它是脊椎動物激素去甲腎上腺素的同系物。它具有對羥苯基-β-羥乙基胺的化學結構，分子式為C8H11NO2，分子量為153.176。熔點65438±060℃，沸點360.7℃，閃點65438±072℃。密度為1.249克/立方厘米。旋光度[α] d25-37.4 (c = 1，水)。腹腔註射-小鼠LD50:600毫克/千克，靜脈註射-小鼠LD50: 75毫克/千克。摩爾折射率:42.75，摩爾體積(m3/mol): 122.6，等滲比容(90.2k): 343.3，表面張力(達因/厘米):61.4，極化率(10-24cm3):。
提取章魚胺的工藝流程為:破碎章魚渣→稀釋漿液→固液分離→壹級陶瓷膜微濾分離→二級卷式膜超濾分離→反滲透濃縮→大孔樹脂吸附純化→乙醇洗脫→真空冷凍幹燥→純化→天然章魚胺粉末。由於技術和設備的限制，長期以來許多國家采用化學合成法生產章魚胺(500元/g)。對章魚胺來源的研究大多集中在中藥枳實和魚露上。而枳實中章魚胺的含量僅為0.01% ~ 0.03%左右，魚露中為0.06% ~ 0.1%左右。章魚胺在魚類、甲殼類、貝類和頭足類中含量較高，為0.1% ~ 2.18。
我國常見淡水魚的章魚胺含量在30 ~ 130μ g g-1之間。章魚胺的含量因魚的種類不同而不同。屬於鯉科的魚的含量也不同。這種現象是否與餌料有關，還需要進壹步研究和探討。即使是同壹種魚，背肉和腹肉也有壹些區別。背肉中章魚胺的含量壹般高於腹肉。比如鱸魚背肉含量比腹肉高4倍左右，而烏鱧肉含量只比腹肉高壹點點。海魚和淡水魚章魚胺含量無顯著差異。淡水魚背肉中章魚胺的含量普遍高於腹肉，但在海魚中沒有規律性的變化。小黃魚、鰻魚的背肉含量約為腹肉的3倍，而銀鯧的背肉含量只占腹肉的壹半。壹般來說，魚的腹部肉含有較多的脂肪，而蛋白質相對較少。淡水甲殼動物章魚胺含量在12 ~ 200μg·g-1之間，與淡水魚類和海水魚類相差不大，但種間差異較大，貽貝中章魚胺含量最大。是206 μ g g-1，也是貝類，黃蛤的含量只有貽貝的六分之壹。南美白對蝦為海水養殖，其含量為158μg·g-1，是日本沼蝦的10倍以上。章魚胺在海洋甲殼類動物等可食用部位的含量比海魚、淡水魚、淡水甲殼類動物高幾十倍甚至上千倍。四頭蛤仔含量最低，為2700μg·g-1，鉤端螺旋體含量最高，為11000μ g-1。
章魚胺含量圖譜參考。
不同的學者用不同的方法研究了節肢動物體內OA等生物胺的含量。Davenpor等人分別研究了機械振動和體溫升高前後美洲大蠊和美洲血吸蟲血液中OA含量的變化。Perriere等利用HPLC-ECD測定了蜚蠊神經系統(CNS)中OA、DA、5-HT等生物胺的變化。Paula等用膠束電動毛細管色譜法測定果蠅體內OA、TA、DA和5-HT的含量，配以電化學檢測器。Grosclaude等人用HPLC-ECD法研究了巴西尼普線蟲體內OA和其他生物胺的含量，在10.62ng/g組織中檢出OA。Hiripi等用上述方法研究了OA在蝸牛Lymnaea stagnalis和Helixpomatia中的分布和含量，口腔神經節中的OA分別為65438±02.6 pmol/mg和65438±08.8 pmol/mg。Macfarlane等人利用氣相色譜(GC)結合負離子化學電離質譜(NICIMS)測定蝗蟲胸部OA等生物胺的含量，缺乏特異性。Nusrat等人用上述方法研究了美洲大蠊的美洲大蠊毒素中OA及其酸性代謝物的含量，OA最低檢測限可達100 pg。Smart嘗試用氣相色譜-紫外(HPLC-UV)法研究蛔蟲體內5-HT及其代謝，但靈敏度不高，只能達到μg/g水平。Meyer等用連續熒光檢測器的液相光譜檢測了幾種具有酚結構的物質的含量，OA的檢出限為10-8 mol/L，昆蟲中的OA和TA與脊椎動物中的腎上腺素和去甲腎上腺素的作用相似，在體內也是以酪氨酸為底物通過壹系列酶促反應合成的。酪氨酸可以被酪氨酸羥化酶(TH)羥化生成多巴，而酪氨酸和多巴可以被酪氨酸脫羧酶(TDC)和多巴脫羧酶(DDC)脫羧生成相應的TA和多巴胺(DA)，TA和多巴胺可以被酪胺β-羥化酶(TβH)和多巴胺β-羥化酶(DβH)進壹步β-羥化生成相應的OA和去甲腎上腺素，從中可以看出兩條合成途徑的相似性，去甲腎上腺素可以被苯乙醇胺-N-甲基轉移酶進壹步生成此外，如果沒有酪氨酸脫羧酶(TDC)，還有壹些補救方法可以完成生物體內TA和OA的合成。
發現OA在昆蟲中樞神經系統中的含量遠高於NA，OA存在於許多昆蟲神經或血液中，如美洲大蠊的頭部和血液中；中樞神經系統；果蠅的頭；美國蝗蟲腦、血液和胸神經索的中樞神經系統:主管中樞神經系統；是壹只美麗的蜜蜂。螢火蟲尾部的發光器官；卷葉蛾等的嗅覺器官。OA還廣泛存在於其他節肢動物的中樞神經系統和血液中。如軟體動物蝸牛烏賊和槍烏賊、加州海兔、螺旋螺、螺旋螺和寡毛類，在中樞神經系統中發現OA。在甲殼類動物蟹和龍蝦的血液中也發現了大量的OA。此前發現OA與昆蟲的戰鬥或飛行行為有關。後來發現昆蟲體內的OA在調節生理活動和物質能量代謝方面具有重要的功能和作用，如調節脂類和碳水化合物的代謝；調節神經肌肉傳導和骨骼肌收縮；控制腸道和卵巢的肌肉收縮；非洲蝗蟲輸卵管收縮的抑制。OA調節飛行肌肉的代謝；控制螢火蟲尾部發光器官發光；影響蜜蜂的排泄行為；調整其他行為如昆蟲餵食。
Woodring等人發現，蟋蟀的大腦中樞神經系統中OA含量在不同發育階段是不同的；Perriere等在研究蜚蠊中樞神經系統中OA、吲哚胺、兒茶酚胺等生物胺含量時，發現性別和年齡對OA的分布和含量有壹定的影響。Harris等人研究了蜜蜂體內OA等生物胺的變化。結果表明，初羽化蜜蜂中樞神經系統中的OA含量明顯低於普通成蟲。這說明OA具有調節昆蟲生殖發育的功能。David等研究發現，處於超興奮狀態的螞蟻中樞神經系統中的OA含量高於處於極度抑郁狀態的螞蟻，這說明昆蟲體內的OA對“情緒”狀態有壹定的調節作用。此外，OA很可能在同種昆蟲之間的信息傳遞過程中發揮不可替代的作用。新羽化工蜂Manduca sexta和Mamestraconfigureta眼中OA含量的增加，意味著同壹工蜂的成蟲之間正在發出信息指令。Klassen等人還發現，生活在高種群密度下的工蜂大腦中OA含量高於普通蜜蜂，這與工蜂的覓食行為有關。埃桑發現可用作殺蟲劑的三種精油(丁香酚、松油醇、肉桂醇)及其混合物對美洲大蠊、螞蟻、德國小蠊有明顯效果。這些精油是神經殺蟲劑，其作用靶點可能是OA受體。OA主要用作神經遞質，其功能包括產生環腺苷酸和三磷酸肌醇(IP3)作為細胞中的第二信使。細胞表面受體部分接受外界刺激(如化合物)後，主要通過膜上的G蛋白偶聯激活同樣在膜上的酶或離子通道，產生第二信使(細胞內信使)完成跨膜信號轉換，最終導致細胞反應。第壹個發現的第二信使是cAMP，它是在腺苷酸環化酶(AC)的催化下，從ATP中去除壹個焦磷酸而形成的。細胞內cAMP(僅為ATP的千分之壹)在短時間內迅速增加幾倍甚至幾十倍，從而形成細胞間信號。而cAMP信號在環核苷酸磷酸二酯酶(cAMP-PDE)的催化下水解產生5’-AMP，使信號失活。細胞內信使cAMP產生後，主要通過蛋白質磷酸化繼續傳遞信息，代謝途徑中壹些靶蛋白中的絲氨酸或蘇氨酸殘基被cAMP依賴性蛋白激酶(PKA)磷酸化，激活或失活。這些被價鍵修飾的靶蛋白往往是壹些關鍵的調節酶或重要的功能蛋白，因此可以介導胞外信息，調節細胞反應。細胞膜上有三種蛋白質:受體(R)、偶聯G蛋白(G)和AC。細胞外的刺激信號或抑制信號分別被刺激性或抑制性受體接收，通過G蛋白傳遞給腺苷酸環化酶，使其激活或失活。壹旦AC被激活，胞質溶膠部分產生cAMP，cAMP通過PKA磷酸化蛋白質，然後調節細胞反應。cAMP的失活和信號終止依賴於PDE的分解。Downer的團隊發現OA受體的cAMP系統可能與另壹種第二信使DG有關。DG激活的CF1細胞蛋白激酶可能通過GS亞單位調節OA受體cAMP。Wierenga和Hollingworth發現昆蟲組織中有兩類OA吸收的抑制劑，它們可以阻斷鈉通道或N-乙酰轉化酶(NAT)。這壹結果表明，OA的吸收和代謝之間應該存在壹定的相關性。
OA受體激動劑和拮抗劑及其藥理學已經發現了幾種類型的OA受體激動劑的化學結構。去甲基殺蟲脒是殺蟲脒的代謝產物，是壹種比其本身更強的激動劑。在硫脲阿卡波糖中也發現了類似的結果，其代謝的碳二亞胺形式可以更強地激活腺苷酸環化酶。壹些惡唑啉(如AC-6)、咪唑啉(如NC-5)和噻唑啉也是OA受體的壹些激動劑。
OA受體拮抗劑具有與米安色林相似的結構。激動劑和拮抗劑在藥理學中的壹個重要用途是識別和區分受體類型。OA的四種受體類型已被確定，即OA1、OA2A、OA2B和OA3，它們相互作用並發揮作用。在OA受體分類的早期階段，廣泛使用甲脒(如CDM)和苯基咪唑烷，但未發現它們對OA受體具有選擇性。直到1984，Evans等人發現壹些咪唑啉激動劑(如NC-5和NC-7)對某些OA受體表現出不同的藥理效能。根據藥理學和生理學研究，Evans將蝗蟲伸肌-脛神經束中的OA受體分為三類，即OA1和OA2(OA2A，OA2B)。根據拮抗劑的強弱，OA 1(氯丙嗪>:育亨賓美托氯普胺)和OA2(甲氧氯普胺氯丙嗪>育亨賓)。壹些激動劑的不同反應也提供了證據。作用於OA1受體時，強弱順序正好與作用於OA2受體時相反。根據生理實驗推測，OA1受體在肌肉中調節肌源性節律收縮，但作用於OA1受體時並不引起cAMP水平的變化，但所有增加cAMP含量的藥物作用於該受體時均使節律加快，與OA的收縮相反。這些受體可能通過影響肌纖維細胞中的細胞內Ca2+水平來影響IP3的作用。OA2受體通過慢性運動神經的神經肌肉轉化而轉化。OA2受體可細分為兩個亞型:OA2A和OA2B。OA2A受體主要存在於慢性運動神經的突觸前膜末端，而OA2B存在於突觸後膜的肌纖維中。它們的藥理學分類是基於壹些拮抗劑的IC50值。刺激突觸前膜上的OA2A受體可以提高終末Ca2+通透性，從而增加轉移過程中的神經喚醒釋放。OA2B受體可以通過調節cAMP的水平來提高遊離鈣離子進入肌漿網(SR)的連續性，從而放松肌肉張力。OA2A受體作用於磷酸化途徑並促進Ca2+進入線粒體的機制有待進壹步研究。進壹步的研究表明，昆蟲的OA受體不同於哺乳動物的腎上腺素能受體亞型，甚至有相反的表現。鄰位取代的OA比相應的對位取代的OA衍生物對腎上腺素能受體具有更強的作用，但當其作用於OA1受體時則相反。光活性(-)-p-OA和(-)-p-辛弗林對OA1受體的作用強於去甲腎上腺素，但作用於腎上腺素受體時，強弱順序完全不同。自從Evans開創性的分類工作以來，已經有了大量的文獻報道。在各種昆蟲組織中存在不同的受體類型，其中大多數表現出與OA2相似的藥理學特征。例如，Orchard和Lange報道蝗蟲輸卵管中的OA受體調節OA活性；Pannabecker等人描述了蝗蟲心臟體腺體葉中的cAMP反應；著名OA研究者Nathanson報道了飛行光器官中的cAMP反應；Lafon-Cazal等人對蝗蟲飛行肌cAMP反應的研究也表明，這些OA受體與最先研究的蝗蟲伸肌-脛骨肌的OA2受體屬於同壹類。壹些昆蟲的中樞神經系統，包括蝗蟲體內cAMP的積累，果蠅腦脊膜和果蠅腦中的[3H]OA結合，蝗蟲的神經組織膜基本吸收了壹些激動劑OA2受體的研究方法。在蟑螂的超神經肌肉和蝗蟲的大腦中也檢測到OA2受體或結合位點。Swales和Evans還提供了蝗蟲伸肌-脛骨節中OA敏感性腺苷酸環化酶活性的證據。Banner等人證明了骨骼肌組織中的OA2受體確實與腺苷酸環化酶偶聯。
Roeder等人通過配體結合試驗測量了蝗蟲神經組織中的[3H]-OA結合位點。該靶標與OA2有壹些相似之處，但其對米安色林和其他拮抗劑的作用是獨特的。起初有學者主張將其命名為OA2C，但通過定量相關分析，這個靶點應該屬於第三種，即神經OA3受體。OA3受體與可樂定、甲脒、酚妥拉明和米安色林具有強親和力，但與甲氧氯普胺的親和力較弱，甲氧氯普胺是OA2受體的高親和力配體。壹些對哺乳動物組胺H1受體有強烈作用的配體，如米安色林、美吡拉明、賽庚啶等。，也與OA2受體有強結合，反之亦然。因此可以推斷，這兩類受體的結構應該是相似的。OA的存在和含量變化對各種節肢動物的生長和行為具有顯著的生物學效應，而惡劣的生活環境會對章魚胺在節肢動物體內的分布和含量變化產生不同程度的影響。壹些研究人員研究了這個問題。Davenport等人發現，在機械振動和體溫升高後，美洲大蠊和蚱蜢血液中的OA含量顯著增加。Woodring等人發現，改變光照時間和機械搖動後，家雞大腦中樞神經系統中的OA含量增加。Davenport等人發現饑餓引起了蝗蟲血液中OA含量的變化[11]。Hirashima等人通過提高環境溫度和閃爍燈光的方法，研究了美洲大蠊胸神經索中OA等生物胺的變化。結果表明，OA在兩種環境刺激下均顯著增加。OA等生物胺的變化與甲殼動物某些行為，尤其是戰鬥行為之間的關系的研究引人註目。生物胺，如OA、DA(多巴胺)、去甲腎上腺素、5-羥色胺(5-HT)和酪胺，被認為是多細胞動物攝食和戰鬥等壹系列行為活動的神經控制器。霍納等人的研究工作得到了壹個有趣的結果:在美洲龍蝦的血液中註射OA和5-HT導致行為異常，註射5-HT使龍蝦在掙紮過程中更具攻擊性，不願意“放棄和投降”。Sneddon等人研究了雄性沿海蟹Carcinusmaenas的戰鬥行為與血液中OA等生物胺變化的關系。本試驗旨在測定戰鬥前後和長期爬行後的山白蛉體內OA、DA、酪胺、5-HT和去甲腎上腺素的含量。通過計算比較可以發現，打架可以影響OA、DA、5-HT的含量。運動只影響OA水平的變化。戰鬥結束後勝利者的OA、DA和5-HT水平高於失敗者，失敗者的OA含量隨著戰鬥的加劇而降低。同時發現，如果敗方OA含量高，會表現出馴服的姿態；如果OA含量低，這種方便之爭會更加激烈。勝方OA含量的變化並沒有導致上述現象。對於上述研究結果，有不同的解釋。壹般認為OA等生物胺的作用是行為功能的短期上調和下調，影響行為(如打架)的變化，從而給神經系統壹個通過受體基因表達或第二信使傳遞進行調節的機會。
化學物質進入昆蟲體內後在神經細胞間的傳遞過程包括:刺激神經遞質的合成和釋放，神經遞質與蛋白質受體的結合以及由此產生的離子通透性激活變化，影響神經沖動的傳遞，與神經遞質的降解和重吸收密切相關。Davenport等人用同位素酶法測定了蝗蟲血液中的o a含量，發現試驗昆蟲經殺蟲脒、呋喃丹、氯菊酯、DDT、林丹等殺蟲劑處理後，血液中的OA含量均有不同程度的增加，其中只有殺蟲脒、呋喃丹、氯菊酯能導致血液中的OA含量顯著增加。這項研究結果表明，雖然化學物質可以增加昆蟲血液中OA的含量，但不能解釋OA在循環系統中的作用。Hirashima等人利用高壓液相色譜(HPLC)與電化學檢測器(HPLC-ECD)聯用，確定美洲大蠊中樞神經系統中存在48.8ng/g組織OA，並獲得了40 pg/g組織的最低檢出量。該學者還研究了殺螟硫磷、殺蟲脒、仲丁威、丙烯菊酯和林丹五種殺蟲劑對美洲大蠊的影響。Davenport等人發現，有機氯殺蟲劑DDT和林丹不會導致美洲蝗蟲血液中OA含量的顯著增加。Khan等人認為OA通常通過與OA受體的相互作用激活腺苷酸環化酶，從而提高細胞內環磷酸腺苷(cAMP)的水平。他們用幾種苯甲醛取代的腙和氨基脲作用於蠶，然後用同位素方法測量cAMP含量的變化，從而確定這些化合物對生物胺受體的作用。發現2，6-二氯腙和OA能增加蠶頭勻漿中cAMP含量，cAMP作為第二信使調節昆蟲的生理反應。