期約為11h。初始劑量為200mg，4次/d，逐漸增加到600mg，4次/d。Shea觀察到12例中80%~98%耳鳴消失或減輕。壹般病人對這種藥物有很強的耐受性。大劑量服用後常見的副作用有震顫、頭暈、感覺異常、厭食、惡心、嘔吐等。停藥後消失快，無永久後患。
3.手術治療目前主觀性采用手術方法治療，沒有確切療效。客觀耳鳴的壹些原因可以通過手術治愈。在主觀耳鳴中，如果原發性耳病本身有手術指征，可以手術治療，如梅尼埃病引起的耳鳴，可根據不同情況進行內淋巴囊減壓或分流、交感神經切除術、前庭神經切除術等手術。再比如耳硬化癥可以做手術，術後耳鳴可以有不同程度的改善。在手術適應癥不強的情況下，不適合進行手術解決耳鳴。其他手術如鼓索神經切除、鼓神經叢切除、迷路切除、蝸神經切除等已被應用於治療耳鳴，但很少能真正解決耳鳴。
5.其他治療方法如電刺激療法、催眠療法、中醫針灸療法等均可用於治療耳鳴，但療效不確定。