乙酰膽堿（acetylcholine,ACh）是壹種神經遞質，能特異性的作用於各類膽堿受體，在組織內迅速被膽堿酯酶破壞，其作用廣泛，選擇性不高。臨床不作為藥用。
在神經細胞中，乙酰膽堿是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶（膽堿乙酰化酶）的催化作用下合成的。由於該酶存在於胞漿中，因此乙酰膽堿在胞漿中合成，合成後由小泡攝取並貯存起來。去甲腎上腺素的合成以酪氨酸為原料，首先在酪氨酸羥化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脫羧酶（氨基酸脫竣酶）作用下合成多巴胺（兒茶酚乙胺），這二步是在胞漿中進行的；然後多巴胺被攝取入小泡，在小泡中由多巴胺β羥化酶催化進壹步合成去甲腎上腺素，並貯存於小泡內。多巴胺的合成與去甲腎上腺素揆民前二步是完全壹樣的，只是在多巴胺進入小泡後不再合成去甲腎上腺素而已，因為貯存多巴胺的小鐋內不含多巴胺β羥化酶。5-羥色胺的合成以色氨酸為原料，首先在色氨酸羥化酶作用下合成5-羥色氨酸，再在5-羥色胺酸脫竣酶（氨基酸脫竣酶）作用下將5-羥色氨酸合成5-羥色胺，這二步是在胞漿中進行的；然後5-羥色胺被攝取入小泡，並貯存於小泡內。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脫羧催化作用下合成的。肽類遞質的全盛與其他肽類激素的合成完全壹樣，它是由基因調控的，並在核糖體上通過翻譯而合成的。
進入突觸間隙的乙酰膽堿作用於突觸後膜發揮生理作用後，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而推動了作用，這壹過程稱為失活。去甲腎上腺素進入突觸間隙並發揮生理作用後，壹部分被血液循環帶走，再在肝中被破壞失活；另壹部分在效應細胞內由兒茶酚胺內由兒茶酚胺位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取，回收到突觸前膜處的軸漿內並重新加以利用。
1914年，Ewins在麥角菌中發現了乙酰膽堿，這是首次在非神經細胞中發現乙酰膽堿的報道。隨後，人們陸續在多種細菌、真菌、低等植物和高等植物中發現了乙酰膽堿及其相關的酶和受體。隨著膽堿能系統在植物中的發現和研究的深入，人們似乎有望在分子水平發現動植物間的又壹相似性，因而植物學家抱著極大的熱情投入了這方面的研究。但是由於當時研究手段的限制、對動植物之間的差別認識不足，以及某些研究在其它的實驗室難以重復的緣故，使得植物乙酰膽堿的研究多處於零星的、非系統的狀態，研究的深度和廣度遠遠無法與動物相比。到目前為止，尚未對其在植物中的作用機理提出壹個合理的解釋。近年來，我們和國外其它幾家實驗室重新開展了乙酰膽堿在植物體內的生理作用和作用機理的研究，為揭示植物乙酰膽堿的作用機理提供了新的線索
乙酰膽堿對植物生理過程的調控
對代謝、生長和發育的調控
種子萌發 乙酰膽堿和乙酰膽堿酯酶可能參與調控某些植物的種子萌發和幼苗早期生長，乙酰膽堿影響這些生理過程的機理可能涉及調控儲藏物從下胚軸向植物快速生長部位的調運。乙酰膽堿對需光種子萌發的影響的研究有許多矛盾的報道。Tretyn等在研究乙酰膽堿及其類似物、乙酰膽堿酯酶抑制劑對不同光周期植物種子萌發的影響中發現，無論在光下還是在黑暗中這些化合物對光不敏感植物的種子萌發都沒有影響。但在光下可以促進需光種子萌發，而在暗中則沒有作用。對於不需光種子，乙酰膽堿抑制其在光下的萌發，乙酰膽堿類似物膽堿對上述過程則無影響。由於乙酰膽堿及乙酰膽堿酯酶在種子中廣泛存在，因而有理由推測乙酰膽堿參與調控種子的萌發，調控的機理可能涉及光對種子中乙酰膽堿酯酶活性的抑制。
生長 乙酰膽堿對於生長的影響因實驗條件的不同，植物種類或同壹植物不同組織而異。乙酰膽堿可以模擬紅光的作用抑制大豆側根的發育，還可以引起小麥幼苗生長和幹重的增加。在離體組織中，乙酰膽堿可以刺激燕麥胚芽鞘和黃瓜下胚軸的伸長以及綠豆下胚軸的生長，刺激蠶豆下胚軸的生長而抑制其上胚軸的生長。總之，乙酰膽堿對植物生理過程的影響與所利用的組織及實驗條件密切相關，其最大效應在pH酸性區。
成花作用 乙酰膽堿可以模擬紅光的作用，抑制遠紅光刺激的過氧化物酶活性升高，從而使菠菜能在非誘導條件下開花。乙酰膽堿可以抑制連續光照條件下（24 h光照/0 h黑暗）長日浮萍G1的成花和刺激非誘導的短日條件下短日浮萍Torr的成花。阿托品可以抑制連續光照下生長的青萍G3成花而管箭毒則無作用，說明乙酰膽堿對成花的誘導作用可能是通過質膜上的類毒蕈堿型受體介導的。乙酰膽堿對成花的誘導作用還可能與它調控的膜對離子的通透性有關。光周期誘導的成花作用涉及到葉片膜電勢的改變，乙酰膽堿還可能通過影響膜電勢而參與成花誘導。
呼吸作用 乙酰膽堿可引起根尖細胞耗氧速率的增加。Jaffe以遊離的線粒體為材料得到的結果已證實了這壹點。伴隨著氧的消耗，組織中ATP的水平下降10倍，自由磷水平升高14倍。乙酰膽堿的這種作用可能是其使呼吸的電子傳遞鏈與氧化磷酸化解偶聯所造成。根據這些實驗結果，Jaffe提出了乙酰膽堿對大豆根尖細胞的作用模式，即當胞間乙酰膽堿濃度升高時，乙酰膽堿到達其作用的靶部位，隨後是分泌質子，氧的消耗和ATP水解增加，而這些過程均與膜對陽離子通透性的增加相關連。
光合作用 乙酰膽堿可以在不影響電子傳遞的情況下使葉綠體中的ATP合成下降80%以上。另外，濃度低於0.1 mmol的乙酰膽堿可以刺激非環式光合磷酸化的進行，而濃度大於0.1 mmol時非環式光合磷酸化則受抑制。在這兩種情況下，乙酰膽堿並不影響NADP+的還原。新斯的明（neostigmine）可以抑制ATP的合成，但不影響電子從水到細胞色素f或NADP+的傳遞。毒蕈堿和阿托品同樣可以抑制NADP+的還原和非環式光合磷酸化。
除此以外，乙酰膽堿還可以影響離體葉綠體對氧的吸收，抑制光刺激的葉綠體膨脹；刺激鈉離子和鉀離子從葉綠體流出。因而，乙酰膽堿在葉綠體中可能調控葉綠體膜對離子的通透性及電子傳遞和ATP合成間的偶聯。
對與膜透性有關的生理過程的調控
棚田效應 紅光促使黃化的綠豆和大麥根尖吸附到帶負電的玻璃杯內壁上，而遠紅光則使根尖脫離杯壁釋放到溶液中。這種現象稱為棚田效應（tanada effect）。在黑暗中乙酰膽堿可以使離體的大豆根尖吸附到帶負電的玻璃杯內壁上，並阻止遠紅光引起的根尖脫離杯壁，乙酰膽堿酯酶抑制劑毒扁豆堿（eserine）增加組織對乙酰膽堿的敏感性。這些說明內源乙酰膽堿可能在這壹生理過程中有控制作用。
紅光可提高組織中乙酰膽堿水平，其原因可能與紅光促進Pfr的形成有關，而後者則與乙酰膽堿合成有關。組織中乙酰膽堿水平升高可以刺激質子從根細胞流出到溶液中，從而形成表面正電勢，以致根尖被吸附到帶負電的玻璃杯內壁上；遠紅光促使光敏素從遠紅光吸收型（Pfr）轉變為紅光吸收型（Pr），致使根尖從玻璃杯內壁釋放到溶液中。但是也有實驗指出乙酰膽堿在這壹過程中僅相當於單價陽離子的作用。
葉片運動 Jaffe提出乙酰膽堿可能調控含羞草葉片的運動。紫花大翼豆是壹種常用的牧草，在強光照下其葉片可以下垂以避免高光強對葉片的直接傷害。據報道，強光下來源於熱帶的品種比來自溫帶品種的葉片下垂快，光強減弱後下垂狀態恢復更快。測定此種植物葉褥組織中乙酰膽堿的結果表明，乙酰膽堿水平的變化與葉片的狀態密切相關。來源於熱帶品種的含量和變化幅度更大，外施乙酰膽堿可以使其從下垂狀態中恢復。進壹步研究的結果顯示，葉片中乙酰膽堿水平的變化是由乙酰膽堿酯酶控制的，而乙酰膽堿酯酶主要分布於維管束的周圍，因而推測乙酰膽堿可能通過影響離子進出維管束，進而影響水分的進出最終實現葉片運動的調控。
膜對離子的通透性 乙酰膽堿可以刺激質子從大豆根尖細胞流出，誘導菠菜葉片膜電勢的變化，抑制藍光誘導的大豆下胚軸彎鉤膜電勢的超極化及該組織對鉀的吸收，這些過程都涉及乙酰膽堿對膜透性的調節。
除了影響上述過程外，乙酰膽堿還可以影響組織對鈣離子的吸收。Tretyn發現乙酰膽堿可以刺激黃化燕麥胚芽鞘對鈣離子的吸收。乙酰膽堿酯酶的抑制劑可以增加組織對乙酰膽堿的敏感性；鈣通道的抑制劑可以抑制乙酰膽堿刺激的鈣吸收的增加。這些結果表明乙酰膽堿參與調控植物的鈣通道。
對膜磷脂代謝的影響 乙酰膽堿可以影響植物的膜脂代謝。如它可以抑制磷摻入到黃化大豆莖切段的磷脂分子中，但在有氧條件下主要抑制磷摻入磷脂酰乙醇胺和磷脂酰膽堿，而在無氧條件下乙酰膽堿主要抑制磷摻入磷脂酰肌醇。這些結果表明植物的磷脂與動物的磷脂間有相似性，乙酰膽堿可以同樣影響植物的磷脂代謝。
參與植物與植物以及細胞與細胞之間的相互作用 在壹個生態環境中，植物與植物之間以及植物與其他生物之間常常表現出相互作用的關系。這種相互作用可以是促進性的也可以是抑制性的，即表現為相生相克的關系。乙酰膽堿酯酶存在於根瘤菌感染大豆所形成的根瘤中，而且乙酰膽堿酯酶的最大活性與根瘤對氮的最大同化期相壹致，推測乙酰膽堿及其酯酶在根瘤菌和寄主植物間的相互作用中起壹定作用。乙酰膽堿酯酶還存在於地衣的葉狀體中，而且主要分布於組成地衣的真菌和藻類兩種生物的界面。在其粉芽（soredia）產生孢子過程中，乙酰膽堿酯酶活性增加，而且酶活性集中分布在接觸區。乙酰膽堿及乙酰膽堿酯酶參與地衣這種生物間相互作用的機理可能是通過調控膜對離子的通透性，並介導環境中光對地衣生殖影響而實現的 乙酰膽堿及乙酰膽堿酯酶還可能參與花粉與柱頭間的識別作用。在裂葉牽牛中乙酰膽堿酯酶主要分布在雌蕊柱頭的表面，還存在於花粉粒和花粉管的尖端。乙酰膽堿的激活劑和拮抗劑以及乙酰膽堿酯酶的抑制劑均可以影響某些植物的花粉萌發和花粉管伸長。因此推測乙酰膽堿和乙酰膽堿酯酶可能參與植物柱頭和花粉間的相互作用。
乙酰膽堿在植物細胞中的作用機理
在動物細胞中乙酰膽堿與受體結合後，壹方面直接影響膜對離子的通透性，另壹方面通過各種第二信使影響各種生理過程的進行。在植物界中，雖然乙酰膽堿的受體還沒有在生化上最後確定，但是壹系列藥理學的證據表明植物中確實存在著乙酰膽堿的受體。關於植物中乙酰膽堿與受體結合後的事件了解甚少。有關乙酰膽堿在植物細胞中作用機理的研究，除上面的零散研究外，只有Tretyn等在小麥原生質體膨脹和幼葉展開中的研究較為系統，並揭示了其中的某些細節。
受體介導的信號轉導
原生質體膨脹 紅光可以刺激黃化小麥葉肉細胞原生質體體積膨脹，這種刺激作用可為隨後的遠紅光照射所逆轉，說明這壹反應是在光敏素控制下進行的。紅光對原生質體體積膨脹的刺激作用要求介質中含有Ca2+〔44〕。乙酰膽堿可以代替紅光在黑暗中引起原生質體的膨脹。與紅光引起的反應不同，乙酰膽堿不僅可以在含Ca2+的介質中引起原生質體的膨脹，而且在含Na+或K+的介質中也可以引起原生質體的膨脹。
除乙酰膽堿外，只有氨基甲酰膽堿可以刺激原生質體的膨脹，而膽堿、丙酰膽堿和丁酰膽堿則無此作用。乙酰膽堿酯酶的抑制劑毒扁豆堿可以增加原生質體對乙酰膽堿的敏感性。據此可以認為乙酰膽堿能特異地刺激黃化小麥葉肉原生質體膨脹〔3。
乙酰膽堿誘導原生質體膨脹過程中是否涉及乙酰膽堿受體的參與可用乙酰膽堿受體的激活劑和抑制劑來確定。乙酰膽堿N型受體的激活劑煙堿在含Na+或K+的介質中可以直接刺激原生質體膨脹，而在含Ca2+的介質中，煙堿沒有作用。與以上結果不同，M型受體的激活劑毒蕈堿可以在含Ca2+的介質中刺激原生質體膨脹，而在含Na+或K+的介質中沒有作用。采用乙酰膽堿受體抑制劑的研究也得出同樣的結論。M型受體的抑制劑阿托品在含Na+或K+的介質中對乙酰膽堿刺激的原生質體膨脹沒有作用，但在含Ca2+介質中則可以抑制乙酰膽堿誘導的原生質體膨脹。N型受體抑制劑管箭毒在含Ca2+介質中對乙酰膽堿刺激的原生質體膨脹沒有作用，但在含Na+或K+的介質中則有抑制作用。熒光定位技術證明N型乙酰膽堿受體主要分布在原生質體表面。
在乙酰膽堿誘導的原生質體膨脹過程中，乙酰膽堿為受體接受後的信號轉導可能涉及到Ca2+和CaM，因為Ca2+通道抑制劑尼群地平（nifedipine， NIF)和La3+可以完全抑制乙酰膽堿誘導的原生質體在含Ca2+介質中的膨脹。同樣，鈣調素的抑制劑和G蛋白的抑制劑也有這樣的作用，而這些化合物在含Na+或K+的介質中則沒有作用。
幼葉展開 生長於黑暗中8 d的小麥幼苗，其初生葉的展開受控於光敏色素系統。如果介質中含有Ca2+，乙酰膽堿在暗中可以刺激離體葉切段中幼葉的展開。在沒有Ca2+而有Na+的介質中乙酰膽堿也可以刺激黃化小麥初生葉片的展開。在乙酰膽堿的各種衍生物中只有氨基甲酰乙酰膽堿可以刺激黃化小麥初生葉片的展開。乙酰膽堿受體的拮抗劑，阿托品和D-管箭毒可以分別抵消乙酰膽堿在含Ca2+和Na+介質中誘導葉片的展開。乙酰膽堿受體的激活劑，毒蕈堿和煙堿可以分別在Ca2+和Na+的介質中刺激原生質體的膨脹。乙酰膽堿誘導的Ca2+依賴的葉片開展可為Ca2+通道抑制劑尼群地平和鈣調素抑制劑3-氟-甲基吩噻嗪（trifluoperazine， TFP）所減弱，其中只有鈣調素抑制劑TFP可以抑制乙酰膽堿誘導的在含Na+介質中黃化小麥初生葉片的展開。
根據以上結果可以初步認為，在植物中乙酰膽堿可能以壹種類似於在動物中的機制發揮作用。乙酰膽堿首先與M型和N型乙酰膽堿受體結合。與在動物細胞中壹樣，M型乙酰膽堿受體可能與磷酸肌醇代謝途徑有關，在此途徑中，G蛋白，Ca2+通道和鈣調素等相繼被激活，最後發生生理反應。N型受體是非磷酸肌醇依賴的，它直接控制膜對離子的通透性。這兩條途徑可以相互獨立地引起原生質體的膨脹或葉片的張開。
酶活性 乙酰膽堿在植物中的作用機理除參與調節膜對離子的通透性外，可能還涉及對植物體內某些酶活性的調控。乙酰膽堿對兵豆（Lens culinaris）根生長的抑制作用與體內過氧化物同工酶的活性變化密切相關，它可以刺激某些同工酶的活性而抑制另外壹些同工酶的活性。
乙酰膽堿本身對於植物體內苯丙氨酸氨基裂解酶的活性和類黃酮的合成沒有影響，但它卻可以抵消紅光對苯丙氨酸氨基裂解酶活性和類黃酮合成的刺激作用。
對內源生長調節物質的影響 乙酰膽堿可以影響植物體內吲哚乙酸和乙烯的代謝。在大豆下胚軸中，乙酰膽堿抑制吲哚乙酸刺激的乙烯合成並抵消它對大豆下胚軸彎鉤伸直的抑制作用，它也可以抵消乙烯刺激的蕨類植物原絲體的生長。乙酰膽堿的這種作用可能是通過影響內源吲哚乙酸和乙烯的水平而實現的。以離體大豆葉片的實驗證明乙酰膽堿可以抑制組織中乙烯的合成。
乙酰膽堿還可能與內源的赤黴素相互作用。它可以部分代替赤黴素誘導黃瓜下胚軸的伸長，還可以引起植物體內遊離態的赤黴素含量增高，這種增高可以阿托品抵消。