卡托普利的藥品說明書上已經記載有引起咳嗽的不良反應。其誘發幹咳或劇咳的發生率為0.7%～6%。
目前對卡托普利引起咳嗽的機理有三種解釋：①使緩激肽分解代謝減弱，並在血液中堆積，從而作用於支氣管，通過迷走神經反射致支氣管收縮、痙攣，粘膜充血水腫，分泌物增加而出現頑固性咳嗽。②這種咳嗽發生於上呼吸道，迷走神經纖維細胞可能起介導作用，也可能與繼發咽部刺激性受體的敏感性增加有關。③可能影響了某些炎性介質，如組胺、前列腺素類滅活，使這些物質濃度增高而積聚肺內，達到壹定程度後便可刺激咳嗽感受器引起咳嗽。
卡托普利引起的咳嗽有如下特點：1.只發生於對這種藥敏感的人，不敏感者不會發生；2.與劑量多少無關，小量服用就能發生；3.有哮喘者服用該藥時更易發生咳嗽，且多誤認為哮喘病情加重而被忽略，故服用時宜慎重識別。
咳嗽特征起病隱匿，通常服用了幾天才出現，因此有延誤數月的病例報告，表現為幹咳、無痰、夜間加重。醫生檢查，多數查不出器質性病變，經停藥後會很快緩解，但再服用該藥，咳嗽仍會復發。這種咳嗽壹般不會對病人有什麽危害，患有心肺疾病者的咳嗽易與這種咳嗽混淆，故服用卡托普利的病人出現咳嗽與原有咳嗽加重時，均應想到可能是這種藥的不良反應，應就診請醫生更換藥物。 對於卡托普利引起的咳嗽，立即停藥為最佳措施，壹般停藥後兩周內癥狀會明顯減輕或消失。若不願意停藥，可將組胺拮抗劑，如異丙嗪(非那根)，用於抗卡托普利引起的咳嗽，取得了較好效果。具體用法是，在不停用卡托普利基礎上，於晚間睡前服異丙嗪12.5毫克～25毫克，自己觀察1周。有效則在服藥第4天起，咳嗽癥狀逐漸減輕或消失。待咳嗽消失後，繼續維持治療7～10天停藥。如果服藥1周後咳嗽癥狀無改善，則說明異丙嗪對抗無效，這時應停用卡托普利，調整抗高血壓藥物的種類。
血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)是常用的壹類抗高血壓藥,其代表藥是卡托普利。但由於許多病人不能耐受其引起的咳嗽,而不得不停用。有報道鐵劑治療ACEI誘發的咳嗽有效,本文選擇病例58例,驗證了這壹結果。 58例高血壓患者均符合1999年WHO關於高血壓的診斷標準,男24例,女34例,平均年齡51.34歲。在服用卡托普利7～20天內出現幹咳,以睡前壹時段明顯,停用卡托普利1周內幹咳消失。其中31例在停用卡托普利前曾積極抗炎止咳治療均無效。58例再次服用卡托普利的同時加服硫酸亞鐵300mg/日,分3次飯後服,10天後判斷療效。18例咳嗽完全消失,29例咳嗽明顯減少,無效11例,總有效率81%。其中2例出現上腹不適,但沒有停藥。 ACEI在治療高血壓、心衰及逆轉左室肥厚方面是臨床上的常用藥物。ACEI誘發咳嗽比例是5%～30%,婦女多見,幹咳為主,睡前壹時段明顯加重。究其原因可能是ACEI誘導壹氧化氮合成酶,促使壹氧化氮生成增加,增加的壹氧化氮刺激了氣道黏膜而引起咳嗽。鐵劑正是壹氧化氮合成酶的抑制劑,從而緩解了幹咳。
另外，復方甘草片和黃連解毒片對卡托普利引起的咳嗽也有治療作用。