① 艾得辛對急、慢性的炎癥模型（如大鼠角叉菜膠足跖腫脹模型、佐劑誘導關節炎模型）均顯示出抗炎、鎮痛的作用。
② 艾得辛不同於傳統的非甾體類抗炎藥物，對禁食老鼠沒有表現出消化道的潰瘍類不良反應。
③ 艾得辛能夠抑制高嶺土誘導的炎癥反應中緩激肽的增加。
④ 艾得辛在抑制花生四烯酸級聯反應方面與選擇性環氧酶-2（COX-2）作用形似，能有效抑制體外成纖維細胞釋放前列腺素，並且減少足跖腫脹炎性反應模型鼠的炎性分泌物中PGE2的量，但不影響模型鼠的消化道粘膜中的PG水平。 ① 小鼠B細胞培養中，艾得辛能夠顯著減少IgM的產生，並且通過脂多糖和/或IL-4的誘導向IgG1同型轉換。
② 在人類漿細胞瘤細胞系培養中（ARH-77細胞株），艾得辛能抑制自發性IgG抗體生成，但並不會影響細胞增殖。
③ 在由自體T細胞和抗CD3 抗體誘導的人類外周血B細胞中，艾得辛能夠同時抑制IgM和 IgG的生成。
④ 艾得辛抑制B細胞的免疫球蛋白生成，但是不導致阻滯效應。
⑤ 在慢性類風濕實驗模型（如AIA鼠和MRI/lpr鼠）中，類風濕病竈好轉，同時高免疫球蛋白血癥改善。 艾得辛能夠抑制IL-1β、TNFα、IL-6、IL-8以及MPC-1的生成。在由人類風濕患者體內提取的滑膜細胞中，艾得辛能夠顯著降低IL-6、IL-8以及集落刺激因子的生成。Kawakami 發現，艾得辛能夠抑制IFN-γ刺激下的滑膜細胞中包括CD54、CD58 和CD106 等在內的聯合刺激分子的上調表達。
皮下氣腔炎癥模型鼠口服艾得辛劑量為30-100mg/kg 後，靜脈註射TNFα誘導的MCP-1生成被顯著抑制。艾得辛在10-30mg/kg濃度時，除了能夠降低刀豆蛋白A誘導的肝炎模型鼠的轉氨酶之外，還能夠減低血漿中TNFα和IFN-γ的水平。 IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子是RA致病的關鍵因子，與RA病情活動密切相關。這些促炎因子還能激活破骨細胞，促進骨吸收，導致骨質流失的發生。抑制IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子能起到控制RA及RA引起骨流失的雙重效果。
在CIA大鼠模型中，MRI檢測結果顯示，艾得辛能夠幾乎完全抑制了CIA的炎癥和骨髓內水腫；同時，X線平片和CT檢測結果顯示，艾得辛還能夠顯著抑制骨吸收和關節破壞。 艾得辛在體外試驗中能促進成骨細胞分化，在體內試驗中促進BMP-2介導的骨形成，該作用被認為與增加Osx的表達有關。
Osx在骨分化和骨形成中起核心作用。在骨髓基質細胞系ST2細胞中，rhBMP-2不存在時，Osx幾乎不表達；rhBMP-2 存在時，艾得辛可刺激Osx可的表達可提高三倍以上。而在前成骨細胞系MC3T3-E1細胞中,Osx的表達不依賴於rhBMP-2，艾得辛能夠直接刺激Osx表達而促進成骨細胞分化。
進壹步研究發現，艾得辛能夠劑量依賴性地刺激ST2細胞和MC3T3-E1細胞分泌骨鈣素；在rhBMP-2存在下使ST2細胞內鈣含量提高14倍，形成礦化結節；在小鼠體內模型中，使聽小骨中的鈣含量提高1.7倍。