前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的壹種肉眼看不到的射線，人壹次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這裏應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這裏列舉壹些比較肯定的化學物質和藥品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；藥物致病如氯黴素、保泰松等，還有壹些治療癌癥的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當壹些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些藥物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這裏的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，壹人患白血病另壹人危險性就很大.
慢性粒細胞性白血病的診斷標準
1．臨床表現癥狀：起病緩慢，早期可以沒有任何癥狀，最早出現的自覺癥狀往往是乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕等代謝亢進表現。脾腫大可引起左季肋部或左上腹沈重不適、食後飽脹的感覺。由於癥狀進展緩慢，就醫時往往離起病已有數月之久。較少見的癥狀有背痛或四肢痛，因脾臟梗塞而覺左上腹或左下胸劇痛。晚期當血小板減少時皮膚、齒齦易出血，女性可有月經過多。白細胞過多的病人，有時可發現由於白細胞在血管內“阻滯”或栓塞而誘發的癥狀，如視力模糊、呼吸窘迫以及陰莖異常勃起等。在這些病例中，其白細胞計數常遠遠高於500×109／L。體征，最突出的體征是脾腫大，壹般病人初次就診時常常已達臍平面以下，堅實、無壓痛，但如有新近發生的脾梗塞則有明顯的局部壓痛，並可以聽到摩擦音。慢粒有貧血和脾腫大時，須與肝硬化、血吸蟲病、何傑金氏病相鑒別。肝臟亦常有中度腫大，但不如脾腫大顯著。皮膚及粘膜中度蒼白。淺表淋巴結多不腫大。胸骨下部常有輕至中度壓痛。晚期可出現皮膚和粘膜瘀點。眼底可出現靜脈充血和白心的疲點。眼眶、頭顱以及乳房和其他軟組織可出現無痛性腫塊(綠色瘤)。
2．實驗室檢查
血象：白細胞計數高在100×109／L以上，血片中大多為中性桿狀核和晚幼粒細胞，其余為分葉核、中幼粒、早幼粒和少數原始粒細胞。嗜酸性及嗜堿性粒細胞亦增多。早期血紅蛋白及紅細胞輕度減少，血小板正常或增加，晚期紅細胞和血小板減少。在血象方面須與類白血病反應相鑒別。
骨髓象：骨髓呈增生明顯至極度活躍，細胞分類與周圍血相似，骨髓片中，可見到各期粒細胞，其中以中、晚幼粒為主，原粒細胞及早幼粒較正常增多，但壹般不超過5％～10％，嗜酸和(或)嗜堿性粒細胞增多，紅細胞系相對減少，粒：紅約10～50：1，幼紅細胞和巨核細胞早期常增多，晚期減少。90％患者成熟的中性粒細胞堿性磷酸酶活性明顯降低。
染色體檢查：Ph’染色體見於90％以上慢粒病人。Ph’染色體被認為是慢粒多能幹細胞的腫瘤性標誌，少數慢粒病人Ph’染色體為陰性，根據有無Ph’染色體可將慢粒為Ph’陽性和Ph’陰性兩大類，前者預後優於後者。
血液生化：血清維生素B12濃度及維生素B12結合力顯著增高為本病特點之壹，增高的幅度與白細胞增多程度成正比。增高的原因是大量正常的和.
慢性粒細胞白血病的分型及臨床表現
慢性白血病在小兒時期較少，約占兒童白血病的3%～5%，其中主要為慢性粒細胞白血病（chronic myelogenors leukemia，CML）。
CML在嬰兒時期的臨床表現與成人CML有顯著差別，故壹般將小兒CML分為幼年型和成人型。文獻中亦有分為嬰兒型、家族型、幼兒型、成人型四型者，其中家族型與嬰兒型的表現相似，只是常在近親中發病。
1．幼年型慢性粒細胞白血病（juvenilechronic mydogenous leukemia，JCML）此型幾乎皆發生在5歲以下兒童，尤以2歲以下的嬰幼兒多見。男性發病多於女性。可發生於家族性神經纖維瘤，生殖泌尿系畸形或智力低下的患兒。
起病可急或緩，常以呼吸道癥狀為主訴。多見面部斑丘疹或濕疹樣皮疹，甚至為化膿性皮疹，亦可見皮膚咖啡斑，皮膚癥狀可出現於白血病細胞浸潤前數月。淋巴結腫大，甚至為化膿性。進行性肝脾腫大。由於血小板減少而繼發出血亦非罕見。
JCML起源於多能造血幹細胞，故可造成紅系增生障礙，血小板數與量異常，以及淋巴細胞功能異常。與成人型不同，其異常增生主要在粒單系統，體外幹細胞培養主要形成CFU-GM。染色體檢查多為正常，個別可見-7，+8（8三體）或+21（21三體）。
周圍血象白細胞增高，血小板減低和中度貧血。白細胞中度增高，多在100×109/L以下。未成熟粒細胞和有核紅細胞可出現在周圍血中，並有單核細胞增多。白細胞堿性磷酸酶降低，偶正常。血清和尿中溶菌酶增高。HbF增高。骨髓粒：紅為3～5:1。粒系和單核系增生旺盛，可見紅系增生異常。原始粒細胞在20%以下。巨核細胞減少。體外骨髓細胞培養以單核細胞為主。
由於JCML常有發燒、肝脾腫大、中度貧血、白細胞增多，需與感染所致的類白血病反應鑒別。還應與傳染性單核細胞增多癥鑒別。
2．成人型慢性粒細胞白血病（adultchronic myelogenous leukemia，ACML）發病年齡在5歲以上，以10～14歲較多見，很少見於3歲以下兒童。男女差別不大。由於是多能造血幹細胞的惡性增殖，故粒系、紅系、巨核系等多系受累，急變期可轉變為淋巴細胞白血病。約85%以上的患兒存在Ph1染色體（即t（9:22））。對Ph1染色體陰性者，用分子生物學技術又可分為有bcr重組（phbcr+CML）和無bcr重組（PH-bcr-cml）兩亞型。前者臨床癥狀與PH1染色體陽性者類似，後者臨床癥狀不典型。
發病緩慢，開始時癥狀較輕，表現為乏力、體重減輕、骨關節疼痛。體征可見巨脾、肝臟腫大、淋巴結輕度腫大、視神經乳頭水腫等。很少有出血癥狀。
周圍血象主要為白細胞增多，80%在100×109/L以上。血色素在80g/L左右。血小板增多。分類可見粒系增多，包括嗜酸、嗜堿粒細胞增多。原始粒細胞增多不明顯，以中、晚幼和成熟粒細胞為主。白細胞堿性磷酸酶減低。HbF不增高。血清免疫球蛋白不增高。骨髓增生活躍，以粒系增生為主，原始粒細胞＜10%，多為中、晚幼粒細胞及桿狀核細胞。粒：紅為10～50:1。部分患者可見骨髓纖維化。骨髓巨核細胞明顯增多，以成熟巨核細胞為主。血清和尿溶菌酶不增高，但VitB12和VitB12運載蛋白增高。骨髓培養集落與叢落皆增多。
慢性淋巴細胞白血病的臨床表現
典型B細胞慢淋起病緩慢，早期常無癥狀，可在體檢或血常規檢查時偶然發現，另壹些則因淋巴結或肝脾腫大而被發現。
（壹）淋巴結腫大 最常見（占70%），可為全身性，輕至中度腫大，偶可明顯腫大，無壓痛，觸之有橡皮感，與皮膚不粘連，常見於頸部、腋下及腹股溝等處。扁桃體、淚腺、唾液腺累及時，可產生Mikulicz綜合征。
（二）肝脾腫大 脾腫大常見（40%），輕至中度腫大，晚期可達盆腔，偶可發生脾梗死或脾破裂。肝腫大（10%）程度不如脾臟，當明顯腫大伴肝功能損害，常提示晚期病例。
（三）其它臟器浸潤表現50%患者有皮膚表現，較慢粒多見，特異性的如結節、紅皮病等，也有非特異性如瘙癢癥等。胃及小腸浸潤常見，可見納減、腹脹、消化不良、黑糞、腹瀉等。肺部浸潤主要有彌漫性結節、粟粒狀浸潤（40%）及胸腔積液（15%）。胸水常血性，也可因淋巴梗阻發生乳糜胸水。骨骼病變常見的有脫鈣及骨質稀疏（5%），溶骨少見。病理檢查60%以上患者腎臟雙側性白血病浸潤，但壹般病變輕微，約20%患者有蛋白尿及顯微鏡血尿。神經系統病變有斑點狀腦浸潤，甚至結節性腦瘤形成，也可發生腦膜、第7對顱神經、下丘腦、垂體及周圍神經病變，顱內壓可增高。
（四）免疫缺陷表現 帶狀或單純皰疹發生率較高。患者易有化膿性感染如肺炎等。也有伴發第二種惡性腫瘤，尤以皮膚及結腸腫瘤。同時伴發彌漫性組織細胞性淋巴瘤者，稱為Richter綜合征，發生率約3.3%。此外也可伴發類風濕性關節炎及重癥肌無力等。
T細胞慢淋的臨床特點是起病迅速、肝脾腫大、淋巴細胞中度增多，常侵犯中樞神經系統、性腺及真皮深部，對治療反應差，生存時間短。
性淋巴細胞性白血病的診斷標準
（壹）、病史及癥狀
⑴ 病史提問：起病緩慢，病人多無明顯癥狀，問診應註意是否有低熱、盜汗，易感染表現。
⑵ 臨床癥狀：乏力、消瘦、納差、盜汗、體力減退、發熱，偶有皮膚瘙癢。
（二）、體檢發現
全身淋巴結腫大，質中等硬、可移動，晚期相互粘連融合；肝脾輕度腫大，晚期脾臟明顯腫大。骨痛不明顯。晚期皮膚可見出血點。
（三）、輔助檢查
1. 血象：正細胞正色素貧血。白細胞計數>10×109/L，分類：淋巴細胞>50％，絕對值>5.0×109/L；以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞及異型淋巴細胞。血小板正常或減少。
2. 骨髓象：增生活躍至極度活躍，以成熟淋巴細胞增生明顯，占40％以上，原、幼稚淋巴細胞<10％。紅系、粒系相對減少，巨核細胞正常或減少。
3. 血免疫球蛋白減少；或為單株免疫球蛋白增高，多為IgM型。κ輕鏈或λ輕鏈檢測陽性。
（四）、CLL臨床分期及鑒別診斷
1.分期：Ⅰ期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
Ⅱ期：Ⅰ期＋肝大或脾大。
Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期＋貧血（血紅蛋白<100g/L）或/和血小板減少（<100×109/L）。
2. 鑒別診斷應與結核性淋巴結炎、淋巴瘤、傳染性單核細胞增多癥、毛細胞白血病、幼淋巴細胞白血病等鑒別。
白血病治療
壹、化療
1946年6月國外第1例化療藥物治療白血病獲得緩解，開辟了白血病治療的新紀元。70年代後聯合化療、維持、鞏固治療等策略逐漸完善，近年來隨著新的抗白血病藥物的應用，白血病的治療療效有了長足的進步，最新研究結果表明，兒童ALL完全緩解（CR）率已達85%-95%。5年無病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年無病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60歲以下長期無病存活可達40%-50%。隨著白血病治療研究的進展，療效還在不斷提高。為根治白血病帶來了希望。為達此目的，必須根據每個病人的不同特點，綜合現代化治療手段，充分認識到白血病的治療是壹個整體，特別要分析、認識每例病人自身的特點，如年齡、性別、白血病類型、血液學特征、細胞遺傳學和分子生物學特征、白血病細胞的細胞動力學等。在此基礎上為病人設計最佳的治療方案，合理利用現代化治療手段，如化療、造血幹細胞移植、生物及基因治療、中西醫結合治療等多種手段互相配合、相互協調，最大可能的避免各種毒副作用。殺滅白血病細胞，使病人達到長期存活乃至治愈的目的。
化療壹般分為誘導緩解治療（白血病初治為達CR所進行的化療）；鞏固治療（CR後采用類似誘導治療方案所進行的化療）；維持治療（是指用比誘導化療強度更弱，而且骨髓抑制較輕的化療）；強化治療（是指比誘導治療方案更強的方案進行的化療）分早期強化和晚期強化。
化療的重要原則是早期、足量、聯合、個體化治療。化療劑量和強度的增加是白血病人CR率和長期存活率提高的主要因素之壹。當白血病人CR時骨髓形態學分類白血病細胞雖然<5%，但機體內的白血病細胞總數仍可高達106-9，如不盡早進行CR後的早期強化，白血病細胞會很快增殖、生長、導致復發並產生耐藥性，故白血病人應盡早進行足量有效的CR後治療。
80年代以來白血病的化療多采取聯合化療、聯合化療註重細胞周期和序貫用藥，壹般選擇作用於不同細胞周期，並可相互促進、加強殺滅白血病細胞能力但毒付作用不同或能互相減輕毒副作用及相對選擇性殺滅白血病細胞的多種藥物聯合化療。
白血病化療的個體化原則是白血病治療研究的需要發展，其原則強調四個方面①對不同的白血病類型應選擇不同的化療方案，對ALL應選擇和AML不同的藥物、劑量、療程。②對具有不同預後因素的白血病個體其治療方案應有所側重和不同，如對T-ALL和B-ALL除常規方案治療外，加用CTX或MTX及Ara-C可明顯改善其CR率和生存期。③病人化療前的健康狀況亦是化療個體化要考慮的問題。對肝腎心臟功能不全者化療藥物應減量。④嚴密觀察化療中病人的血象骨髓像變化、區別不同情況及時增加或減少化療劑量。
白血病化療失敗的原因：化療失敗主要是化療期內因感染和出血引起早期死亡，或白血病細胞耐藥而無效果。壹般失敗有以下幾種情況：①白血病細胞完全耐藥，表現為化療後骨髓增生抑制但白血病細胞不減少；②白血病細胞部分耐藥，表現為化療後白血病細胞部分減少，但不理想而隨之白血病細胞又再增生；③骨髓增生不良，化療後四周骨髓造血未恢復；④骨髓增生不良並在四周內死亡；⑤化療中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化療後CR但髓外白血病存在。尚有少數病人，化療後白血病細胞迅速減少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病細胞及WBC再度快速倍增，病情迅速惡化，此類病人處理困難、預後差、缺乏有效治療方法。
二、中西醫結合治療
中西醫結合治療，能取長補短，中醫中藥能彌補西醫化療不分敵我壹味殺的不足，又能解決對化療藥耐藥的問題，同時壹些低增生性白血病，本來白血胞、血小板很低，經不住強力的化療藥，可用中醫中藥來治療，既避免了西藥的毒副作用，又能緩解病情，中西醫結合治療有以下形式。
1．單純中醫中藥治療，適用於低增生性的白血病，不能耐受化療，可用中藥。再是患病之初始終未用化療藥，尚未產生耐藥性者，可用中醫中藥，中醫藥治療適於幼稚細胞不是很高的患者。堅持每日服藥，經過壹段時間（壹般在3-4個月）可達到CR。我院治療本病，提出"細胞逆轉法"治療白血病的新方法，"細胞逆轉"雷同於西醫的誘導分化。其內容是以祛瘀，清血、扶正、解毒壹系列藥物組合，有效地控制白血病細胞的增長，逐漸使之轉化分解，同時殺死部分白血病細胞，再是通過調節人體免疫、提高人體新陳代謝、使毒素排出體外。通過如上對人體整體調節和針對性、綜合性作用，達到治愈白血病的目的。傳統中醫給我們治療白血病帶來了曙光。我們在此方面將進行更深入的研究，尋找更安全有效治療白血病的方法。
2．中西藥結合，即化療期後配合扶正中藥。以升提白細胞、血小板、增強人體的免疫機能及抗感染。止血的功能，在化療緩解期仍可使用中醫藥，壹是促進人體的恢復，二是鞏固化療的效果，延緩下壹次化療時間。
三、生物調節劑治療
隨著免疫學和基因技術的發展生物調節劑治療已被用於臨床，其中白介素Ⅱ、多種造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF紅細胞生成素，腫痛壞死因子，幹擾素等，經臨床驗證，白介素Ⅱ，LAK細胞等對白血病有壹定療效，G-CSF、GM-CSF等用於化療後骨髓抑制病人，可明顯縮短骨髓和血象的抑制，加速緩解並減少並發癥的發生。
四、基因治療
基因治療就是向靶細胞（組織）導入外源基因，以糾正補償或抑制某些異常或缺陷基因，從而達到治療目的。其治療方式可分成四類：①基因補償：把有正常功能基因轉入靶細胞以補償缺失或失活。②基因糾正：消除原藥異常基因，以外源基因取代之。③基因代償：外源正常基因表達水平超過原藥的異常基因表達水平。④反義技術：用人工合成或生物體合成的特定互補的DNA或RNA片段或其化學修飾產物抑制或封閉異常或缺失的基因表達。
基因治療白血病作為壹個新的方法正逐步從理論研究向臨床試驗過渡，在美國已通過Ⅱ期臨床試驗階段，目前基因治療主要是應用反義寡核基酸封閉原癌基因的研究。反義技術因不需改變基因結構能對目的基本及其產物進行治療。故是基因治療方法中最簡單明了的手段。CML是目前應用反義核酸技術研究最多的白血病，通過現有技術的改進，使用遞轉殺病毒公導包括BCR/ABL融合基因在內的多種反義DNA/RNA和輔助基因系統，有望不久CML基因治療取得突破。
五、骨髓移植（BMT）
1．異基因骨髓移植（Allo-BMT），是對病人進行超大劑量放療，化療預處理後，將健康骨髓中的造血幹細胞植入病人體內，使其造血及免疫功能獲得重建的治療方法。
采用骨髓治療疾病始於1891年Brown-Sequard給病人口服骨髓治療貧血，1939年Osgood首次靜脈輸註骨髓，1951年Lorenz等首次成功進行了骨髓移植試驗，20世紀70年代來內HLA組織配型技術的發展，移植免疫學等基礎醫學研究的深入，使BMT的臨床應用得到了迅速發展，世界各地相繼建立了壹批BTM中心。我國的BMT也有了長足的進步，近幾年來我國異基因BMT病例已達300多例，療效也基本達到了國際同等水平。
Allo-BMT治療白血病的長期無病生存率達約在50%左右。據1993年國際BMT登記處統計結果，BMT治療白血病五年生存率為：急淋（ALL）第壹次完全緩解期（CR1）為50%左右，ALL第二次完全緩解期（CR2）或第二次以上完全緩解期為32左右，ALL復發其為18%左右，急性髓性白血病（AML）CR1為52%左右。CR2或>CR2為35%左右，慢性髓性白血病（CML）慢性期為45%左右，加速期為36%左右，急變期6%左右，可見白血病人化療CR後應盡早進行BMT治療。
BMT治療風險在哪裏，主要有兩點：壹是BMT中存在許多移植相關並發癥，二是BMT後仍有白血病復發問題：主要的移植相關並發癥有：肝靜脈閉塞病，其發病率為25%，死亡率為80%，移植物抗宿主病，發病率10%-80%。BMT後白血病復發率大約為15%-30%。
Allo-BMT的步驟：
1）選擇HLA（人類白細胞抗原）完全相合的供者，選擇順序是同胞間HLA基因型相合，其次是HLA表型相合的家庭成員，再次則是壹個HLA位點不合的家庭成員或HLA表型相合的無關供者，最後是選擇壹個HLA位點不合的無關供者或家庭成員中二個或三個HLA位點不相合者。
2）受者的準備，應核實和確定白血病的診斷和分型，壹般年齡應限制在45-50歲以下，重要臟器的功能基本正常，要清除體內多種感染竈，進行全面體驗和必要的化驗，輔助檢查壹般十幾項。受者提前壹周住進無菌層流病房。
3）進行組織相容性抗原與基因配型。
4）BMT預處理應達到三個月的，壹是摧毀受者體內原有的造血細胞，給植入的造血幹細胞準備植入生長的空間。二是抑制受者體內的免疫細胞和功能，利於骨髓的植活。三是大量清除和殺滅受者體內的白血病細胞。
5）骨髓的采集、處理和輸註：在輸註骨髓的當天在手術室內無菌條件下采集供者骨髓，經過過濾後盡快經靜脈輸註給受者，避免造血幹細胞損失。對ABO血型不合者的骨髓要進行處理後才能輸註。
6）BMT過程中經常必需的營養和支持治療。
7）早期防治BMT並發癥，排除消化道毒性反應，控制多種感染，出血及其他主要並發癥。
8）防治BMT晚期並發癥，如慢性移植物抗宿主病等。
9）BMT造血重建和植入證據，BMT後病人要經歷原有的造血系統衰竭和新植入骨髓的造血重建的過程，BMT後網織紅細胞的逐漸增高被視為骨髓植入的壹個較早出現的指標。外周血象恢復正常，壹般需3-6個月。另外紅細胞抗原、白細胞抗原的檢測細胞遺傳學的分析等可直接證明BMT植入是否成功。
10）BMT後白血病的復發，壹般的說年齡大者復發率高，非第壹次完全緩解和CML非慢性期者復發率高，BMT預處理中TBI（全身照射）劑量偏小者復發率高，其復發大多數為（95%）受者型復發。復發原因主要是BMT時白血病細胞清除不徹底，即體內殘留的白血病細胞較多和BMT後移植物抗白血病作用不強有關。
2．自體幹細胞移植和臍血造血幹細胞移植
所謂"自體幹細胞移植"是指在大劑量放化療前采集自體造血幹細胞，使之免受大劑量放化療之損傷，並在大劑量放化療後回輸，自體造血幹細胞可來源於骨髓，亦可采集於患者外周血。自體幹細胞移植由於無移植物抗宿主病等合並癥，可用於年齡較大的患者。其步驟是將造血幹細胞采集後，在零上和零下溫度保存，然後解凍回輸，移植前首先需要進行自體幹細胞的純化和殘留白細胞的凈化。對患者進行必要的檢查和放化療預處理，移植後要予控制感染、出血等支持治療，自體幹細胞移植效果優於常規化療，有報告認為是急性白血病CR後有效的鞏固治療措施之壹，其缺點是復發率高，對於其存活時間及原因尚無統壹說法。
慢性淋巴細胞白血病的治療
良性型（A期）淋巴細胞輕度增多，病情穩定，壹般不需化療，以定期觀察、對癥治療為主。對進展型（B至C期）患者癥狀明顯，淋巴結和脾逐漸腫大者，則應予積極化療。
（壹）化學治療
1.單壹化療 ①苯丁酸氮芥為首選藥物，效果最好，緩解率50～98%，成人壹般劑量為0.08～0.1mg/kg·d，當血象低於正常值時應停用。須維持治療者，劑量宜調節在0.04～0.08mg/（kg·d），直至緩解。文獻也主張應用間歇大劑量苯丁酸氮芥0.4～0.8mg/（kg·d），連服4天，間歇4～6周，作為誘導緩解，可能較小劑量為佳，但應警惕骨髓毒性反應。②環磷酰胺與苯丁酸氮芥療效相仿，常用於苯丙酸氮芥不敏感，病情較重，幼淋巴細胞較多或血小板減少者。常用劑量1～3mg/（kg·d），口服或20mg/kg，靜註，每2～3周壹次。③氟噠拉濱單磷酸鹽（fludarabinemonophosphate），作用機制與幹擾腺甙核甙酸代謝有關，對進展型慢淋半數有效，可按25～30mg/（m2·d），5天，靜滴，每間歇4周重復療程。④2-氯脫氧腺苷（2-chlorooxyadenosine），按0.05～0.2mg/kg·d×7，持續靜滴，有效率55%。⑤脫氧肋間型黴素（Deoxycoformycin）25%患者有效，對B-慢淋，4mg/m2每周或每2周靜註；對頑固性T-慢淋可5～19mg/（m2·d），3～5天，靜註。
並發自身免疫性溶血性貧血或血小板減少性紫癜及對烷化劑有抗藥性者為應用潑尼松的指征，能特異性溶解慢淋淋巴細胞，常用劑量為20～60mg/d，見效後可用間歇維持，每周服2日，40～60mg/d，壹般不主張長期應用。也有主張應用短程（5天）潑尼松較多量（80mg/d）方案，作為與苯丁酸氮芥的聯合治療。
2.聯合化療 可試采用多發性骨髓瘤M2方案，完全緩解為15%。Liepmen（1978）等應用抗淋巴瘤的cop治療36例慢淋，完全緩解16例，中數生存期超過2年；CHOP方案治療C期慢淋患者，有效率也可達50～70%，劑量方法參見有關疾病。
（二）放射治療 有明顯淋巴結腫大（包括縱隔或巨脾者）可考慮采用局部照射，以緩解壓迫癥狀。Sparr等（1974）應用胸腺照射治療22例，完全緩解11例，部分緩解7例。Heilmann（1978）應用體外血細胞照射治療12例，見B淋巴細胞數明顯降低，而T淋巴細胞無改變，但需要特殊設備。放射性32P僅對化療無效者考慮采用，劑量應小於其他類型白血病，每次1～2mci（3.7×107～7.4×107Bq），每周1～2次。
（三）其他治療 有低γ球蛋白血癥而反復感染者可定期靜註丙種球蛋白。經腎上腺糖皮質激素或脾區放射治療無效時，可考慮脾切除術。淋巴細胞明顯積聚增多者，采用淋巴細胞分離可能也有幫助。
急性淋巴細胞白血病的治療
近20年來，由於新的抗白血病藥物不斷出現，新的化療方案和治療方法不斷改進，ALL的預後明顯改善。現代的治療已不是單純獲得緩解，而是爭取長期存活，最終達到治愈，並高質量生活。
1．聯合化療 是白血病治療的核心，並貫徹治療的始終。其目的是盡量殺滅白血病細胞，清除體內的微量殘留白血病細胞，防止耐藥的形成，恢復骨髓造血功能，盡快達到完全緩解，盡量少損傷正常組織，減少治療晚期的後遺癥。
白血病的緩解標準是：
（1）完全緩解（CR）①臨床無貧血、出血、感染及白血病細胞浸潤表現；②血象血紅蛋白＞90g/L，白細胞正常或減低，分類無幼稚細胞，血小板＞100×109/L；③骨髓象原始細胞加早幼階段細胞（或幼稚細胞）＜5％，紅細胞系統及巨核細胞系統正常。
（2）部分緩解 臨床、血象及骨髓象3項中有1或2項未達到完全緩解標準，骨髓象中原始細胞加早幼細胞＜20％。
（3）未緩解 臨床、血象及骨髓象三項均未達到完全緩解標準，骨髓象中原始細胞加早幼細胞＞20％，其中包括無效者。
常用抗白血病化療藥物 有關藥物的介紹詳見腫瘤篇概述。這類藥物在白血病治療時的用法、劑量、適應證及其副作用，參閱腫瘤篇常用抗癌藥物簡表（表33-2）。
設計化療方案時，應考慮周期特異性與周期非特異性藥物聯合應用，選擇周期特異性藥物時，應選用不同時相的藥物配伍。
化療方案 急淋的治療分為4部分：①誘導治療；②鞏固治療；③庇護所預防；④維持和加強治療。正確的診斷、分型是選擇治療方案的基礎。應當根據每個病人的具體情況設計方案，即"個體化"。
（1）誘導緩解治療 急性白血病初診時，體內有1012以上的白血病細胞。本期的目的是在短期內迅速大量殺滅白血病細胞，恢復骨髓正常造血功能和臟器功能。兒童ALL的誘導緩解比較容易，簡單的VP方案（VCR+Pred）即可使CR率達到95％左右。但應用較弱的方案時，體內殘存的白血病細胞較多，且容易形成多藥耐藥，因而易於復發。許多研究證實，白血病的治療關鍵在於早期階段。因此主張在治療早期采用強烈、大劑量、聯合方?/ca>