藥理學特性對於健康人和2型糖尿病患者，格列美脲均能降低血糖濃度，主要通過刺激胰島β細胞釋放胰島素發揮作用。這壹作用主要基於增加胰島β細胞對生理濃度葡萄糖的反應性。當達到等量的血糖減少時，與格列本脲相比，給予動物和健康誌願者低劑量格列美脲所導致的胰島素釋放量更小。這個事實提示格列美脲也有明顯的胰腺以外（胰島素增敏和擬胰島素）的作用。另外，與其他磺脲類藥物相比，格列美脲對心血管系統的影響更小。它能夠減少血小板聚集（動物和體外數據），並導致動脈粥樣硬化斑塊形成明顯減少（動物數據）。胰島素釋放：與其他所有磺脲類藥物壹樣，格列美脲通過與胰島B細胞膜ATP依賴性鉀通道的相互作用而調節胰島素的分泌。與其他磺脲類藥物不同，格列美脲與B細胞膜中的壹種65 kDa蛋白特異性結合。格列美脲與其結合蛋白的這種相互作用決定了ATP依賴性鉀通道開放或關閉的可能性。格列美脲關閉鉀通道，誘發β細胞去極化，同時開放電壓敏感鈣通道，導致鈣離子向細胞內流入，最終，細胞內鈣濃度增加，通過胞吐作用刺激胰島素的釋放。與格列本脲相比，格列美脲與其結合蛋白的結合和分離更加迅速和頻繁。因此可以假設，格列美脲與結合蛋白的這種高交換率特征是其對葡萄糖顯著增敏作用和保護β細胞脫敏和過早枯竭的原因。胰島素致敏作用：格列美脲增進胰島素對外周葡萄糖攝取的正常作用（人類和動物數據）。擬胰島素作用：格列美脲模擬胰島素對外周葡萄糖攝取和肝葡萄糖輸出的作用。外周葡萄糖通過轉移進入肌肉和脂肪細胞進行攝取，格列美脲直接增加肌肉和脂肪細胞質膜葡萄糖轉移分子的數量。格列美脲增加糖基壹磷脂酰肌醇壹特異性磷脂酶C的活性，結果，細胞的cAMP水平降低，導致蛋白激酶A的活性減低：從而刺激葡萄糖代謝。格列美脲通過增加細胞內2，6-=磷酸果糖的濃度，抑制肝臟葡萄糖的產生，因2，6-=磷酸果糖抑制葡萄糖異生。對血小板聚集和動脈粥樣硬化斑塊形成的作用：格列美脲在體外和體內均可減少血小板聚集。該作用可能是由環氧化酶的選擇性抑制所導致，環氧化酶負責血栓烷A的形成，血栓烷A是壹種重要的內源性血小板聚集因子。格列美脲顯著減少動物體內動脈粥樣硬化斑塊的形成。其潛在的機制仍有待闡明。心血管作用：通過ATP敏感鉀通道（參見上文），磺脲類藥物還影響心血管系統。與傳統磺脲類藥物比較，格列美脲對心血管系統的影響顯著較少（動物數據）。這可能通過它與ATP敏感鉀通道結合蛋白的相互作用的特殊性質得到解釋。藥效學特性健康個體的最小有效口服劑量約為0.6 mg。格列美脲的效果是劑量依賴的和可重復的。在服用格列美脲的情況下，激烈運動時胰島素的分泌減少這壹生理反應仍然存在。無論餐前30分鐘或者餐前即刻用藥，其治療效果均無顯著差異。每日給藥壹次即可很好地控制糖尿病患者24小時的代謝。另外，在壹項臨床研究中，16名腎功能不全(肌酐清除率為4～79 ml/min)患者中的12名達到了良好代謝控制。雖然格列美脲的羥基代謝產物引起健康受試者血清葡萄糖小幅度卻具有顯著性降低但這只是藥物總體效果的壹小部分。臨床有效性對285名隨機化的2型糖尿病兒童患者（年齡為8-17歲）進行了壹項為期24周的臨床對照試驗(格列美脲達到每天8mg或二甲雙胍達到每天2000mg)。格列美脲和二甲雙胍均顯示HbAlc較基線顯著減少。在治療組之間沒有觀察到顯著性差異。格列美脲沒有顯示對二甲雙胍的非劣效性。格列美脲治療後，與成人2型糖尿病患者相比，沒有在兒童中觀察到新的安全性事件。沒有關於兒科患者的長期有效性和安全性數據。 臨床前毒理研究：長期毒性：大鼠、小鼠和犬慢性及亞慢性毒性試驗中觀察到血清葡萄糖水平降低及胰腺β細胞脫顆粒。這些反應通常是可逆的，被認為是本品的藥效學相關的反應。犬慢性毒性研究發現，高劑量給藥組(320mg/kg體重)中有兩只犬產生白內障。然而，體外牛晶體研究和大鼠研究顯示格列美脲無致白內障毒性和協同致白內障毒性。致癌性：大鼠研究提示本品無潛在的致癌毒性。由於本品對0細胞的慢性刺激，小鼠試驗發現胰島細胞增生和胰島細胞腺瘤的發生率升高。格列美脲未發現有致突變和遺傳毒性。生殖毒性給予大鼠格列美脲對生育力、妊娠和分娩過程無不良影響。剖腹產出生的胎仔生長略有遲緩。給予母鼠高劑量的本品，其自然出生的子代中出現肱骨、股骨、肩關節、髖關節畸形。在母鼠妊娠後期和／或哺乳期間口服本品導致死胎增加和肢體畸形。未見格列美脲對子代生長發育、功能性及認知行為、記憶力或生殖能力有明顯影響格列美脲可通過母乳被幼鼠攝入，給予母鼠高劑量格列美脲會導致哺乳的幼鼠低血糖。大鼠和兔可出現胎仔畸形（如：眼睛畸形、裂隙和骨異常），免出現流產和宮內死亡率增加。所有生殖毒性都可能是高劑量藥物的藥效學相關反應，而非藥物本身特有的毒性。