1.外因:大多數外因引起的角膜感染必須滿足兩個條件:
壹、角膜上皮細胞損傷、脫落。
b、並發感染。只有滿足這兩個條件，才容易發生感染性角膜潰瘍。
2.內因:指來自全身的內病。
角膜沒有血管，所以急性傳染病不容易侵犯角膜。然而，角膜組織參與全身免疫反應。雖然免疫反應程度低於其他組織，但正是因為它沒有血管，新陳代謝相對較慢，所以這種免疫反應變化持續時間較長。角膜長期處於敏感狀態，容易發生過敏性疾病，如大皰性角膜炎。
3.由於胚胎學上的同源關系和解剖學上的連續性而引起相鄰組織的播散，播散到角膜上皮層的疾病多來自結膜，如嚴重的結膜炎、淺表性角膜炎等。
潰瘍性角膜炎又稱角膜潰瘍，多由外因引起，即感染性致病因素從外部侵入角膜上皮細胞引起的炎癥。
病程:炎癥開始時，角膜組織內有或多或少的刺激物和遊動細胞，同時角膜組織充滿液體，故患處腫脹混濁，有時甚至高於表面，稱為角膜浸潤期。
角膜浸潤:其主要癥狀為灰黃色、混濁、無光澤且高於角膜表面。
進行性角膜潰瘍:角膜浸潤的進展有兩種結果:
壹、滲透被吸收。當角膜浸潤尚未達到高峰時，炎癥消失，角膜光澤恢復，完全透明(這種結局在臨床上並不多見)。
b、浸潤化膿。壹般來說，感染後角膜組織立即溶解，上皮細胞甚至淺層實質因壞死而脫落，從而形成潰瘍。潰瘍的邊緣開始是渾濁的，然後中間和周圍變得更嚴重。潰瘍基底呈灰色，凹凸不平，不清晰，稱為不潔期或進行性潰瘍。進展時，潰瘍可向壹側或周圍擴散；也可以進步到深處，或者同時進步到周圍或者深處。比如淋病角膜潰瘍就是這樣。它不僅會繞過角膜，還會深入，刺穿角膜，甚至破壞整個角膜。
退行性角膜潰瘍:最常見的角膜潰瘍為局部壞死和部分脫落，未稀釋部分僅與基底中央相連。這種情況說明毒素集中在潰瘍中間，其外圍已經被多核白細胞包圍。這些白細胞吞噬細菌，溶解壞死組織。此時，潰瘍周圍的上皮細胞迅速進展到潰瘍中心，上皮細胞增殖擴散速度非常快(通常刮除後24小時內角膜上皮細胞可完全恢復)，潰瘍壞死部分繼續脫落，直至潰瘍混濁逐漸減少消失。潰瘍的基底及其邊緣趨於光滑透明，進入清潔期。這是退化階段。
角膜瘢痕:當角膜潰瘍達到清潔期，角膜內結締組織增生，修復缺損，潰瘍愈合形成瘢痕。如果潰瘍小而淺，僅累及上皮層，角膜可完全透明。若累及前彈力膜和角膜實質淺層，會留下致密渾濁的疤痕。起初混濁暗淡，隨後濃度增加，但絕不會越過潰瘍邊緣。角膜疤痕的消失僅限於嬰兒，年齡大了就不可能了，必然會留下永久性疤痕，從而造成視力障礙。瘢痕形成初期，受損部分尚未完全恢復原來的曲率，但熒光素已不再染色，在角膜上形成壹個小凹陷，稱為角膜小平面。最後，小平面消失，角膜恢復正常彎曲。然而，也有壹些情況下，角膜面是永久不變的。
角膜瘢痕的大小和厚度根據潰瘍的嚴重程度而不同。薄的是雲狀淺，稍厚的叫角膜雲，最厚的叫角膜白斑。
臨床表現
除麻痹性角膜炎外，大多數角膜炎患者都有強烈的炎癥癥狀，如疼痛、羞恥、流淚、眼瞼痙攣等。這是因為角膜內的三叉神經末梢受到炎癥刺激，引起反射性眼輪匝肌收縮，淚液分泌過多。角膜是無血管組織，但鄰近區域有豐富的血管(角膜緣和虹膜、睫狀體的血管)。當炎癥累及鄰近組織時，會出現充血和炎性滲出。所以角膜炎患者不僅有睫狀體充血，還有虹膜充血。後者的特征是虹膜變色和瞳孔收縮。
滲出物來源相同。嚴重者會出現球結膜甚至眼瞼水腫。當白細胞由於角鞏膜緣充血而移動到角膜病變時，就會發生角膜浸潤。當角膜炎癥達到消退階段時，臨床刺激癥狀大大減輕。
角膜炎癥或多或少都會不可避免地影響視力，尤其是炎癥侵犯瞳孔區時。潰瘍愈合後形成的角膜瘢痕不僅阻止光線進入眼睛，而且改變角膜表面的曲率和屈光力，使物體不能聚焦在視網膜上形成清晰的圖像，從而降低視力。視力受損的程度完全取決於疤痕的位置。如果位於角膜中間，即使疤痕很小，也會大大影響視力。
並發癥
1，前房積血嚴重者常並發虹膜睫狀體炎。由於虹膜和睫狀體滲出的白細胞，導致前房房水混濁，沈積在前房角下部，稱為前房積血。它是水平的，因為它是液體。當頭部傾斜時，液體逐漸改變方向到較低的位置。前房積血的量極不壹致，從前房下角的淡黃色新月形線到填滿前房的嚴重的新月形線。前房積血可能完全吸收(越薄越容易吸收)。纖維滲出物可形成結締組織，在虹膜周圍產生前或後粘連，甚至引起瞳孔閉鎖。睫狀體受累的患者角膜後壁有沈積物。
2.後彈力膜膨出由於角膜潰瘍可深入，當角膜即將穿孔時，潰瘍基部可出現壹薄層透明組織，呈“黑色”囊泡狀向前突出，周圍為灰色潰瘍。這種膨出是由後彈力膜形成的，因此得名後彈力膜膨出。這是因為後彈力膜堅韌有彈性，不僅能抵抗炎癥的破壞，還能抵抗眼壓。由於老年人的後彈力膜比年輕人厚，部分老年患者的後彈力膜可持續數周。這種情況在年輕人和兒童中很少見，因為它經常被咳嗽、打噴嚏和眼瞼痙攣等眼壓突然升高而磨損。檢查不仔細，眼皮分離強烈，還經常使其磨損。
3、角膜穿孔當角膜穿孔時，患者感到劇烈疼痛，有淚液(房水)流出，但原有的疼痛癥狀消失；穿孔後房水溢出，先是前房變淺甚至消失，然後虹膜和晶狀體前移與角膜後壁接觸，眼球變軟。雖然過去用阿托品散瞳過，但此時也會變窄。角膜穿孔後，根據穿孔的大小和位置，結局是不同的。
4.如果前極性白內障的穿孔較小，且位於角膜的中央部分，虹膜可以開始愈合而不會脫垂。當房水流出後穿孔未被足夠的纖維滲出物堵塞時，晶狀體與後角膜壁保持接觸。當前房形成，晶狀體前囊脫離與後角膜壁的接觸時，晶狀體中央部的前囊表面和囊下組織已經永久混濁，形成後天性前極性白內障。
5、虹膜脫垂如果穿孔發生在遠離角膜中心的地方，虹膜必然會堵塞裂孔。在較大的穿孔中，虹膜被後房中的液體向前推，等等。，進洞出來。剛開始脫離的部分通常為棕黑色，很快其表面出現纖維狀滲出物，類似於壹頂灰黃色的帽子蓋住脫離的部分，形成虹膜脫離的壹部分。此時滲出液與潰瘍邊緣融合固定，使前房與外界隔絕。此時前房迅速恢復，疤痕開始形成。虹膜脫垂逐漸愈合，逐漸平復。虹膜總是固定在穿孔處。雖然臨床上發現是角膜瘢痕，但實際上部分虹膜也變成了瘢痕。有時嵌入很小，肉眼幾乎看不見(如果角膜白斑上有棕黃色斑點，說明虹膜嵌入了疤痕)。有些疤痕很厚，自成壹體，稱為角膜粘連白斑。
在嚴重擴大的角膜潰瘍中，當虹膜脫垂時，所有的虹膜和瞳孔都向前推進，幾乎占角膜表面的全部，稱為全虹膜脫垂。雖然這樣命名，但實際上並不是這樣，因為角膜的角膜緣部分永遠不會被破壞，瞳孔會同時被纖維滲出物封閉。角膜穿孔時，眼壓突然下降，導致眼前段破裂出血。在少數患者中，當虹膜完全脫離時，晶狀體或玻璃體也脫離。嚴重者甚至會出現排出性出血。
壹般來說，穿孔有利於角膜潰瘍。穿孔後，潰瘍不僅立即停止進展，而且開始好轉。除了高毒性感染，化膿很少擴展到內部，也很少引起眼內炎或全眼球炎。
虹膜與角膜的粘連不僅限於虹膜粘連區，因為虹膜被向前牽拉，其周邊部分和前房角組織也有周邊前粘連。這種粘連面積可能很廣，影響房水排泄，導致繼發性青光眼。
6.角膜潰瘍穿孔和虹膜脫出後的角膜葡萄腫，正常眼壓可使脫離的虹膜突出於角膜表面。在愈合期，可形成的瘢痕固定在原位，使正常角膜表面出現半球形或圓錐形突起，顏色為灰色，稱為部分角膜葡萄腫。這種病變多發生在角膜邊緣附近，但瞳孔正常或僅部分受累，視力下降，眼壓不高。
如果脫離的虹膜完全結疤，膨出成半球形或圓錐形，稱為完全性角膜葡萄腫。它的顏色根據疤痕的厚度而變化，包括灰白色、瓷白色或黑色和藍色。長期生病，經常會看到葡萄腫表面粗糙的血管。此外，疤痕因玻璃樣變性而變黃。有時葡萄腫高度突出於瞼裂內，表面看似皮膚組織，顏色紅而暗，並有暴露的角膜幹燥，視力只有光甚至暗。如果眼壓降低，葡萄腫縮小，完全變小變平，稱為扁平角膜。此時眼球萎縮，形成眼球結核。
7、角膜瘺有時角膜穿孔後不完全愈合而形成角膜瘺。在白斑中央出現壹個小的深色隆起，同時前房消失，眼球變軟。此時，眼球立即進行補償，增加房水的輸出，以維持眼球的正常硬度。如果這種膨出被新膜封閉，房水產生的增加必然會使眼壓升高，引起繼發性青光眼。如果眼壓繼續升高，可引起急性青光眼的癥狀，而這層膜突破，癥狀馬上消失，眼球又變軟了。但不久後，瘺管被新膜封閉，眼壓再次升高。如此反復反復，最終會因劇烈的細菌感染導致眼內炎、全眼球炎或眼內出血，最後眼球萎縮。也因為眼球長期軟化，角膜變平，晶狀體混濁，甚至視網膜脫落而結束。
角膜瘺不是瘺管，而是嵌在角膜穿孔處的疏松組織，從裂隙滲出房水。角膜瘺最容易發生在瞳孔邊緣嵌入角膜穿孔區的患者。房水常沿瞳孔邊緣外滲，上皮細胞不易修復。因此，角膜瘺疾病的主要癥狀是角膜表面的暗黑色突起、前房消失和眼球軟化。另外，也可以通過熒光染色來證明。
8、角膜血管的形成角膜炎癥常伴有血管增生，多為網狀，發生於潰瘍附近的角膜緣。這些都是淺表血管，但是深部潰瘍也有深部血管。起初，血管向潰瘍放射，當潰瘍開始愈合時血管變寬。這對潰瘍的愈合極其重要。但有時潰瘍愈合時沒有血管增生。潰瘍愈合後血管逐漸消失，但有些永遠不會消失，尤其是有虹膜前粘連時。
有時血管伴有炎癥，類似滲出液，進入角膜，見於角膜實質性炎癥和血管翳。確定血管位置對鑒別角膜炎非常重要，常可用於診斷角膜炎的類型。
新血管可以來自角膜緣的血管網或角膜緣更深的血管。前者是直接與結膜血管相連的淺層血管，壹般呈彎曲的河流狀，後者是刷子狀或掃帚狀的深層血管，不與結膜血管相連，止於角膜緣。
款待
治療角膜潰瘍的基本原則是采取壹切有效措施迅速控制感染，爭取早日治愈，將角膜炎的後遺癥減少到最低限度。因為潰瘍性角膜炎大部分是由外因引起的，所以去除外因，消滅致病微生物是極其重要的。為了有助於病因診斷，應從角膜潰瘍的進行性邊緣取樣進行塗片、細菌培養和藥敏試驗(必要時進行黴菌培養)。但不要因為等待檢查結果而耽誤治療，要立即采取必要的措施。處理過程、註意事項和使用方法如下:
1，熱敷:擴張眼部血管，解郁活血，增強抵抗力和營養，使潰瘍快速恢復。
2.沖洗如果分泌物多，可用生理鹽水或3%硼酸溶液沖洗結膜囊，每天3次或3次以上，以沖洗出分泌物、壞死組織、細菌及細菌產生的毒素。這樣既減少了感染擴大的因素，又保證了局部藥物濃度不會降低。
3、散瞳:
a、阿托品為主要常用藥物，濃度為0.25 ~ 2%溶液或軟膏，每日滴塗1 ~ 2次(滴完後註意按壓淚囊，以免粘膜過多吸收溶液而引起中毒)。
b、對於單純角膜潰瘍或刺激癥狀不明顯的，可以使用，但對於有明顯刺激癥狀和潛在穿孔的潰瘍。這種藥對治療角膜潰瘍有雙重作用:壹方面可以使瞳孔括約肌和睫狀肌得到休息，另壹方面可以防治虹膜睫狀體炎及其後果。再者，由於解除了眼內肌肉痙攣，也有緩解和減輕疼痛的作用。
4、微生物制劑:
壹、磺胺類化學藥品如10 ~ 30%磺胺醋酰鈉和4%磺胺異惡唑滴眼液。
b、對於革蘭氏陽性球菌的感染，外用0.1%利福平滴眼液或0.5%紅黴素或0.5%桿菌肽滴眼液，每天四至六次，就足以控制。壹些廣譜抗生素，如0.5%金黴素、0.25%氯黴素、0.5%四環素(0.5%)更有效。
c對於革蘭陰性桿菌的感染，可選用1 ~ 5%鏈黴素、0.3 ~ 0.5%慶大黴素、多粘菌素B(20000單位/ml)、0.25 ~ 0.5%新黴素、0.5%卡那黴素。
d、對於因細菌培養和藥敏試驗結果不明而病情嚴重的潰瘍，初期可嘗試多種廣譜抗生素，每隔幾分鐘或1分鐘交替滴1滴，以後酌情減量。此外，也可采用結膜下註射，1次，每日1次，連續註射數日，直至潰瘍癥狀消退。結膜下註射某些藥物後有時會出現結膜壞死，應引起註意。
e、抗病毒藥物有0.1%皰疹凈等。抗真菌劑是制黴菌素(25，000單位/毫升)、0.1%兩性黴素B、0.5%曲古菌素和0.5%匹黴素。5.繃帶和敷料:
a、為了使眼球停止轉動，促進潰瘍早日恢復，必須包裹。。這種療法特別適合冬天。因為它不僅可以防止眼球受涼，還具有熱敷和保護的作用。
b、如果結膜囊有分泌物，不宜包紮，可用布勒眼罩或黑眼鏡代替。再者，如果在結疤期潰瘍有可能突破或隆起，應每天用加壓繃帶包紮。如果白天不可能，就要在晚上使用，以挽回不良後果。
6.病因治療:
壹、治療角膜潰瘍的同時，壹定要註意潰瘍的成因，並加以治療。
b、最應註意結膜疾病和營養不良。例如，如果不同時治療沙眼，沙眼性血管翳潰瘍很少治愈。另壹個例子是角膜軟化癥。如果不註意全身營養，補充維生素A，不僅沒有治愈，反而會加重。
7.刺激療法:當潰瘍已經完全愈合，開始結疤時，要盡量把疤痕做薄。
對於小的、致密的和中央的角膜白斑，可進行虹膜切除術以改善視力。對於較大的白斑，可以進行角膜移植。有時角膜白斑有礙觀瞻，煤煙和中國墨可作為角膜墨針手術。
8、角膜潰瘍的發病和治療:
A.對於即將穿孔的角膜潰瘍應采取緊急措施。將患者置於床上，給予瀉藥和乙酰唑胺等藥物降低眼壓，並指導患者避免打噴嚏或咳嗽等突然升高腹內壓的動作。
B.如果角膜潰瘍穿孔，不僅潰瘍愈合，還能增加角膜營養。為了達到這個目的，也可以采用人工前房穿刺。這樣既能使房水緩慢流出，又能避免潰瘍本身的不良後果，如虹膜脫出或晶狀體脫出。此外，前房穿刺還可以停止眼球的劇烈疼痛。如果在潰瘍底部進行穿刺，可以用結膜瓣覆蓋。虹膜脫垂可以通過虹膜切除術治療。
c、對於有角膜瘺的患者，應進行燒灼術，同時進行抗青光眼手術和結膜瓣遮蓋角膜瘺法。
D.β射線能抑制角膜血管的生長。此外，外源蛋白療法和中藥治療可以增強全身抵抗力，促進角膜炎的愈合。
角膜潰瘍在臨床上有嚴格的分類，難以適應其各種不同的臨床過程。本文僅根據病因和臨床表現對其進行分類，並對其癥狀和治療進行總結，以期給讀者壹個清晰的概念。角膜實質炎癥是指角膜實質內的彌漫性炎癥。多為抗原抗體反應的表現，如先天性梅毒性角膜炎。但也可見於肺結核、病毒和壹些黴菌感染。下面只講先天性梅毒性角膜炎。
疾病的起因
壹般認為是過敏反應，即角膜內梅毒螺旋體引起的抗原抗體反應。多為5-25歲，女性多於男性。同時可見其他先天性梅毒癥狀，如前額突出、鞍鼻、臉型寬闊、耳聾、哈欽森氏牙、口裂、腭裂、頸部淋巴結腫大、脛骨骨膜炎等。此外，根據後天梅毒和父母流產史，以及梅毒血清陽性，也有助於診斷。這種病通常是雙眼疾病，有時同時發病，但往往是壹個接著壹個，有時相隔幾年，而且容易復發。
臨床表現
主觀癥狀包括疼痛、羞恥、流淚和視力模糊，嚴重時甚至只有光感。該病多為慢性，發病最早期裂隙燈下可見角膜內皮水腫及少量細小沈積物。薄壁組織中有輕微的細胞浸潤。隨著癥狀的出現，患者可能會出現眼瞼痙攣和睫狀充血。角膜病變可以從角膜的周邊部分或中央部分開始。但前者更常見。
從周邊開始，角膜邊緣先變暗，出現輕微混濁，多從角膜上方開始，逐漸向中心擴展。這種渾濁生活在深層，呈灰白色。上皮水腫，可能形成水泡。相鄰的睫狀血管立即變得充血，並開始從角膜邊緣向內發展。角膜緣因水腫而腫脹，看起來像軍官的肩章叫肩章血管翳。當角膜周圍的水腫消退後，睫狀血管很快消失。但是角膜緣的深層血管延伸到角膜中央，似乎把混濁往前推。這些血管生活在角膜深層，是典型的刷子狀或掃帚狀，筆直平行，不匹配。可以持續十幾年，最終變硬。與此同時，角膜邊緣的其他地方也出現了類似的混濁，並向中心發展。這種彌漫性混濁迅速而廣泛地發展，以致整個角膜變暗，失去光澤。如果用裂隙燈檢查，角膜水腫變厚；角膜的深灰色混濁是雪花狀、細小的點或線。2 ~ 4周後達到高峰。此時角膜表面呈雲霧狀，非常類似毛玻璃。嚴重時角膜極度渾濁，甚至虹膜被完全覆蓋，看不到。這個進步期也可以延長幾個月，達到頂峰。
從中心開始，先侵入角膜中部，角膜深層出現灰色雪花狀、細點狀或線狀混濁。角膜表面光滑黑暗，無光反射，不透明度逐漸增加，由中心向四周進展，最後到達邊緣，使角膜完全變渾濁。即便如此，中心部分仍然比外圍部分密集。當混濁達到邊緣時，血管開始從各個方向進入角膜緣。這些是深血管，呈刷狀或帚狀。當炎癥達到頂峰時，角膜完全混濁。由於角膜深層布滿血管，被角膜灰色混濁物所覆蓋，所以統壹呈汙紅色，如紅布。此時很難看到虹膜組織，同時視力下降到前指數或手動。炎癥高峰期大約需要2 ~ 4個月進入消退期。混濁首先從角膜邊緣消退，角膜逐漸恢復透明，血管變細甚至閉塞。只有中間的混濁持續時間最長，最後消退，只剩下少量的輕度混濁和壹些深層血管，對視力影響不大。多年後，根據角膜深層混濁和遺留的刷狀血管，仍可診斷患者患有此病。回歸期結束需要半年甚至壹年甚至更長時間。
以上臨床病程不代表所有病例的病程，部分病例病情較輕，混濁不僅較少，而且病程短後完全消退；但也有嚴重的情況，渾濁不褪；甚至變軟，並且由於眼球壓力，角膜擴張，造成不規則散光，極大影響視力。有時，在最嚴重的情況下，角膜變得扁平，有時視力完全喪失。
並發癥
虹膜睫狀體炎是壹種常見的並發癥，表現為虹膜充血、角膜內皮水腫、後彈力層沈積和皺紋，嚴重者可出現虹膜後粘連、瞳孔膜閉合或可塑性虹膜睫狀體炎，最後可見眼球萎縮。
眼壓壹般下降，疾病晚期可出現眼壓升高和繼發性青光眼，導致角膜擴張。有時患有周邊脈絡膜炎。這種炎癥在角膜完全混濁的情況下自然是看不見的。但在病末瞳孔散大時，在周邊部分可見到大部分黑色素斑，有時在另壹只眼未發炎時可見到周邊脈絡膜炎。這種疾病的預後良好，大多數患者可以恢復有用的視力。
款待
1，根據病因治療，如驅梅療法。
2.應用皮質類固醇局部滴註或結膜下註射可獲得明顯療效，不僅能迅速改善癥狀，還能抑制病情發展和血管的侵犯，促進病竈吸收。外用0.5%可的松滴眼液每日4 ~ 6次，或0.1%氟米松滴眼液每日4次。結膜下註射的次數可根據病情的嚴重程度而定，必要時可隔日註射壹次，每次0.3毫升。
3.其他包括局部熱敷、散瞳、全身支持療法、口服維生素或異性蛋白療法。當眼壓升高時，可加入乙酰苯胺降低眼壓。為了在消退過程中獲得最大的角膜透明度，可以使用刺激性藥物，如白汞軟膏和dionin溶液。角膜周穿線療法也可用於消退期，以促進混濁的吸收。
4、手術治療在角膜中央部位留下的渾濁斑，經過兩年治療不退，對視力有較大影響的，可以采用穿透性角膜移植術。