打預防針和吃糖丸都會讓細菌進入機體內,這樣機體就會與這些外來者進行壹番鬥爭,這時就有可能出現發燒的癥狀,這是正常的,壹般采用物理降溫的療法進行處理。
脊髓灰質炎病毒（polioviruses）屬於小核糖核酸病毒科、腸道病毒屬。直徑為20～30nm，內含單股的核糖核酸，無包膜。在電子顯微鏡下呈園形顆粒狀。大量存在於患者的脊髓和腦部，在鼻咽部、腸道粘膜與淋巴結內亦可查到，按其抗原性不同，可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3個血清型，型間偶有交叉免疫。病毒可用人胚腎、人胚腫、猴腎及Hela細胞等培養。
脊髓灰質炎病毒耐寒，低溫（-70℃）可保存活力達8年之久，在水中，糞便和牛奶中生存數月，在4℃冰箱中可保存數周，但對幹燥很敏感，故不宜用冷凍幹燥法保存。為耐熱。60℃30分鐘可使之滅活，煮沸和紫外線照射可迅速將其殺死。能耐受壹般濃度的化學消毒劑，如70%酒精及5%煤酚皂液。但對高錳酸鉀、過氧化氫、漂白粉等敏感，可將其迅速滅活。
目前對脊髓灰質炎病毒已采用新的命名方法。病毒鑒定應包括型別、國家（或城市）、毒株號碼及分離年限（如P1中國/112/88）
（壹）傳染源 人類是脊髓灰質炎唯壹的傳染源，患者自潛伏期末可以從鼻咽分泌物中排毒，糞便的排毒期自發病前10日至病後4周，少數可達4月。由於無癥狀感染者可以50～500倍於有癥狀者，因而無癥狀帶病毒者是最重要的傳染源。
（二）傳播途徑 主要通過糞—口途徑傳播，而日常生活接觸是主要傳播方式，被汙染的手、食物、用品、衣物、玩具都可傳播本病。少數情況下可通過空氣飛沫傳播。
（三）易感者 4個月以下嬰兒很少得病，1～5歲小兒發病者最多。近年來，小兒普遍服用疫苗，故發病年齡有增高趨勢。機體感染脊髓灰質炎病毒後，血清中最早出現特異性IgM，2周後出現IgG和IgA。保護性中和抗體，可維持終身。病後對同型病毒有持久免疫力，二次發病者罕見。
（四）流行特征 本病遍及全世界，多見於溫帶。散發式流行，夏秋季發病率最高，熱帶和亞熱帶和發病率在各季節無顯著差別。過去流行以Ⅰ型病毒為主，Ⅲ型最少。大規模服用疫苗後，Ⅰ型病毒減少，ⅡⅢ型相對增多。原有3～5年流行壹次的規律亦已消失。
[發病原理與病理變化]
脊髓灰質炎病毒經口進入人體後,即侵入咽部和腸道的淋巴組織，包括扁桃體、回腸集合淋巴結、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結，並在其中繁殖，如此時人體產生特異性抗體，局部感染得到控制，則形成隱性感染；抗體低下病毒則進入血循環，引起病毒血癥。病毒通過血流到達全身網狀內皮系統，在其中進壹步增殖，然後再度進入血循環，導致第二次病毒血癥，如數日內血循環中的特異性抗體足以將病毒中和，則疾病發展至此停止，此階段在臨床上相當於本病的前驅期；若機體缺乏免疫力，病毒隨血流經血腦屏障侵入中樞神經系統，並沿神經纖維擴散，引起無癱瘓期癥狀；如果運動神經元受損嚴重，則導致肌肉癱瘓，引起癱瘓期癥狀。
人體感染後依病毒毒力強弱與機體免疫力高低，可表現為隱性感染（無癥狀型），頓挫型（輕型），無癱瘓型及癱瘓型等不同臨床類型。此外，受涼、疲勞、局部損傷、扁桃體摘除，註射刺激、免疫缺陷、懷孕、遺傳因素等對癱瘓的發生，發展均有壹定影響。人的第19對染色體中攜帶著對脊髓灰質炎的易感基因，尤其重要的決定遺傳的HL-A3和HL-A7與癱瘓發生率增高有關。
病變累及整個中樞神經系統，而以脊髓損害為主，腦幹次之，除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓整個灰質，後角和背根神經節。病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導致下肢癱瘓。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦幹，網狀結構、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損，大腦皮層運動區病變輕微。交感神經節和周圍神經節偶有病變。
病理變化包括神經細胞損害和炎癥反應兩方面。神經細胞損害表現為胞質的尼氏小體和染色質的溶解，直至細胞完全壞死消失。炎癥反應包括局竈性和血管周圍的炎癥細胞浸潤，以淋巴細胞為主，伴有中性粒細胞，導致功能暫時喪失。恢復期，炎癥消退，大量神經細胞壞死區形成空洞和膠質纖維增生。受損神經所支配的肌纖維萎縮，在正常肌纖維中呈島形分布。
其他病變可有局竈性心肌炎、間質性肺炎、肝及其他臟器充血和混濁腫脹，淋巴結增生腫脹等。