什麽是骨質疏松癥
引起骨質疏松癥的原因是什麽
骨質疏松癥的癥狀有哪些
骨質疏松癥的檢查方法有哪些
如何治療
什麽是骨質疏松癥
骨質疏松癥是壹種全身性骨代謝疾病，表現為骨結構受損，骨碎片和骨基質數量減少。骨質疏松癥是壹種全身性骨代謝疾病，其特點是骨組織的微觀結構受到破壞，骨礦物成分和骨基質以等比例持續減少，骨量變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加，骨折風險升高。骨質疏松癥壹般分為兩大類，即原發性骨質疏松癥和繼發性骨質疏松癥。退行性骨質疏松癥又可分為絕經後骨質疏松癥和老年性骨質疏松癥。在老年人中，男性的發病率為 60.72%，女性為 90.47%。
引起骨質疏松癥的原因
引起中老年人骨質疏松的因素非常復雜，近年來的研究認為與以下因素密切相關。
（1）中老年人性激素分泌減少是導致骨質疏松的重要原因之壹。絕經後雌激素水平下降，導致骨吸收增加，這是公認的事實。
（2）隨著年齡的增長，鈣調節激素分泌失調，導致骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落和消化功能降低，骨質納差，進好少，出現營養缺乏，造成蛋白質、鈣、磷、維生素和微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動也是老年人易患骨質疏松癥的重要原因。
（5）最新的分子生物學研究表明，骨質疏松癥與維生素 D 受體（VDR）基因變異密切相關。
骨質疏松癥有哪些癥狀
（1）疼痛。原發性骨質疏松癥最常見的癥狀是腰痛，占疼痛患者的 70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時減輕，伸腰、站立或久坐時加重，白天輕微，夜間和晨起時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、用力排便時加重。壹般來說，當骨質流失超過 12% 時，就會出現骨痛。老年骨質疏松時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱屈曲，腰部疹肌為了糾正脊柱屈曲，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新發胸腰椎壓縮性骨折，也可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈的壓痛和叩擊痛，壹般2-3周後逐漸減輕，部分患者可出現慢性腰痛。如果壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、類似心絞痛的胸骨後疼痛，也可產生類似急腹癥的上腹痛。若壓迫脊髓、馬尾還可影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊柱椎體的前方幾乎大部分是由松質骨組成，而這部分是身體的支柱，負重較大，尤其是第11、12胸椎和第3腰椎，負荷較大，易使脊柱壓縮變形，使脊柱前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡的增長，骨質疏松加重，駝背曲度增大，導致膝關節明顯攣縮。每個人有24個椎骨，正常每個椎骨的高度約為2cm，老年人骨質疏松，椎骨壓縮，每個椎骨縮短約2mm，長度平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏松癥最常見、最嚴重的並發癥。
（4）呼吸功能下降。胸椎和腰椎壓縮性骨折、脊柱後彎、胸廓畸形等會使肺活量和最大換氣量明顯減少，患者常會出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。
骨質疏松癥需要做哪些檢查
退行性骨質疏松癥的診斷需要依靠臨床表現、骨量測定、X線檢查和骨轉換生化指標等綜合分析。
1.生化檢查：血、尿礦物質及某些生化指標的測定，有助於判斷骨代謝狀態和骨更新速度，對骨質疏松癥的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥基賴氨酸苷。3）血漿抗酒石酸羥磷酸酶。4）尿膠原吡啶交聯（PYr）或 I 型膠原交聯的 N 端肽（NTX）。
（3）檢測血液和尿液中的骨礦物質成分：1) 血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂。
2.X線檢查：X線檢查仍是檢查骨質疏松癥的壹種簡便易行的方法。
3、骨質密度測量：
（1）單光子吸收測量法（SPA）。
（2）雙能 X 射線吸收測量法（DEXA）。
（3）定量 CT（QCT）。
（4）超聲波（美國）。
如何治療
（1）藥物治療：
原發性Ⅰ型骨質疏松癥為高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進誘發骨量丟失，應選用雌激素、降鈣素、鈣制劑等骨吸收抑制劑。原發性Ⅱ型骨質疏松癥，病因是由於衰老引起的調節激素失衡導致骨形成少，應選用促進骨形成的藥物，如活性維生素D、同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化物、維生素K2等。
1.雌激素：是預防和治療絕經後骨質疏松癥的首選藥物。(1)雌二醇 1-2 毫克/天。 (2)炔雌醇 0.25 毫克/晚。(3) 復合雌激素 0.625 毫克/天。 (4) 尼雌醇 2 毫克/半個月。(5) 左旋維甲酸。
2、降鈣素：(1)降鈣素。 (2)降鈣素。 (3)鈣利息。
3、病毒 D：（1）降鈣素。
4.鈣制劑：（1）無機鈣：（1）氯化鈣。(2）碳酸鈣。(3）碳酸鈣。(2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3) 薄荷鈣。(3) 活性鈣。(4）鈣 D。
5.雙膦酸鹽：（1）氯甲基雙膦酸二鈉。(2) 羥乙基二磷酸鈉。
6.異丙氧基黃酮。
8.中藥。
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另附：
如何治療骨質疏松癥
原發性骨質疏松癥的治療仍以藥物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折和緩解腰背痛。由於骨質疏松癥是由骨吸收增加和相關的骨形成不能充分進行引起的，因此必須使用多種藥物來抑制骨吸收。因此，鈣、雌激素和降鈣素等抑制骨吸收的藥物被廣泛使用。另壹類是促進骨形成的藥物，如氟化物、二磷酸鹽、甲狀旁腺激素等。
（1）鈣劑 提倡鈣劑（元素鈣）青少年每天1000-1200毫克，成人每天800-1000毫克，絕經後婦女每天1000-1500毫克。腎結石或尿鈣濃度高的患者，有患腎結石的風險，不宜攝入過多的鈣。所有骨質疏松癥患者都應適當補充鈣劑。雖然沒有明確的證據表明單純補鈣可以降低骨折的發生率，但補鈣至少應作為骨質疏松癥的輔助治療手段。主要目的是增加膳食中的鈣量，如果食物中的鈣量不足，就需要使用含鈣制劑來補充。需要註意的是，鈣片的量並不等於鈣的量，應根據實際鈣量來計算。碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣的元素鈣含量分別為 40%、27%、13% 和 9%。如果飯後服用鈣劑，並在服用時飲用 200 毫升的水，鈣的吸收效果會更好。分次服用比壹次服用效果更好。胃酸缺乏者應服用檸檬酸鈣。
（2）雌激素是絕經後婦女預防骨質流失的首選藥物，主要作用是抑制骨吸收，重建骨代謝平衡。壹般來說，最好在絕經後開始使用。單獨使用雌激素可能會導致乳腺癌和子宮內膜癌，因此應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌二醇、黃體酮、利血平和倍美力片。使用雌激素的婦女在用藥前和用藥期間應定期進行婦科和乳腺檢查。
（3）降鈣素 其快速作用可抑制破骨細胞活性，緩慢作用可減少破骨細胞數量，具有止痛、增加活動功能、改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名為Migueli，隔日或每日肌肉註射50單位；每日鼻黏膜噴灑200-400單位。鰻魚降鈣素，名為 egaiin，每次 10 單位，每周兩次，或每次加單位，每周壹次，肌肉註射。不良反應包括惡心、臉部和手部潮紅、發熱。缺點是價格昂貴，難以普及。
（4）維生素 D 維生素 D 及其代謝產物，能促進小腸對鈣的吸收和骨礦化，活性維生素 D 能促進骨形成，增加骨鈣素的生成和堿性磷酸酶的活性。活性維生素D有鈣化醇（每次0.25微克，每日1-2次）和α（α）-D3（每日0.25-1微克）。
（5）雙膦酸鹽是壹種新型的骨吸收抑制劑，於20世紀80年代開始應用於臨床。目前有羥乙基膦酸鹽（又稱依替膦酸鹽）、氯甲基二膦酸鹽（又稱骨膦酸鹽）、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽（又稱福善美）、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中，阿侖膦酸鈉於 1995 年獲得美國食品和藥物管理局批準，用於治療絕經後婦女的骨質疏松癥。為了促進藥物吸收和減少對食道的刺激，應在空腹時服用，用 500-1000 毫升溫開水送服，飯前半小時服用。應避免與鈣劑同時服用。
（6）氟化物直接作用於成骨細胞，刺激骨骼形成。單氟磷酸鹽在小腸中通過水解酶的作用緩慢釋放，可持續12小時。目前臨床應用的泰樂菌素，成分為單氟磷酸谷維素和葡萄糖酸鈣、檸檬酸鈣，每片含氟5毫克、元素鈣150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎吞服，可隨餐服用。
（7）甲狀旁腺激素 大量動物實驗證實，甲狀旁腺激素有促進成骨的作用。目前仍在進壹步研究中。