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米力農治療難治性心力衰竭36例臨床觀察

難治性心力衰竭又稱難治性心力衰竭,可發生於各種心臟疾病的末期,是指經利尿劑、洋地黃、血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等常規治療無效甚至加重者[1]。臨床上,由於病史長、病情重、低蛋白血癥、電解質紊亂等並發癥,此類患者對藥物反應差,耐受性差。雖然經過各種治療,但療效仍不理想,且有較高的死亡率。本研究采用米力農糾正嚴重心功能不全,效果確切。總結報告如下。

材料和方法

壹般資料:2010年9月至2012年2月,收治患者36例。按NYHA分級,心功能為ⅱ~ⅳ級,但經絕對臥床休息、吸氧、洋地黃制劑、利尿劑和硝酸酯類藥物治療無效。年齡35 ~ 78歲,平均63歲;病程7 ~ 28年。其中擴張型心肌病8例,冠心病10例,風濕性心臟病7例,高血壓性心臟病5例,慢性肺源性心臟病4例,先天性心臟病2例。無嚴重腎功能衰竭、肥厚型梗阻性心肌病、支氣管哮喘等禁忌癥。

方法:絕對臥床休息、高流量吸氧、應用硝酸酯類、利尿劑、洋地黃和小劑量ACEI、β受體阻滯劑等。,並應用米力農針在0?375~0?75μg/kg/ min,持續靜脈滴註,根據血壓調整,連續應用3 ~ 7天。

療效評價標準:心功能按照NYHA心功能分級進行評價。治療前後根據癥狀、6分鐘步行試驗、體征、左室射血分數(LVEF)、每搏量(SV)和舒張早期最大血流速度(E)與舒張晚期最大血流速度(A)的比值(E/A),對心功能改善1以上有效,無壹有效。

結果

36例患者中,34例(94?44%),無效2例(5?56%)。

討論

難治性心力衰竭又稱嚴重心力衰竭,是多種器質性心臟病的歸宿,也是除嚴重心律失常和猝死外臨床常見的死亡原因。目前,心力衰竭的治療通常僅限於吸氧、洋地黃制劑、利尿劑、硝酸鹽和ACEI常規藥物,尤其是在初級保健中心。條件有限,除了“強心、利尿、擴張血管”之外,對於頑固性心力衰竭幾乎無計可施。但洋地黃制劑可減緩心臟傳導,不適用於心室率緩慢的心力衰竭患者,尤其是當患者出現傳導阻滯、心率緩慢時,安全範圍小,使用風險高。由於這些患者病史長、病情重,容易並發低鈉、低鉀等電解質紊亂。洋地黃制劑陽性肌力弱,效果差,治療劑量接近中毒,安全性差。但由於長期反復使用利尿劑敏感性差;且由於食欲不佳,長期肝郁血淤導致低蛋白血癥,心力衰竭導致腎血流量減少,利尿效果差,肺淤血,全身淤血不能緩解。因此,糾正心力衰竭主要是減輕心臟負荷,增強心肌收縮力,從而增加心輸出量[2]。米力農是第二代磷酸二酯酶抑制劑,其藥理性質與母體氨力農相似,同時具有正性肌力作用和舒張血管作用,但正性肌力作用和舒張血管作用都是氨力農的30倍[3]。可選擇性抑制磷酸二酯酶,使心肌細胞內cAMP降解為5’-AMP的過程受阻,從而增加心肌細胞內cAMP濃度,激活蛋白激酶,開放心肌細胞膜內電壓依賴性鈣通道,增加細胞內鈣,產生正性肌力作用[4],增強心肌收縮力,增加心輸出量。同時血管平滑肌內cAMP升高,肌漿內凝血因子ⅳ降低,血管平滑肌舒張,肺循環阻力、肺動脈平均壓、肺毛細血管楔壓和左心室充盈壓降低,左心室功能改善,心臟指數增加[5]。因為米力農既能增強心肌收縮力,又能減輕心臟負荷,壹舉兩得,所以療效明顯優於常規治療。雖然大量前瞻性研究證明,長期使用米力農治療嚴重心力衰竭患者的死亡率高於不使用的患者[6],但短期使用療效明顯,未發現嚴重不良反應。本組僅1例用米力農治療,引起血壓下降,但與多巴胺合用時血壓上升,多巴胺的利尿作用及其與米力農合用的正性肌力作用有利於心力衰竭的控制。

綜上所述,難治性心力衰竭經常規治療不能控制或加重,特別是對嚴重慢心室率、高房室傳導阻滯、洋地黃中毒等禁忌癥患者。短期應用米力農療效確切,令人滿意,為這類患者改善生活質量,延長生命提供了新的治療手段。

參考

1盧在英,鐘南山。內科學[M]。第七版。北京:人民衛生出版社,2008:170-179。

2韓正奎。硝普鈉和多巴酚丁胺聯合靜脈泵入治療難治性心力衰竭[J].陜西醫學雜誌,2009,38(7):924。

3劉虹,蘇靜,徐清科,等.米力農治療充血性心力衰竭的療效觀察[J].青島大學醫學院學報,2000,36(3):211-212。

4陳,金幼玉,。藥理學[M]。版本16。北京:人民衛生出版社,2007:360-366。

5,朱善軍,陸,等.國產氨力農治療風濕性心臟病難治性心力衰竭的臨床療效[J].臨床心血管疾病雜誌,1990,6:1。

6中華醫學會心血管學分會,中華心臟病雜誌編輯委員會。慢性心力衰竭的診斷和治療指南[J].中國心臟病學雜誌,2007,35(12):1076。

7殷鵬飛,黃永傑,張宏莉,等.米力農聯合小劑量多巴胺治療難治性心力衰竭的臨床觀察[J].山東醫藥,2010,50 (21): 120。

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