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壹氧化碳中毒導致血液性缺氧的發生機制及其主要特點。

中毒機理是壹氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍,所以壹氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息。臨床表現主要為缺氧,其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關系。

輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難,HbCO飽和度達10%~20%。癥狀加重,患者口唇呈櫻桃紅色,可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷,HbCO飽和度達30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發性或強直性痙攣,HbCO飽和度>50%。

擴展資料

臨床可根據CO接觸史、突然昏迷、皮膚黏膜櫻桃紅色等作出診。

有產生煤氣的條件及接觸史。職業性中毒常為集體性,生活性中毒常為冬季生火取暖而室內通風不良所致,同室人也有中毒表現,使用熱水器也是煤氣中毒的重要原因;輕度中毒者有頭暈,頭痛,乏力,心悸,惡心,嘔吐及視力模糊;

病情嚴重者皮膚呈櫻桃紅色,呼吸及脈搏加快,四肢張力增強,意識障礙,處於深昏迷甚至呈屍厥狀態。最終因肺衰。心衰而死亡;嚴重患者搶救蘇醒後,經2~60天的假愈期,可出現遲發性腦病癥狀,表現為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癲癇發作、感覺運動障礙等。

百度百科——壹氧化碳中毒

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