病因
1、外因:外因所致的角膜感染大多要具備兩個條件：
a、角膜上皮細胞的損傷、脫落。
b、同時合並感染。只有在這兩個條件都具備的情況下，才容易發生感染性角膜潰瘍。
2、內因:指來自全身的內因性疾患。
角膜沒有血管，所以急性傳染病不易侵及角膜。可是角膜組織卻參予全身的免疫反應，盡管其免疫反應的程度較其他組織的為低，但是正因為它沒有血管，新陳代謝較為遲緩，才使這種免疫反應變化持續經久，角膜在較長時間內處於壹種敏感狀態，以致容易發生變態反應性疾患，如泡性角膜炎等。
3、由鄰近組織蔓延所致由於胚胎學上的同源關系以及解剖學上的連續性，蔓延到角膜上皮層的疾患多來自結膜，如嚴重的結膜炎多合並淺層角膜炎。
潰瘍性角膜炎又名角膜潰瘍，絕大部分為外來因素所致，即感染性致病因子由外侵入角膜上皮細胞層而發生的炎癥。
病程：當炎癥初起時，在角膜組織內就有或多或少的刺激原和遊動細胞形成浸潤，同時角膜組織充滿液體，因而患處腫脹而混濁，甚至有時高出表面，即所謂角膜浸潤階段。
角膜浸潤:其主要癥狀為灰黃色混濁、陰暗、無光澤，高出角膜表面。
進行性角膜潰瘍:角膜浸潤的進展結局有二：
a、浸潤被吸收。當角膜浸潤尚未達到最高峰時，炎癥現象即消退，角膜光澤恢復，完全透明(這種結局在臨床不多見)。
b、浸潤化膿。壹般的情況是，角膜組織被感染後迅即溶解，上皮細胞甚至實質淺層由於壞死而脫落，遂形成潰瘍。潰瘍邊緣初則較為混濁，繼則中部及其周圍進壹步惡化。潰瘍基底呈灰色，不平坦，邊緣不清，即所謂不潔期或進行性的潰瘍。進行時，潰瘍可向壹側或周圍擴展;也可向深層進展，或向周圍或深層同時進展。例如淋病性角膜潰瘍就是這樣，它不但向角膜周圍，同時也向深層進展，穿破角膜，甚至破壞角膜全部。
退行性角膜潰瘍:最常見的角膜潰瘍為局部壞死、部分脫落，其未脫落部分僅與基底的中心相連接。這種情況表明毒素集中於潰瘍中部，其外圍已被多核白細胞所包圍。這些白細胞吞噬細菌、溶解壞死組織。這時潰瘍周圍的上皮細胞速即向潰瘍中心進展，上皮細胞的增生和伸展非常迅速(通常角膜上皮細胞刮去後24小時內即可完全恢復)，同時潰瘍的壞死部分繼續脫落，直至潰瘍的混濁逐漸減輕消失。潰瘍的基底及其邊緣趨向平滑、透明、而進入潔凈期。這就是退行性階段。
角膜瘢痕:當角膜潰瘍達到潔凈期後，角膜內結締組織增生，修復缺損，潰瘍愈合，形成瘢痕。潰瘍小而淺僅累及上皮細胞層者，角膜可以完全恢復透明。如果前彈力膜和角膜實質淺層受累，則遺留致密混濁的瘢痕。混濁初則暗淡，繼則濃度增加，但永遠不會越過潰瘍邊緣。角膜瘢痕的消失僅限於乳兒，年齡稍大則不可能，必然遺留永久的瘢痕，從而引起視力障礙。在瘢痕開始形成而被破壞部分尚未完全恢復原來的彎曲度，但熒光素已不著染，角膜上形成壹小凹，名為角膜小面。最終小面消失，角膜恢復正常的彎屈度。但也有個別病例的角膜小面永久不變。
角膜瘢痕的大小和厚薄按潰瘍輕重而有所不同，薄者混濁淺在，名角膜雲翳，稍厚者名角膜斑翳，最厚而致密者名角膜白斑。
臨床表現
除麻痹性角膜炎外，多數角膜炎患者都有強度發炎癥狀，如疼痛、羞明、流淚和眼瞼痙攣。此因角膜內的三叉神經末梢受炎癥刺激後，引起反射性眼輪匝肌收縮及淚液分泌過盛之故。角膜系壹無血管的組織，但臨近區域富有血管(角膜緣和虹膜睫狀體之血管)，當炎癥累及臨近組織時，則有充血和炎性滲出。因此，角膜炎患者不但有睫狀充血，也有虹膜充血。後者表現為虹膜變色和瞳孔縮小。
滲出物來自同壹來源。嚴重患者的球結膜甚至眼瞼都會發生水腫。由於角鞏膜緣充血而產生白細胞向角膜病竈處移動而發生角膜浸潤。當角膜炎癥到退行期後，臨床刺激癥狀則大為減輕。
角膜炎癥必然使視力或多或少地受到影響，尤以炎癥侵犯瞳孔區域者更為嚴重。潰瘍愈合後形成的角膜瘢痕不但阻礙光線進入眼內，並能使角膜表面彎曲度和屈光折射力發生改變，使物體不能在視網膜上聚焦形成清晰物像，因而視力降低。視力的受累程度完全取決於瘢痕所在的位置，如果位於角膜正中，縱然瘢痕很小，但影響視力卻很大。
並發癥
1、前房積膿嚴重病例多合並有虹膜睫狀體炎。由於虹膜睫狀體滲出的白細胞使前房房水混濁，沈著於前房角下部，名叫前房積膿。因其為液體故呈水平面。當頭部傾斜時，液體漸向低處改變方向。前房積膿的多少極不壹致，輕者僅見壹黃色新月形線條在前房下角，重者則充滿前房。前房積膿可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纖維滲出物可形成結締組織，產生虹膜周邊前或後粘連，甚至使瞳孔閉鎖。睫狀體受累者角膜後壁有沈著物。
2、後彈力膜膨出因為角膜潰瘍可向深層進展，當角膜幾將穿孔時，在潰瘍基底可出現壹薄層透明組織，形如“黑色”小泡向前突出，其周邊為灰色潰瘍所圍繞。這壹凸起乃後彈力膜所形成，故名後彈力膜膨出。這是因為後彈力膜質地堅韌，富有彈力，它不但能抵抗炎癥的破壞，又可抵抗眼壓。因為老年人的後彈力膜較年輕者為厚，所以在某些老年患者後彈力膜膨出可以持續數周。這在青年和幼兒患者則很少見到，因其常被瞬息間的眼壓增高如咳嗽、打噴嚏、眼瞼痙攣等所穿破。檢查時不小心，強力分開眼瞼，也常會使之穿破。
3、角膜穿孔當角膜穿孔時，患者即感覺到猛烈的疼痛和熱淚(房水)流出，但原有的疼痛癥狀則消失;穿孔後房水溢出，首先前房變淺甚至消失，繼則虹膜和晶狀體向前移位而與角膜後壁接觸，眼球變軟。瞳孔以往雖曾使用阿托品散大，但這時也會縮小。角膜穿孔後，按穿孔的大小和部位，結局各有不同。
4、前極白內障如果穿孔小，位於角膜中央部，虹膜可不脫出即開始愈合。當房水流出後，穿孔處尚未被足夠濃厚的纖維滲出物堵塞時，則晶狀體與角膜後壁持續接觸，待前房形成，晶狀體前囊與角膜後壁脫離接觸時，則晶狀體中央部的前囊表面及囊下組織已發生永久性的混濁，形成後天性前極白內障。
5、虹膜脫出如果穿孔發生在距離角膜中央較遠處，虹膜必然堵塞破孔。在較大的穿孔，虹膜被後房的液體等推向前面，進入破孔而脫出。最初脫出部分常為棕黑色，不久其表面有纖維滲出物形成，類似灰黃色小帽，遮蓋脫出部分，形成部分虹膜脫出。這時滲出物與潰瘍的邊緣融合固定，使前房與外界隔絕。這時前房迅速恢復，瘢痕開始形成。虹膜脫出逐漸愈合而漸趨平復。虹膜永遠固定在穿孔之內。臨床所見雖為角膜瘢痕，其實部分虹膜也變為瘢痕。有時嵌入很少，用肉眼幾不能見(如果發現角膜白斑上有棕黃色素點，便說明虹膜被嵌入在瘢痕內)。有些瘢痕則厚且自，這則稱為角膜粘連白斑。
在嚴重擴大的角膜潰瘍，當虹膜脫出時，全部虹膜連同瞳孔都被推移向前，幾占角膜表面的全部，即所謂全部虹膜脫出。雖然這樣命名，實際上並非如此，因為角膜邊緣部分永遠不會被破壞，而且瞳孔同時即被纖維滲出物所封閉。當角膜穿孔時，眼壓突然下降，使眼的前節血管破裂，發生出血。少數患者，在虹膜全部脫出時，晶狀體或玻璃體也隨之脫出。嚴重者甚至可發生驅逐性出血。
壹般說來，穿孔對於角膜潰瘍是有利的。穿孔後潰瘍不但立即停止進展，並且開始好轉。除了毒性很強的感染以外，化膿很少有延至內部的，很少引起眼內膜炎或全眼球膿炎。
虹膜與角膜粘連不僅限於虹膜粘連區域，由於虹膜被牽扯向前，其周邊部與前房角組織也發生周邊前粘連。這種粘連區域可能很寬廣，影響房水排泄，以致發生繼發性青光眼。
6、角膜葡萄腫在角膜潰瘍穿孔和虹膜脫出後，正常的眼壓足可使脫出的虹膜凸出於角膜表面。在愈合期可被形成的瘢痕固定於原位，這樣在正常的角膜表面即有壹半球形或圓錐形的隆起，顏色灰白，名為部分角膜葡萄腫。這種病變多發生在近角膜邊緣處，而瞳孔正常或僅部分受累，視力降低，眼壓不高。
如果脫出的虹膜完全結成瘢痕而隆起成半球形或圓錐形，則名為完全角膜葡萄腫。其顏色按瘢痕的厚薄而異，有灰白色、瓷白色、或黑藍色。患病較久時，常在葡萄腫的表面見有粗糙的血管。此外，由於瘢痕的玻璃樣退行性變而變為黃色。有時葡萄腫高度突出瞼裂，表面形似皮膚組織，色紅而暗，並有暴露性角膜幹燥，視力僅為光感，甚至黑蒙。如果眼壓降低，葡萄腫收縮，完全變為小而扁平，即名扁平角膜。這時眼球縮小，形成眼球癆。
7、角膜瘺有時角膜穿孔後愈合不完全而形成角膜瘺。在破潰處白斑之中央，出現壹小而深黑色的隆起，同時前房消失，眼球變軟。這時眼球立即發生代償作用，增加房水產量以便維持眼球的正常硬度。如果這壹隆起被新生的薄膜所封閉，則增加的房水產量必將使眼內壓逐漸升高而引起繼發性青光眼。如果眼壓繼續增高，可引起急性青光眼發作癥狀，而使這壹層薄膜突破，癥狀隨即消失，眼球復又變軟。但是，不久後瘺孔再被新生薄膜所封閉，眼壓復又增高。如此反復重演，終則由於猛烈細菌的感染，而發生眼內炎、全眼球膿炎或眼內出血，最後眼球萎縮。也有因為眼球長期變軟、角膜變平、晶狀體混濁，甚至發生視網膜脫離而告結束。
角膜瘺並非壹瘺管，乃是壹疏松組織嵌在角膜破孔內，房水從裂縫滲出。角膜瘺最容易發生在瞳孔邊緣嵌頓在角膜穿孔區域內的患者。房水經常沿瞳孔緣外滲，上皮細胞不易進行修復。由此可知，角膜瘺的主要病征為角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球變軟等現象。此外，還可用熒光染色證明。
8、角膜血管的形成角膜炎癥常伴有血管增生，多呈網狀，發生在潰瘍附近的角膜緣。這些都是淺層血管，但深部潰瘍也有深層血管。初則血管向潰瘍呈放射形推進，當潰瘍開始痊愈時即展寬。這壹點對潰瘍的痊愈極為重要。但也有時潰瘍痊愈而無血管增生。潰瘍愈合後血管漸即消失，但也有永不消失者，特別是在有虹膜前粘連時。
有時血管伴同炎癥，類似滲出物，進入角膜，見於角膜實質炎和角膜血管翳時。確定血管的位置對於鑒別角膜病頗為重要，常可借之診斷角膜炎的類型。
新生血管可來自角膜緣的血管網或角膜緣較深層的血管，前者為淺層血管，直接與結膜血管相連接，壹般呈彎曲的河流狀，後者為深層血管，呈毛刷或掃帚狀，不與結膜血管相連接，在角膜緣即終斷。
治療
治療角膜潰瘍的基本原則是采取壹切有效措施迅速控制感染，爭取早日治愈，將角膜炎的後遺癥減少到最低程度。由於大多數潰瘍性角膜炎為外因所致，因此，除去致病外因，消滅致病微生物極為重要。為了有助於病因診斷，應從角膜潰瘍的進行緣取材做塗片，作細菌培養和藥物敏感試驗(必要時做黴菌培養)。但不要為等待試驗結果而貽誤治療，應立即采取必要的措施。茲將治療過程、應註意事項和應用方法敘述如下：
1、熱敷：使眼部血管擴張，解除壅滯，同時促進血流，增強抵抗力和營養，使潰瘍得到迅速的恢復。
2、沖洗如果分泌物較多，可用生理鹽水或3%硼酸溶液，每日沖洗結膜囊3次或更多次數，以便將分泌物、壞死組織、細菌和細菌產生的毒素沖洗出去。這樣，不但減少感染擴大的因素，同時也可保證局部上藥的濃度不至減低。
3、散瞳：
a、阿托品為主要而且是常用的藥物，濃度為0.25～2%溶液或軟膏，每日滴、塗1～2次(滴藥後註意壓住淚囊，以免溶液被粘膜過分吸收，引起中毒)。
b、對單純性角膜潰瘍或刺激癥狀不顯著者可以不用，對刺激癥狀顯著和勢將穿孔的潰瘍必須使用。這種藥對於治療角膜潰瘍有雙重作用;壹方面使瞳孔括約肌和睫狀肌得到休息，另方面可防治虹膜睫狀體炎及其所引起的後果。再者，由於眼內肌痙攣解除，因而也有減輕和止痛作用。
4、制菌劑：
a、磺胺類化學制劑如10～30%磺胺醋酰鈉和4%磺胺異惡唑眼藥水。
b、對於革蘭氏陽性球菌的感染，每日局部滴用4至6次0.1%利福平眼藥水或0.5%紅黴素或0.5%桿菌肽眼藥水即足以控制。有些廣譜抗菌素如0.5%金黴素、0.25%氯黴素和0.5%四環素(0.5%)，其抗菌作用更為有效。
c、對於革蘭氏陰性桿菌的感染，可選用1～5%鏈黴素、0.3～0.5%慶大黴素、多粘菌素B(2萬單位/毫升)、0.25～0.5%新黴素、0.5%卡那黴素等。
d、對於細菌培養及藥物敏感試驗結果尚未知曉而病情較為嚴重的潰瘍，開始時可同時試用多種廣譜抗菌素，輪流交替地每數分鐘或1刻鐘滴1次，繼則酌情遞減。此外亦可采用結膜下註射的給藥途徑，每日1次，並連續註射數日，直到潰瘍癥狀消退為止。有些藥物結膜下註射後，有時發生結膜壞死，應予以註意。
e、抗病毒的藥有0.1%皰疹凈等。抗黴菌制劑則有制黴菌素(25，000單位/毫升)，0.1%二性黴素乙、0.5%曲古黴素和0.5%匹馬黴素等。 5、包紮和敷裹:
a、為了使眼球停止轉動，促使潰瘍早日痊愈，必須進行包裹。。這壹處理特別適應於冬季。因其不但使眼球不致受涼，而且又發生熱敷與保護作用。
b、如果結膜囊內有分泌物者，不應包紮，可以布勒氏(Buller氏)眼罩或黑眼鏡代替之。再者，如果潰瘍勢將穿破，或在結瘢期勢將隆起，應於每日施以壓迫繃帶包紮，如果日間不可能，應在晚間睡眠時用之，以期挽救不良後果。
6、病因治療:
a、治療角膜潰瘍的同時，必須註意潰瘍發生的原因，而予以治療。
b、最應註意者就是結膜病和營養不良。例如沙眼血管翳潰瘍，如果不同時治療沙眼，潰瘍難得痊愈。又例如角膜軟化，如果不註意全身營養，補充維生素A，不但角膜軟化難得痊愈，且會更加惡化。
7、刺激療法:當潰瘍已經完全痊愈，開始結瘢，應設法使瘢痕形成得愈薄愈好。
對於小而致密並且位於中央的角膜白斑，為了增進視力可作增視虹膜切除術。對於較大的白斑，可施行角膜移植術。有時角膜白斑有礙美觀，可用煤煙、中國墨作角膜墨針術。
8、角膜潰瘍並發病的療法：
a、對即將穿孔的角膜潰瘍應采取緊急措施。使患者臥床，給予輕瀉劑及乙酰唑胺等降低眼內壓的藥，並囑咐患者避免打噴嚏或咳嗽等突然使腹內壓增加的動作。
b、角膜潰瘍如果穿孔，不但潰瘍傾向痊愈，並可增加角膜營養。為達到這壹目的，也可作人工前房穿刺術。這樣不但使房水緩慢流出，並可避免潰瘍自己穿破的不良後果，如虹膜脫出或晶狀體脫出等。再者，前房穿刺也有制止眼球劇烈疼痛的作用。如果在潰瘍的基底施行前房穿刺術，可用結膜瓣遮蓋。虹膜脫出者可作虹膜切除術。
c、對於角膜瘺患者，應施以燒灼術，同時並應施行抗青光眼手術與結膜瓣遮蓋角膜瘺法。
d.β射線可抑制角膜血管的生長。此外，異性蛋白療法及中藥治療都可增強全身抵抗力，促進角膜炎的愈合。
角膜潰瘍在臨床上很難用壹種嚴格的分類法來適應其各種不同的臨床經過。今僅按照病原學觀點結合臨床表現分類，並綜述其癥狀與療法，以期使讀者能得到壹清晰的概念。 角膜實質炎:是指角膜實質內的彌漫性炎癥。它多半是壹種抗原抗體反應的表現，如先天性梅毒性角膜實質炎。但也可見於結核、病毒和某些黴菌的感染。下面僅就先天性梅毒性角膜實質炎加以敘述。
病因
壹般認為是壹種過敏反應，也就是在角膜內發生的壹種由於梅毒螺旋體引起的抗原抗體反應。大部分發病年齡在5歲到25歲，女性多於男性，同時並可見其他先天梅毒癥狀：如凸額、鞍鼻、寬面、耳聾、Hutchinson氏齒，口角皸裂、軟腭裂，頸淋巴結腫大及脛骨骨膜炎。此外，根據父母後天梅毒的歷史和小產、以及梅毒血清反應陽性也有助於診斷。本病壹般為雙眼病，有時同時發作，但常是壹先壹後，而且有時間隔數年，並且易於復發。
臨床表現
主觀癥狀有疼痛、羞明，流淚和視力模糊，嚴重時甚至僅有光感。本病多為慢性病程，在病變的最早期可在裂隙燈下發現角膜內皮水腫和少量細小沈著物。實質內有輕微細胞浸潤。隨著癥狀的出現，患者可有眼瞼痙攣及睫狀充血。 角膜病變可由周邊部開始，也可由角膜中央部開始。但以前者較為多見。
由周邊起始者，角膜邊緣首先發暗，出現輕微混濁，多由角膜上方開始，逐漸向中心擴展。這種混濁居於深層，呈灰白色。上皮水腫，可有水皰形成。臨近的睫狀血管迅即充血，並開始由角膜邊緣向內發展。角膜邊緣因水腫呈隆起狀，形如軍官的肩章稱為肩章血管翳。當角膜周邊水腫消退後，睫狀血管迅即消失。但角膜緣的深層血管向角膜中央伸入，有似推動混濁向前進展之勢。這些血管居於角膜深層，呈典型的毛刷或掃帚狀，直而平行，不相吻合。可持續十數年之久，終則硬化。同時角膜邊緣他處亦發生類似混濁，並向中心進展。這種彌漫混濁迅速廣泛發展，以致全角膜發暗，失去光澤。如果用裂隙燈檢查，則見角膜水腫變厚;角膜深層灰色混濁呈雪片狀，細小點狀或線條狀。經2～4周後達到最高峰。此時角膜表面呈雲霧狀，極似毛玻璃。嚴重患者，角膜極為混濁，甚至虹膜完全被遮蓋而不能見。這個進展期亦可延長數月而達高峰。
由中央起始者，首先侵犯角膜中部，角膜深層出現灰色雪片狀、細小點狀或線條狀混濁。角膜表面光滑、晦暗，無光反射，混濁逐漸增加，由中央持續向周邊進展，終則達到邊緣，以致角膜完全變為混濁。雖然如此，但中央部混濁仍較周邊部者更為致密。當混濁進行至邊緣時，血管即開始由各方向進入角膜緣。這些都是深層血管，呈毛刷狀或掃帚狀。當炎癥達最高峰時，角膜完全混濁。因角膜深層布滿血管，又被角膜灰色混濁所被覆，故呈壹致性汙紅色，如紅布狀。此時難以看見虹膜組織，同時視力減退至眼前指數或手動。炎癥高峰期經歷約2～4個月即進入退行期。混濁首先由角膜邊緣消退，角膜逐漸恢復透明，血管變細甚至閉塞。唯中部混濁持續最久，終則消退，僅留極少淡薄混濁和壹些深層血管，對視力影響不大。多年後仍能根據角膜的深層混濁及遺留的毛刷狀血管診斷患者曾罹此病。退行期需半年甚至壹年或更長時間方能終止。
上述臨床病程並不代表壹切病例的經過，也有病情較輕，經過較短，混濁不但少，而且可以完全消退;但也有嚴重病例，混濁永不消退;甚至變軟，並由於眼球壓力而發生角膜膨脹，產生不規則散光，極度影響視力，有時最嚴重的病例角膜變為扁平，名扁平角膜，視力有時完全喪失。
並發癥
虹膜睫狀體炎為常見的並發病，輕者虹膜充血，角膜內皮水腫，有沈著物，後彈力層有皺褶，而在嚴重患者，可見虹膜後粘連，瞳孔膜閉、鎖閉或為成形性虹膜睫狀體炎，終至眼球萎縮。
眼壓壹般減低，在病程晚期，眼壓可能增高而發生繼發性青光眼，以致引起角膜擴張。也有時患周邊性脈絡膜炎。這種炎癥在角膜發生完全混濁時，自然是見不到的。但是在本病終了而散大瞳孔時，可以看到在周邊部有多數黑色素斑，也有時在另壹眼尚未發炎時即見有周邊性脈絡膜炎。本病預後較好，大多數患者能夠恢復有用視力。
治療
1、針對病因進行治療，如驅梅治療等。
2、應用皮質類固醇局部滴用或結膜下註射即可收到明顯療效，不僅迅速改善癥狀，並可抑制病情的發展和血管的侵入，以促進病變的吸收。局部可滴用0.5%可的松眼藥水4～6次/日，或0.1%氟美松眼藥水每日4次。結膜下註射的頻度可根據病情輕重而定，必要時也可隔日註射壹次，每次0.3毫升。
3、其他包括局部熱敷、散瞳、全身支持療法、口服維生素或采用異性蛋白療法等。發現眼壓增高時，可加服醋氮酰胺以降低眼壓。在消退期間為求得最大的角膜透明度，可使用刺激藥物，如白降汞軟膏與狄奧寧溶液。消退期亦可用角膜周圍穿線療法，促進混濁吸收。
4、手術療法在角膜中央部遺留下的混濁斑，經過二年治療不退，對視力有較大影響時，可以采用穿透角膜移植術。