因為高鉀血癥多有明確的誘發因素，應以預防為主。壹旦發現應采取綜合性措施，其中包括靜脈應用Ga2+、Na+對抗K+對心臟的作用，同時Na+也可促進K+向細胞內轉移；補充堿性溶液促進K+的轉移；靜脈應用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進合成代謝和K+向細胞內的轉移。應用利尿劑或鉀離子交換樹脂促進K+的排除；在嚴重高鉀血癥、出現並發癥和急性腎功能不全時應透析治療。處理原發病和誘發因素。分述如下： 對抗K+對心肌的毒性作用 （1）鈣鹽的應用 高鉀血癥使心肌細胞靜息電位負值縮小，與閾電位距離縮短，興奮性提高。Ga2+可抑制Na+內流，使閾電位上移，靜息電位與閾電位的差距加大，從而恢復心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血癥對心肌細胞的毒性作用。當患者出現心律不齊時，無論血清Ga2+濃度是否正常，應立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣10～20 ml靜脈註射，壹般數分鐘起效，可維持30～60分鐘，對合並低鈣血癥的患者效果更好。若效果不好，5～10分鐘後可重復壹次。若仍無效，無需再應用。該方法不能作為長期治療措施，且對已用或準備使用洋地黃類藥物的患者有壹定的限制，需註意。 （2）鈉鹽的應用 高鉀血癥使細胞膜上Na+通道開放數目減少，傳導速度減慢，故輸入鈉鹽有壹定的效果，特別是合並低鈉血癥的患者效果更好，可以用3%的高滲氯化溶液100～150 ml靜脈點滴，但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。 （3）控制心律失常 根據心律失常的特點，選擇抗心律失常的藥物。 促進鉀進入細胞內 （1）高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應用 其作用機理主要有：①造成堿血癥，促進K+向細胞內轉移，有酸中毒時效果更顯著。②高滲作用，使細胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對下降。③血漿和細胞內液Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細胞內轉移。④Na+直接對抗K+的毒性作用。 壹般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60～100 ml靜脈推註，大約數分鐘起效，然後繼續用上述溶液100～200 ml緩慢靜脈滴註。治療過程中應密切註意心電圖和呼吸的變化。由於短時間內進入大量的鈉鹽，有誘發肺水腫的危險，對有高危因素者應特別註意。 （2）極化液療法 常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰島素靜脈滴註，壹般葡萄糖和胰島素的比例為3～4：1。葡萄糖在細胞內合成糖原時需K+參與，結果K+向細胞內轉移；胰島素激活鈉泵，進壹步促進K+向細胞內轉移，結果血鉀濃度下降。短時間起效，壹般維持2～4 h。 （3）其它措施 如應用必須氨基酸、生長激素等促進合成代謝，也有利於降低血鉀。 3、促進鉀排除體外 促進鉀的排泄是治療高鉀血癥的最有效措施。腎臟是排出鉀的主要器官，應盡可能加強腎臟的排鉀功能。壹般情況下，由於脫水、休克、嚴重缺鈉導致的腎功能不全，在采取適當的措施，如輸液、輸血等後，腎功能可逐漸恢復，尿量增加，高鉀血癥逐漸緩解。腎功能損害本身導致的高鉀血癥，應適當使用利尿劑、或口服鉀離子交換樹脂，嚴重損害者應給予透析治療。 4、控制鉀離子的攝入 壹般鉀的攝入量應控制在30 mmol以下。但事實上控制K+的攝入比較困難，因為食物中大都含有豐富的K+，只要患者開放飲食，就難以控制，因此應嚴格控制飲食，使鉀代謝處於負平衡狀態，能量和蛋白質的供應應以靜脈為主。 此外，高鉀血癥患者往往進食不多，熱量和蛋白質的供應皆缺乏，分解代謝旺盛，因此必須給予足夠的熱量和必需氨基酸，保持正氮平衡。 總之，高鉀血癥患者應靜脈給予足夠的葡萄糖、脂肪乳劑和氨基酸，必要時給予生長激素等促進蛋白質合成的藥物。 5、治療原發病和避免誘發因素 這是治療高鉀血癥的最根本措施。
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