本品只能由專業人士在具備醫療監護設備的條件下使用。由於本品的已知藥理作用，患者輸註本品時應該進行連續監測。
低血壓、心動過緩和竇性停搏
有報道迷走神經張力高的或不同給藥方式（如快速靜脈註射或推註）的健康青年誌願者給予本品後發生臨床明顯的心動過緩和竇性停搏。
有報道血壓過低和心動過緩與本品灌輸有關。如果需要醫藥救治，治療可能包括減少或停止本品輸註，增加靜脈液體的流速，擡高下肢，以及使用升高血壓的藥物。因為本品有可能加劇迷走神經刺激引起的心動過緩，臨床醫生應該做好幹預的準備。應該考慮靜脈給予抗膽堿能藥物（例如，格隆溴銨、阿托品）來減輕迷走神經的緊張性。在臨床試驗中，阿托品或格隆溴銨在治療本品引起的大多數心動過緩事件中有效。然而，在壹些有明顯的心血管功能不良的患者中，要求更進壹步的急救手段。
當對有晚期心臟傳導阻滯和/或嚴重的心室功能不全的患者給予本品時應該小心謹慎。因為本品降低了交感神經系統活性，在血容量過低、糖尿病或慢性高血壓以及老年患者中可能預期會發生更多的血壓過低和/或心動過緩。
當給予其他血管擴張劑或負性頻率作用藥物時，同時給予本品可能有附加的藥效影響，應該謹慎給藥。
暫時性高血壓
出現暫時性高血壓主要在負荷劑量期間觀察到，與本品的外圍血管收縮作用有關。暫時性高血壓通常不需要治療，然而降低負荷輸註速度可能是理想的。
覺醒力
壹些給予本品的患者當受到刺激時可觀察到是覺醒的和警覺的。在沒有其他臨床體征和癥狀的情況下，僅此壹項不應該被認為是缺乏療效的證據。
停藥癥狀
重癥監護室的鎮靜：如果本品給藥超過24小時並且突然停止，可能導致與報道的另壹種α2腎上腺素藥可樂定相似的停藥癥狀。這些癥狀包括緊張、激動和頭疼，伴隨或跟隨著血壓迅速的升高和血漿中兒茶酚胺濃度的升高。
程序鎮靜：短期輸註本品（<6小時）停藥後未出現停藥癥狀。
肝臟損傷
由於右美托咪定的清除率隨著肝臟損傷的嚴重程度下降，對於肝臟功能損傷的患者應該考慮降低劑量。
依賴性
右美托咪定在人體中的潛在依賴性還沒有研究。然而，由於在嚙齒動物和靈長類動物中的研究已經證明右美托咪定與可樂定具有相似的藥理學作用，突然中止本品可能產生可樂定樣的停藥癥狀。
孕婦及哺乳期婦女用藥
在孕婦未進行充分良好的臨床研究。右美托咪定只有在潛在的好處大於對胎兒潛在的危險時才可以在孕婦使用。
本品對待產和生產孕婦的安全性尚未研究。因此，在待產和生產期間包括剖腹產術時不推薦本品。
尚不知道本品是否分泌到人乳中。放射性同位素示蹤的右美托咪定皮下給予哺乳的雌鼠後在乳汁中分泌。因為許多藥物在人乳中分泌，哺乳期婦女應當慎用本品。
兒童用藥
本品在18歲以下的兒童患者的安全性和有效性尚不明確。因此，本品不推薦用於這些人群。
老年用藥
已知右美托咪定主要通過腎臟排泄，該藥在腎功能損傷的病人中發生不良反應的危險性更大。年老的病人腎功能降低，因此對年老的病人應當謹慎選擇劑量，並且監測腎臟功能可能是有用的。
國外臨床研究中，重癥監護室鎮靜試驗中***有729例患者≥65歲，200例患者≥75歲。65歲以上患者中，給本品後心動過緩和低血壓的發生率較高。因此65歲以上患者使用本品時需考慮降低劑量。 程序鎮靜的臨床試驗中***有131例患者≥65歲，47例患者≥75歲。低血壓的發生率65歲或以上為72%、75歲或以上為74%，65歲以上患者為47%。因此65歲以上患者使用本品時應當減少負荷劑量，建議以0.5ug /kg，輸註10分鐘以上。
藥物相互作用
麻醉劑/鎮靜劑/催眠藥/阿片類
同時給予本品和麻醉劑、鎮靜劑、催眠藥和阿片類可能導致藥物作用的增強。國外研究報道已經確定了鹽酸右美托咪定與七氟烷、異氟烷、丙泊酚、阿芬太尼和咪達唑侖的影響。右美托咪定和異氟烷、丙泊酚、阿芬太尼和咪達唑侖之間沒有藥動學相互作用。然而，由於可能的藥效學相互作用，當同時給予本品時，可能要求降低本品或伴隨的麻醉劑、鎮靜劑、催眠藥和阿片類藥物的劑量。
神經肌肉的阻斷
在壹項對於10個健康誌願者的國外研究中，鹽酸右美托咪定給藥45分鐘，血漿濃度為1ng/mL時沒有導致與羅庫溴銨給藥相關的神經肌肉阻斷程度的臨床明顯增加。
藥物過量
國外資料顯示：在壹項耐受性臨床研究中，對健康誌願者給予鹽酸右美托咪定劑量達到或超過了0.2~ 0.7 ug /kg/hr，達到的最大血漿濃度大約是治療範圍上限的13倍。在達到最高劑量的兩個受試者中觀察到的最顯著的影響是壹度房室傳導阻滯和二度心臟傳導阻滯，隨後房室傳導阻滯和心臟傳導阻滯在壹分鐘內自然消除，未發現血液動力學的影響。
在重癥監護病房的鎮靜研究中5例患者過量接受了鹽酸右美托咪定。這些患者中2例沒有癥狀報告；壹例患者接受了2 ug /kg 負荷劑量10分鐘（推薦負荷劑量的兩倍），壹例患者接受了0.8 ug /kg/hr的維持輸註劑量。其他兩例接受2 ug /kg 負荷劑量10分鐘的患者出現心動過緩和/或低血壓。壹例接受推註未稀釋的鹽酸右美托咪定負荷劑量（19.4ug /kg）的患者出現心跳停止，並得到成功救治。
藥理毒理
藥理作用
右美托咪定是壹種相對選擇性a2-腎上腺素受體激動劑，具有鎮靜作用。動物緩慢靜脈輸註右美托咪定10~300ug/kg時可見對a2-腎上腺素受體的選擇性作用，但在較高劑量下（³1000mg/kg）緩慢靜脈輸註或快速靜脈註射給藥時對a1和a2-受體均有作用。
毒理研究
遺傳毒性
右美托咪定Ames試驗、哺乳動物細胞正向基因突變試驗結果均為陰性:大鼠S9代謝活化條件下的體外人體淋巴細胞染色體畸變試驗、NMRI小鼠的體內微核試驗為陽性，但在有或無S9代謝活化條件下的體外人體淋巴細胞染色體畸變試驗、CD1小鼠的體內微核試驗結果為陰性。
生殖毒性
雄性或雌性大鼠自交配前分別10周和3周直至交配期間，每日皮下註射給予右美托咪定劑量高達54ug/kg（根據mg/m2計算，低於最大推薦人體靜脈註射給藥劑量）未見對生育力的影響。
大鼠妊娠第5-16天皮下註射給予右美托咪定劑量高達200ug/kg、家兔妊娠第6-18天皮下註射劑量高達96ug/kg，未見致畸作用。根據mg/m2計算，大鼠劑量相當於最大推薦人體靜脈註射給藥劑量的2倍；根據血漿藥物AUC值，家兔的暴露量與最大推薦人體靜脈註射給藥劑量下的暴露量相似。大鼠在劑量為200ug/kg時可見胎仔毒性，表現為著床後丟失增加，存活幼仔數減少。無影響劑量為20ug/kg（根據mg/m2計算，低於最大推薦人體靜脈註射給藥劑量）。
大鼠自妊娠第16天至哺乳期間皮下註射給予右美托咪定，在劑量為8、32ug/kg（根據mg/m2計算，低於最大推薦人體靜脈註射給藥劑量）時導致幼仔體重減輕，32ug/kg劑量組幼仔可見運動功能發育遲滯。32 ug/kg劑量組F2代還可見胚胎與胎仔毒性。2ug/kg劑量下未見上述毒性。
妊娠大鼠皮下註射給予放射性標記的右美托咪定，可見胎盤轉運。
藥代動力學
國外研究資料顯示：在健康誌願者（N=10）的研究中，當靜脈輸註劑量範圍為0.2~0.7ug /kg/hr時，呼吸率和氧飽和度保持在正常範圍內，未見呼吸抑制。
靜脈輸註後，右美托咪定的藥代動力學參數如下：快速分布相的分布半衰期（t1/2）大約為6分鐘；終末清除半衰期（t1/2）大約為2小時；穩態分布容積（Vss）大約為118升。清除率大約為39L/h。評價清除率的平均體重為72kg。
靜脈輸註本品0.2~0.7ug/kg/hr直到24小時右美托咪定呈現線性動力學。表4列出了（在接受適當的負荷劑量後）分別持續12和24小時輸註鹽酸右美托咪定0.17ug/kg/hr（目標濃度為0.3ng/mL）、24小時輸註0.33ug/kg/hr（目標濃度為0.6ng/mL）和24小時輸註0.70ug/kg/hr（目標濃度為1.25ng/mL）後的主要藥代動力學參數。
表4. 藥代動力學參數Mean±SD 參數 負荷輸註（min）/總輸註時間（hrs） 10min/12hrs 10min/24hrs 10min/24hrs 35min/24hrs 右美托咪定的目標濃度（ng/mL）和劑量（mg/kg/hr） 0.3/0.17 0.3/0.17 0.6/0.33 1.25/0.70 t1/2 *, h 1.78±0.30 2.22±0.59 2.23±0.21 2.50±0.61 CL, L/h 46.3±8.3 43.1±6.5 35.3±6.8 36.5±7.5 Vss, L 88.7±22.9 102.4±20.3 93.6±17.0 99.6±17.8 Avg Css#, ng/mL 0.27±0.05 0.27±0.05 0.67±0.10 1.37±0.20 * 作為調和平均值和偽擬標準差。
# Avg Css=右美托咪定的平均穩態濃度。（12小時輸註的2.5~9小時取樣，24小時輸註的2.5~18小時取樣）。
分布：
右美托咪定的穩態分布容積（Vss）大約為118升。在正常健康男性和女性誌願者的血漿中對右美托咪定的蛋白結合進行了評價。在不同的濃度試驗中其平均蛋白結合率為94%；男性和女性的蛋白結合率相似。與健康受試者相比，肝損傷受試者右美托咪定與血漿蛋白結合的功能明顯下降。
體外研究觀察了芬太尼、酮咯酸、茶堿、地高辛和利多卡因取代右美托咪定結合蛋白的可能，結果未觀察到右美托咪定血漿蛋白結合率的改變。體外又研究了苯妥英鈉、華法林、布洛芬、普萘洛爾、茶堿和地高辛的蛋白結合被右美托咪定取代的可能，結果表明沒有藥物的蛋白結合似乎被右美托咪定明顯取代。
代謝：
右美托咪定幾乎完全被生物轉化，極少以原形從尿和糞便中排出。生物轉化包括直接葡萄苷酸化和細胞色素P450介導的代謝。右美托咪定的主要代謝途徑是：直接N-葡萄苷酸化成非活性代謝產物；脂肪羥基化作用（主要由CYP2A6介導）產生3-羥基右美托咪定、3-羥基右美托咪定葡糖苷酸和3-羧基右美托咪定；右美托咪定N-甲基化產生3-羥基N-甲基右美托咪定、3-羧基N-甲基右美托咪定和N-甲基O-葡糖苷酸右美托咪定。
清除：
右美托咪定的終末清除半衰期（t1/2）大約為2小時，清除率大約為39L/h。質量平衡研究證實靜脈輸註放射性標記的右美托咪定9天後平均95%的放射活性物質從尿中回收，4%在糞便中。尿中可以檢測到右美托咪定原形。輸註本品後24小時內大約85%的放射活性物質從尿中排出。尿中排出的放射活性物質分段分離證實為N-葡萄苷酸化產物占34%。另外，脂肪羥基化作用產物3-羥基右美托咪定、3-羥基右美托咪定葡糖苷酸和3-羧酸右美托咪定大約占14%。右美托咪定N-甲基化產生的3-羥基N-甲基右美托咪定、3-羧基N-甲基右美托咪定和N-甲基O-葡糖苷酸右美托咪定大約占18%。N-甲基代謝產物本身是次要循環成分，在尿中未檢測到。大約28%的尿代謝物未被識別。
性別：
右美托咪定的藥代動力學未觀察到性別差異。
老年患者：
右美托咪定的藥代動力學特性不隨年齡而改變。年輕（18~40歲）、中年（41~65歲）和老年（>65歲）受試者中右美托咪定的藥代動力學無差異。
兒科患者：
右美托咪定在兒科患者的藥代動力學特性未被研究。
肝功能損傷：
在不同程度肝功能損傷受試者（Child-Pugh分類A、B或C），右美托咪定的清除率值比健康受試者低。輕、中和重度肝功能損傷受試者的平均清除率值分別為正常健康受試者的74%、64%和53%，遊離藥物的平均清除率分別為正常健康受試者的59%、51%和32%。
盡管本品給藥需達到效果，但是肝功能損傷患者或許需要考慮減少給藥劑量（見用法用量、註意事項）。
腎功能損傷：
嚴重腎功能損傷受試者（肌酐清除率：<30mL/min）右美托咪定的藥代動力學（Cmax、Tmax、AUC、t1/2、CL和Vss） 與健康受試者相比無明顯差異。但是，腎功能損傷患者右美托咪定代謝物的藥代動力學未被評價。因為大多數代謝物從尿中排出，腎功能損傷患者長期輸註很可能造成代謝物蓄積（見用法用量）。
貯藏遮光密閉，常溫（10-30℃）保存。
包裝西林瓶包裝。5瓶/盒；10瓶/盒。
有效期18個月。
執行標準YBH06092009
鹽酸右美托嘧啶註射液是由Orion Pharma（芬蘭）公司和Abott（美國）公司合作研制開發的α2-腎上腺素受體激動劑，於2000年3月在美國首次上市，2004年1月在日本上市。本品為α2-腎上腺素受體激動劑美托咪定的右旋異構體，與美托咪定相比，本品對中樞α2-腎上腺素受體激動的選擇性更強，且半衰期短，用量很小，臨床上適用於重癥監護治療期間開始插管和使用呼吸機病人的鎮靜。本品上市劑型為註射劑，2mL透明小瓶或透明安瓿裝，遊離堿濃度為0.1ug/mL。
鹽酸右美托咪定註射液在國外已經上市，我國也已生產，現江蘇新晨醫藥有限公司正在銷售這壹藥品。
右美托咪定為美托咪定的活性右旋異構體，具有抗交感、鎮靜和鎮痛的作用，與美托咪定相比，本品對中樞α2-腎上腺素受體激動的選擇性更強，對α2-腎上腺素受體是可樂定的8倍。
在介導本品的主要藥理和治療效應中，α2A受體亞型起著重要作用，α2A受體存在於突觸前和突觸後，主要涉及抑制去甲腎上腺素的釋放和神經元的興奮。本品通過激動突觸前膜α2受體，抑制了去甲腎上腺素的釋放，並終止了疼痛信號的傳導；通過激動突觸後膜受體，右美托咪定抑制了交感神經活性從而引起血壓和心率的下降；與脊髓內的α2受體結合產生鎮痛作用時，可導致鎮靜及焦慮緩解。本品還能降低麻醉劑的用藥劑量，改善手術中血液動力學的穩定性和降低心肌局部缺血的發生率。
本品在美國應用5年多的臨床經驗表明，鹽酸右美托咪定可產生穩定的鎮定和覺醒作用，對重癥病人的生理及心理方面的需求有獨特的協同作用，可明顯減少誘導麻醉所需的麻醉劑用量；術前給予本品可減少術前和術後的阿片或非阿片類止痛劑的用量，這壹特性對於麻醉和重癥監護有重要的意義；還可以促進兒茶酚胺血流動力學的穩定性，有效減輕氣管插管、手術應激和麻醉及恢復早期血流動力學應答。