凡是含有CN-離子的物質都是劇毒。此外，HCN、（CN)2和異氰酸及其酯都是劇毒的，而壹些經過水解能產生CN-的糖苷也是壹樣的（如苦杏仁，口服10粒以上即可中毒）。壹般氰化物進入體內產生CN-，為細胞原漿毒，對細胞內數十種氧化酶、脫氫酶、脫羧酶有抑制作用。但主要是與細胞線粒體內氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合，阻止了氧化酶中三價鐵的還原，也就阻斷了氧化過程中的電子傳遞，並抑制ATP的形成，最終使人體內的神經細胞、心肌細胞等沒有能源利用而死亡，人也就在幾分鐘內迅速死亡。壹般無機氰化物的致死劑量在100毫克以內。
解藥：硫代硫酸鈉（輕度中毒單用即可）、亞硝酸鈉（重度中毒時配合前者使用），如果是重度中毒。。。送不到醫院就得掛了
2、四乙基鉛(Pb(C2H5)4)（來源：汽油、汽車尾氣、化工廠等）
四乙基鉛為無色油狀略有水果香味的液體。易揮發。易溶於有機溶劑、脂肪和類脂質。可經呼吸道、消化道和皮膚吸收（皮膚！！！汽油中含有此物質，故不要用汽油洗手！！！）
短期內接觸大量四乙基鉛而引起的神經精神障礙為主要表現的急性中毒。如果量不是很大壹般在接觸後數小時或數天發病，長者2～3周才出現明顯癥狀，接觸極高濃度可立即昏迷。
解藥：巰乙胺（H2N-CH2CH2-SH)
3、汞及其化合物（來源：溫度計、消毒劑（HgCl2稀溶液可殺菌消毒，但有壹定毒性，且其還原產物氯化亞汞毒性更大）、紅藥水（C20H8O6Na2Br2Hg，遇碘酒產生有毒的碘化汞）、實驗室（高中實驗要用到硝酸汞）、化工廠等）
汞蒸氣較易透過肺泡壁含脂質的細胞膜，與血液中的脂質結合，很快分布到全身各組織。汞在紅細胞和其它組織中被氧化成Hg2+，並與蛋白質結合而蓄積，很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收，僅約攝食量的萬分之壹，汞鹽在消化道的吸收量約10％。汞主要由尿和糞中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。體內汞元素半壽期為60天，汞鹽約40天，在初4天內排泄量較多。
汞離子易與巰基結合，使與巰基有關的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。汞還與氨基、羧基、磷酰基結合而影響功能基團的活性。由於這些酶和功能基團的活性受影響，阻礙了細胞生物活性和正常代謝，最終導致細胞變性和壞死。近年來，發現汞對腎臟損害，以腎近曲小管上皮細胞為主。汞還可引起免疫功能紊亂，產生自身抗體，發生腎病綜合征或腎小球腎炎。
解藥：硫代硫酸鈉、二巰基化合物（R-CHSHCHSH-R,如二巰基丙醇CH2SH-CH2SH-CH2OH等）
附：服用大量汞可使屍體不壞，去年在遼寧的壹個墳墓中挖掘出壹具女屍，屍身部分保存完好，那部分汞含量相當高，故得以保存）
4、鉈Tl及其化合物（主要為+1價鉈離子）；（來源：劣質食鹽（鞭炮行業的副產物）、自然原因（雲南某村有條河，流經富含鉈的山，導致該地區壹些怪病）、某些“進口”老鼠藥，鉈的毒性比汞、鉛均要高。）
清華、北大均發生過向同學投鉈報復的事件
輕微中毒後下肢麻木或疼痛、腰痛、脫發、頭痛、精神不安、肌肉痛、手足顫動、走路不穩等。重度中毒可使人死亡。而且鉈有很長的潛伏期（最多甚至有幾個月），第壹次發作時易被誤診，第二次發作時已經難以救治，可以算比較狠的殺人工具。
解藥：普魯士藍（KFe2(CN)6)
5、砷As及其化合物；（來源：藥物砒霜As2O3、雄黃As4S4、農藥等）
可有惡心、嘔吐、口中金屬味、腹劇痛、米湯樣糞便等，較重者尿量減少、頭暈、腓腸肌痙攣、發紺以至休克，嚴重者出現中樞神經麻痹癥狀，四肢疼痛性痙攣、意識消失等。皮膚癌與攝入砷和接觸砷有關，肺癌與吸入砷塵有關。
解藥：二巰基化合物（R-CHSHCHSH-R,如二巰基丙醇CH2SH-CH2SH-CH2OH等）
6、糖苷類物質（來源：各種有毒生物）
夾竹桃苷：存在於夾竹桃中，少量可強心，量多致死。
苦杏仁苷：剛才介紹過了，苦杏仁中，水解產生HCN。
烏本苷：俗稱箭毒，東非苦毒毛旋花中提可取出，被索馬裏人用做制毒箭。可抑制鈉-鉀ATP酶活性，使細胞滲透壓受影響既而破壞細胞結構。
7、其他有機毒物
1，3，5，7-四氮-2，6-二碸-金剛烷（四亞甲基二碸四氨）：俗稱毒鼠強，極度物質，分子具有高度對稱性而相當穩定。無解藥，壹旦服用超過致死量，基本就等死吧。
肝素：抗凝血，大醫院中壹定有很多。註射數毫升可使人凝血受阻礙，血液從各個傷口和黏膜組織中流出，比較恐怖。
解藥：凝血的各種蛋白
註意：HCN氰酸
CN是氰化物的縮寫，KCN 氰化鉀
其他是有機化學
我只能和妳說下結構
C的個數決定甲乙丙丁
舉例：巰乙胺（H2N-CH2CH2-SH)