病因學
尚未完全明了。本病的發生與遺傳、免疫、環境、感染之間復雜的相互作用有關。
1.遺傳 在銀屑病性關節炎的發病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，並顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示，在患有銀屑病的先癥者家庭中，PA的患病率增高。在壹項研究中發現，88例先癥者中有11例發生PA.最近發現組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關節炎有關，約半數患者有HLA-B27.而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6及DR7.McHugh發現，HLA-DR7與慢性重癥外周關節病相關；HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關節炎累及骶髂關節顯著相關。
2.免疫異常
⑴已有的研究證據提示在銀屑病的發病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明，HLA-DR+角朊細胞（keratinocyte）存在於銀屑病皮損和滑膜細胞中，而不出現於正常外觀的皮膚上，也不在郎格罕細胞（Langerhans'cell）上，HLA-DR的表達與疾病的活動性相關。在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中，銀屑病性關節炎的發生率較高。因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞，可能有助於預測銀悄病患者並發關節炎的高危性。HLA-DR4與關節炎中骨侵蝕的發生有關。
⑵病毒或細菌感染可引起免疫異常：最近發現，在人類免疫缺陷病毒（HIV）感染的人群中，銀屑病的發病率高於普通人群，關節炎可發生在HIV感染的任何階段，且癥狀嚴重。有人從關節液中分離出HIV，並在單核細胞與淋巴中獲得證實。
在銀屑病的斑塊內，有革蘭陽性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高；在銀屑病和銀屑病性關節炎患者中，滑膜液內淋巴細胞轉化對鏈球菌的應答增強。
上述證據提示，免疫的相互作用和在銀屑病與關節病中的免疫因素參與。DR+角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類似細胞能加工處理細菌或其他抗原，並與真皮T細胞相互作用而導致發病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關節炎的主要發病原因。
3.環境因素 寒冷、潮濕、季節變換、精神緊張、憂郁、內分泌紊亂、創傷等，已被認為是在具有遺傳傾向的個體中促發PA的重要環境因素。已有局部外傷後發生肢端骨質溶解的病例報告。有人認為關節損傷引起關節炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現象相類似。
病理改變
滑膜組織活檢，病變早期滑膜細胞輕度增生和肥大，伴少量纖維素樣物滲出。滑膜細胞下輕度水腫和纖維組織增生，小血管明顯增生、充血，伴少量淋巴細胞、漿細胞浸潤。病變晚期滑膜纖維組織明顯增多，殘留小血管增厚、管腔狹窄。
臨床表現
PA通常起病隱襲。疼痛常比類風濕性關節炎輕，偶而呈急性痛風樣起病。發病年齡多在30～40歲之間，13歲以下兒童較少發生。關節癥狀與皮膚癥狀可同時加重或減輕；變可在銀屑病多次反復加重後出現關節癥狀；亦或與膿皰型和紅皮病型銀屑病並發關節癥狀。Gladman分析PA220例，68%初患銀屑病患者，平均經12.8年後出現關節炎；15%患者在1年內發生銀屑病和關節炎；17%患者發生關節炎，平均經7.4年出現銀屑病。
1.關節表現 Moll等及Andrews根據銀屑病性關節炎的表現特點，將該病分為五種臨床類型：
⑴少數指（趾）型：最多見，約占70%.為1個或數個指關節受累，非對稱性，伴關節腫脹和腱鞘炎，使指（趾）呈腸膨狀。
⑵類風濕關節炎樣型：占15%，為對稱性、多發性關節炎伴爪狀手。病人可表現出類似類風濕性關節炎的臨床特點出現晨僵，對稱性受累，近端指關節梭形腫脹，晚期向尺側偏斜。偶有類風濕結節或類風濕因子陽性。有人診斷，這類病例屬於類風濕性關節炎與銀屑病的重疊。
⑶不對稱性遠端指（趾）間關節型：占5%，主要累及遠端（趾）間關節。表現為紅腫、畸形，常從足趾開始，以後累及其他關節。指骨無尺側偏斜，疼痛較類風濕性關節炎輕，常伴指甲營養不良，男性較多見。
⑷殘毀性關節炎型：占5%，為嚴重關節破壞型。多侵犯手、足多個關節和骶髂關節。特征為進行性關節旁侵蝕，以致骨質溶解，伴或不伴骨質性關節強硬，酷似神經病性關節病，為無痛性。此型的皮膚銀屑病常廣泛而嚴重，為膿皰型或紅皮病型。
⑸強直性脊椎炎型：占5%，表現為單純性脊椎炎或脊椎炎與外周關節炎重疊。脊椎病變為非邊緣性韌帶骨贅，尤多見於胸椎和腰椎，骨突關節間隙狹窄和硬化，椎間盤連接處侵蝕和椎體前緣骨性增生，主要發生於頸椎下部。周圍關節炎累及遠端指（趾）關節，表現為雙側對稱性或單側不對稱性侵蝕性關節炎。炎癥除發生在滑膜，還可沿肌腱附著點進入骨骼區域。部分病人骶髂關節可受累。本型的臨床特點為脊椎僵硬，發生靜脈狀態後和在早晨，持續30分鐘以上。
2.指（趾）甲變化 據統計PA患者中80%伴甲異常、甲受累、可提供早期診斷線索。因為甲床和指骨有著***同的供血來源，爪甲的慢性銀屑病性損害會引起血管改變，最終影響其下的關節。已發現骨改變的程度與指甲變化的嚴重性密切相關，並且兩者常發生於同壹指（趾）。常見的甲變化有：點狀凹陷、橫斷、縱脊、變色、甲下角化過度、甲剝離等。
3.皮膚表現 皮膚損害好發於頭皮和四肢伸側，尤其肘、膝部位，呈散在或泛發性分布。損害為丘疹和斑塊，圓形或不規則形，表現覆以豐富的銀白色磷屑，鱗屑去除後顯露發亮的薄膜，卻除薄膜可見點狀出血（Auspitz征）。這三大特征具有診斷意義。
4.其它表現 在銀屑病性關節炎中，可伴發其它系統損害。常見的有：急性前葡萄膜炎，結膜炎，鞏膜炎，幹燥性角膜炎；炎性腸病和胃腸道澱粉樣變性病；脊椎炎性心臟病，以主動脈瓣關閉不全、持久性傳導阻滯、原因不明的心臟肥大為特征。還可有發熱、消瘦、貧血等全身癥狀。