有類似運氣的人不少。對於我這樣的風濕科醫生來說，治愈是治療類風濕免疫性疾病的理想目標。強直性脊柱炎、類風濕性關節炎、骨關節炎等風濕性關節疾病不易緩解，幾乎不可能實現“治愈”；而晶體關節炎，如痛風，病因明確，病理清楚，可以做到“臨床治愈”，但不能做到“根治”
首先，劉醫生告訴大家，痛風不能根治，但是規範化、系統化的治療可以做到早發現、早治療、早臨床治愈。
在臨床上，我們的目標是治愈急性病，首先緩解慢性病。痛風性關節炎屬於慢性、炎癥性、結晶性和代謝性疾病。雖然臨床治愈的不多，但還是有的。當然，緩解痛風性關節炎是壹個相對現實的治療目標。
緩解、治愈和根治是有很大區別的，特別是對於痛風性關節炎。三者都意味著癥狀的消失，但痛風性關節炎的緩解可能意味著急性痛風性關節炎發作的停止，或通過手術去除痛風石；此外，需要定期隨訪，以監測相關指標和疾病的進展。我們甚至可以說，當急性痛風性關節炎的癥狀消失後，就意味著痛風的緩解。
那麽痛風能“治愈”嗎？其實我早就給出答案了，治不好。這就要從痛風的病因來解釋了:
痛風簡單來說就是人體內尿酸生成和排泄的平衡被破壞，或者體內尿酸生成過多，或者尿酸排泄受阻，導致體內尿酸濃度升高，尿酸鹽結晶沈積在關節、血液和組織中，導致關節突然出現紅、腫、熱、痛。關節上的沈積物有癥狀，即急性痛風性關節炎的發作；腎臟沈積的癥狀是尿酸腎結石病和痛風性腎病。
現在我們知道，長期高血尿酸是痛風的關鍵。那麽回到源頭:人體尿酸來源於人體細胞內的蛋白質分解代謝和食物來源中的嘌呤類化合物。食物中的嘌呤只占尿酸來源的20%，大部分是人體代謝過程中分解的尿酸。
尿酸的產生是壹個復雜的過程，需要促進尿酸合成的酶和抑制尿酸合成的酶共同參與。但如果酶活性異常，如抑制尿酸合成酶的減弱或促進尿酸合成酶的增強，尿酸就會升高。我們知道這些酶大部分是由基因缺陷引起的。
遺傳因素是痛風的主要因素。原發性痛風60%與遺傳因素有關，40%與肥胖、胰島素抵抗、高血糖、代謝紊亂、溫度、濕度、飲食等環境因素有關。也就是說，先天性基因缺陷導致酶活性紊亂，嘌呤代謝紊亂，血尿酸水平升高，因此痛風無法治愈:尿酸無法完全清除，酶活性無法改變。
正常人也有尿酸。正常情況下，體內尿酸的產生量和排泄量保持壹定的平衡，體內會儲存壹定的量，壹般在1200mg左右。如果能維持生產和排泄的平衡，體內尿酸含量不超過標準值，那麽就不會有健康問題。
而痛風患者的平衡被破壞，尿酸池容量有限。如果尿酸池中尿酸超過1500mg，則血液中尿酸值超過標準值420μmol/L，即發生高尿酸血癥或痛風。
那麽，痛風的治療就是要達到這樣的狀態:不再有急性痛風性關節炎的痛苦，學會計算和維持目標值，保持身體的良好狀態。而這樣的狀態就是“臨床治愈”雖然目前能做到這壹點的人不多，但也不是沒有；劉醫生建議，每個痛風患者都應該朝著這個目標努力。
痛風的臨床治愈標準如下:
在痛風的治療中，關鍵是控制尿酸。根據血尿酸水平、既往發作次數、影像學特征、痛風的臨床分期、患者的飲食及生活習慣、患者的其他並發癥、肝腎功能等。，進行對癥治療，制定治療策略。
為了達到痛風的臨床治愈標準，痛風患者應註意終生控制尿酸值。但很多痛風患者對疾病認識存在誤區，缺乏規範的尿酸治療知識，用藥依從性差，導致臨床治愈標準較少。
尤其是壹些患者，在降尿酸治療初期，尿酸值很容易達標，此時很容易掉以輕心。當急性痛風發作引起的疼痛記憶猶新時，患者害怕再次發作，能積極配合治療；但病情逐漸穩定，半年或壹年不發作後，很多患者的意識會變得淡薄，認為已經痊愈。如果此時放棄治療，可能會前功盡棄，尿酸水平再次升高，病情復發。
從理論上講，痛風是壹種很容易診斷和治療的疾病。劉博士建議，要做到“臨床治愈”，必須堅持這六點:
01|非藥物治療是痛風治療的基礎，尤其是健康的飲食和運動方式需要陪伴痛風患者壹生。
簡單的飲食和生活方式幹預可以在壹定程度上降低尿酸，預防急性痛風性關節炎，是其他痛風治療策略的基礎。痛風的非藥物治療主要包括:
痛風急性發作時給予相應的抗炎鎮痛藥物，在急性發作已過或持續壹段時間後停止這些治療。
急性痛風性關節炎發作時，必須采取藥物治療，最好在發病24小時內開始。壹般可選擇的治療藥物有口服秋水仙堿、非甾體抗炎藥和糖皮質激素，或聯合治療。
03|對於符合適應證的患者，適時開始降尿酸治療，達到並維持治療目標，調整藥物劑量和治療方式。
合理的降尿酸治療是痛風臨床治愈的關鍵環節。要做到合理的降尿酸藥物治療，應根據急性痛風、慢性痛風性關節炎、痛風石沈積、腎結石等不同情況是否復發，進行不同的降尿酸治療。
04|在降尿酸過程中，加用其他藥物，預防痛風急性發作。
開始使用降尿酸藥物治療後的第壹個6~12個月，是急性痛風性關節炎的易發期，壹般稱為“晶體溶解痛”或“繼發性痛風”，也稱為動員性復發。通常在此期間需要預防性用藥，有助於幫助患者實現血尿酸水平達標。
05|對於關節內存在的尿酸鹽結晶或痛風石的治療，除了藥物治療外，還需要使用其他治療方法去除結晶。
經過積極有效的治療，慢性痛風性關節炎患者痛風石可縮小或溶解，關節功能可改善，腎功能不全也可改善。但在某些情況下，由於治療不及時、不系統，病史較長，導致機體各器官組織痛風結晶沈積引起器質性改變和功能性損害，甚至出現各種並發癥。此時必須進行手術，防止尿酸鹽結晶沈積的進壹步侵蝕和損害，改善器官功能和生活質量。
積極治療高尿酸血癥和痛風的並發癥及伴隨疾病，如心血管疾病、高血壓和糖尿病。
2007-2008年美國國家健康與營養檢查數據顯示，痛風患者中74%有高血壓，765，438+0%有2期及以上慢性腎病，53%肥胖，26%有糖尿病，65，438+04%有心肌梗死史，65，438+00%有中風史。痛風的並發癥也成為影響痛風預後的重要原因。所以痛風和高尿酸血癥並發癥的治療要相互兼顧，不能顧此失彼。
如果痛風能早期確診並遵醫囑治療，大部分患者可以像正常人壹樣飲食、工作、生活；慢性痛風性關節炎患者經治療後，痛風石可縮小或溶解，關節功能可改善，腎功能不全也可改善。但要達到臨床治愈，還是要看治療措施是否得當，尤其是急性期是否控制得很快，間歇期是否堅持治療。