參考文獻：
疾病簡介：
肝硬化是指壹種或多種原因引起的肝臟長期或反復受損，導致廣泛的肝實質損害、肝細胞壞死、纖維組織增生、肝臟正常結構破壞和質地變硬。可並發脾腫大、腹水、水腫、黃疸、食管靜脈曲張、出血和肝昏迷。
營養指南：
壹.積極預防：肝硬化是由於各種原因引起的肝臟實質性變性逐漸發展的結果。
要註意防治各種原發病，積極防治慢性肝炎、血吸蟲病、胃腸道感染，避免接觸和應用對肝臟有毒性的物質，減少致病因素。
II.情緒穩定：肝臟與精神感受的關系十分密切。不良情緒、抑郁、憤怒、激動等都會影響肝臟的功能，加速病變的發展。樹立堅強的意誌，開朗心情，振奮精神，消除思想負擔，將有利於病情的好轉。
三、動靜結合。動靜結合：肝硬化代償功能減退，並發腹水或感染時應絕對臥床休息。在代償功能充沛、病情穩定期可做壹些輕松的工作或適當的活動，進行有益的體育鍛煉，如散步、做保健操、太極拳、氣功等。活動量以不感到疲勞為度。
四。單純用藥：盲目濫用過多的壹般藥物，會加重肝臟負擔，不利於肝臟恢復。應慎用或不用異煙肼、巴比妥類等對肝臟有害的藥物。
五．戒煙忌酒：酒能助火活血，長期飲酒，尤其是烈性酒，可導致酒精性肝硬化。因此，飲酒會使肝硬化患者病情加重，容易引起出血。長期吸煙不利於肝病的穩定和恢復，會加速肝硬化的進程，還有發生肝癌的危險。
VI.飲食護理：宜低脂肪、高蛋白、高維生素、易消化飲食。做到定時、定量、適度。早期可多吃豆制品、水果、新鮮蔬菜，適當加糖、蛋、魚、瘦肉；當肝功能明顯減退，有肝昏迷前兆時，應適當控制蛋白質的攝入，提倡低鹽飲食或忌鹽飲食。每日食鹽攝入量不超過1～1.5克，水攝入量在2000毫升以內，嚴重腹水者，食鹽攝入量應控制在500毫克以內，水攝入量在1000毫升以內。忌食辛辣刺激之品及生冷硬食，不宜進食過燙食物，以防並發出血。
肝硬化是由於慢性活動性肝炎、長期酗酒等多種損害肝臟的因素導致肝臟長期受損而引起的慢性進行性肝病。主要表現為食欲不振、乏力、牙齦出血、肝掌、蜘蛛痣、黃疸、低白蛋白、脾腫大、腹壁靜脈曲張、食管胃底靜脈曲張、腹水等。胃腸道出血、肝昏迷、繼發感染等嚴重並發癥往往發生在晚期。肝硬化患者也是原發性肝癌的高危人群，應定期檢查。
肝硬化可采用中西藥治療，有壹定療效。
處方
1.肝硬化患者應註意休息，避免劇烈運動，保持樂觀情緒，樹立戰勝疾病的信心。
2.食物宜易消化，營養豐富。高蛋白、高糖、高維生素、低脂肪為肝硬化患者選擇飲食的原則。
3、有腹水時要臥床休息，增加營養，限制食鹽攝入，最好采用無鹽或低鹽飲食，每日食鹽量不超過5克（1錢）。
4.腹水明顯時，還應限制水分的攝入，壹般每天的進水量應控制在1000毫升（相當於醫院使用的2瓶生理鹽水）。嚴重低鈉血癥，應限制在 500 毫升。
5.食管靜脈曲張患者應避免刺激性和堅硬的食物，以免損傷曲張的食管靜脈，引起大出血。
6.有肝昏迷可能時，應限制蛋白質的攝入，三餐以蔬菜為主。
7.禁酒、禁煙，不濫用 "保肝 "藥物。
8.定期到醫院做肝功能、甲胎蛋白、B超等檢查。
張某多年前患有慢性肝炎，從去年4月開始，他感到全身不適、乏力、右上腹脹痛，經醫生檢查為 "慢性肝炎、肝硬化"，醫生告訴他要適量攝入動物性優質蛋白，以保證機體的營養需要。由於患者對疾病缺乏了解，又不重視，加之過度勞累，以致近期出現了行為異常、回答不清、思維遲鈍等肝昏迷前期表現，攝入量必須改為低蛋白，甚至禁止蛋白質食物，患者家屬對此不確定。這種疑惑也是人們需要了解、應該知道和掌握的常識。說到乙型病毒性肝炎，大家壹定不陌生。患者-旦患上肝炎後得不到很好的休息和營養，使得肝細胞進壹步受損，細胞變性、壞死，纖維組織增生，久而久之導致肝組織結構逐漸破壞和質地變硬，輕者表現為食欲不振、厭油膩、腹脹、乏力、肝區不適等。嚴重者會出現腹水、消化、解毒、凝血功能障礙等肝功能失代償和門靜脈高壓癥狀。需要指出的是，肝硬化早期應註意休息，適當補充優質蛋白，有利於肝細胞修復。如果肝細胞損傷加重，就會出現肝臟解毒功能明顯下降，此時攝入過多蛋白質，反而得不償失，使體內產生過多氨，血氨蓄積，血氨升高，從而發生肝昏迷。因此，有早期肝昏迷傾向的患者必須嚴格控制動物蛋白的攝入。為了避免負氮平衡，可以補充氨產生量少的豆科植物蛋白質。雖然使用降氨藥物治療後血氨有所下降（正常範圍為 37-81mmol/L），但動物蛋白的補充不宜過快過多，應補充新鮮蔬菜和水果，保證碳水化合物的供應，限制脂肪的攝入。此外，肝硬化患者還應嚴格遵守以下幾點：第壹，嚴禁飲酒，酒精會加重肝細胞的損傷，不利於肝細胞的修復。第二，平時應忌食堅硬粗糙的食物，如碎骨、刺類、硬果等，以防損傷食管和胃底靜脈破裂出血壹直曲張。第三，有腹水、水腫的患者應采用低鹽飲食，每日食鹽攝入量應在2克以下。第四，肝硬化患者應保持大便通暢，如倫便秘，可食用麻油、蜂蜜等，以減少氨的蓄積，防止肝昏迷。五、少吃多餐，有利於肝臟休息，減輕肝臟負擔。
肝硬化腹水住院經理要，大部分肝功能可恢復，低蛋白血癥可糾正，肝內循環改善。腎濾過率增加，腹水消失。但是，肝硬化腹水的復發率非常高，治療也越來越困難。因此，出院後預防復發至關重要。
飲食方面肝硬化患者繼發性醛固酮增多，尿鈉排泄減少，腎遠端小管瀦鈉儲水作用加強，高鹽飲食進壹步升高血鈉水平，可誘發腹水。同時，肝硬化患者蛋白質合成障礙，白蛋白減少，若長時間低蛋白飲食，可加重低蛋白血癥，腹水重現；但如大量進食高蛋白、高脂肪飲食，會加重肝臟負擔，促使病情惡化。肝硬化患者多有食管靜脈曲張，進食粗糙食物可能會刺破靜脈曲張。發生上消化道出血。因此，應強調低鹽、適量蛋白質、低脂肪飲食；多吃富含維生素的食物，選擇易消化的軟食；忌暴飲暴食，避免饑餓，戒煙酒，註意飲食衛生，防止腹瀉。
休息保證每天睡眠8小時以上，避免勞累，逐漸增加活動量，由休息過渡到半天工作甚至全天工作。提高機體免疫功能使用促進肝細胞再生的中西藥物，動靜結合，參加體育鍛煉；保持心情舒暢，避免悲傷，參加文娛活動，達到增強體質，提高機體抗病能力，促進肝功能恢復和肝細胞再生的目的。預防感染 肝硬化患者抵抗能力低，很容易發生腹膜等感染。而肝硬化患者原本就有腹水感染或其他感染。經治療控制後，如果控制不徹底，感染復燃或再次感染，使腹水隨之而來。因此，肝硬化患者應避免與傳染病接觸，傳染病流行期間盡量不去公共****。壹旦發生感染，應及早徹底治療。
避免使用損害肝臟的藥物 常見的易引起肝臟損害的藥物有200多種，如四環素、辛可林、銻、砷、氯丙嗪、巴比妥類、氨基脲、硫唑嘌呤、異煙肼、對氨基水楊酸、水合氯醛、氯黴素、紅黴素等，應禁用或慎用。肝硬化腹水患者並發癥的防治 肝硬化腹水患者易並發上消化道出血、肝性腦病、腎病、潰瘍病、血液病、腹瀉、電解質紊亂等，應積極治療，盡量減少對肝臟的損害。
如何發現和治療早期肝硬化醫藥科技雜誌《求醫問藥-開卷有益》作者：唐新國：唐新國
我國是乙肝病毒感染和乙型肝炎的高發區。在國外，尤其是歐美國家，病毒性肝炎導致的肝硬化是最常見的肝硬化形式，主要繼乙型肝炎之後。在國外，尤其是歐美國家，酒精中毒引起的酒精性肝硬化最為常見。
壹般成人乙肝患者通過休息、適當營養、輔助中西保肝藥物治療，90%可以治愈，只有10%的患者轉為慢性肝炎。在這10%的慢性肝炎中，20%可能發展為肝硬化，1%左右發展為肝癌。所以，患上乙肝後，絕大多數是可以治愈的。因此，不必緊張和恐慌。
病毒性肝炎發展為肝硬化的時間可長可短。最長的需要二三十年，最短的只需要幾個月。因此，患者要做好自我保健，註意療養，保養得好，壽命才不會受到大的影響。
慢性肝炎必須經過肝纖維化才能發展為肝硬化。
如何發現早期肝硬化？
早期肝硬化臨床表現不明顯，可無癥狀或僅有輕微癥狀，如乏力、食欲差、消化不良、惡心、嘔吐、右上腹痛、腹瀉等。這些癥狀並不具有特征性，可見於壹般胃腸道疾病，並非早期肝硬化所獨有，因此僅憑癥狀很難早期發現。早期肝硬化的體格檢查多見肝臟腫大，部分患者脾臟腫大，可見蜘蛛痣和肝掌。肝功能檢查多在正常範圍或輕度異常，較突出的是蛋白改變，如白蛋白降低，球蛋白升高，白蛋白、球蛋白比值接近甚至倒置。
那麽，還有哪些檢查可以發現早期肝硬化呢？
1.最理想的金指標是給患者做肝穿刺活檢。采用1秒鐘穿刺法，取微量肝組織，在顯微鏡下觀察肝臟是否有纖維化和結締組織形成。
2.超聲波檢查。早期肝硬化可發現肝腫大，肝臟回聲呈增強和變粗。壹旦發展到晚期，門靜脈內徑增寬13毫米以上，脾靜脈增寬8毫米以上，脾臟增厚，肝臟縮小，肝臟表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。
3.抽血檢查肝纖維化的四項血清學指標。透明質酸（HA）、層粘連蛋白（LN）、Ⅲ型前膠原（PⅡIP）、Ⅳ型膠原（CIV）。其中兩到三個項目明顯增加可視為早期肝硬化。
早期肝硬化的治療
1.不要過度勞累，可參加壹般輕體力勞動。
2.飲食 以高熱量、高蛋白飲食為主，多吃富含維生素（新鮮蔬菜、水果）和易消化的食物，不要吃過硬、過粗糙的食物，忌飲酒，不使用對肝臟有損害的藥物。
3.藥物治療 在專科醫生的指導下，采用保肝護肝的中西藥物治療，改善肝功能。應用抗纖維化治療，如抗纖維化丸、復方鱉甲軟肝片、γ-幹擾素等，均有抗纖維化作用。如果患者體內乙肝病毒復制指標陽性（如 HBV-DNA 陽性、HBeAg 陽性），可應用核苷類抗病毒藥物赫賽汀（拉米夫定）。但用藥不宜過多，否則會加重肝臟負擔，不利於肝病康復。
總之，早期肝硬化應爭取做到早發現、早治療。當肝臟病變還處於纖維化階段時，通過積極治療，病情是可以逆轉的，有完全康復的可能。如果病情已經發展到肝硬化，治療只能爭取緩解。如果病情發展到晚期肝硬化，患者常出現肝性腦病（肝昏迷）、上消化道出血、腹水、肝腎綜合征、感染等並發癥，預後較差。
什麽是肝硬化？
肝硬化是由於各種原因引起的慢性、進行性、彌漫性肝臟病變。其特點是壹種或多種病因對肝細胞造成反復、長期的損害，導致肝細胞變性和壞死。肝細胞廣泛變性和壞死後，肝內結締組織再生，纖維組織發生彌漫性增生。同時，肝內肝細胞再生，形成再生結節，正常的肝小葉結構和血管形成受到破壞，形成假小葉。經過相當長的時間（幾年甚至幾十年），肝臟逐漸發生變形和硬化，這種生理病理變化臨床上稱為肝硬化。
肝硬化在我國比較常見，大多數為肝炎後肝硬化，少數為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。由於肝硬化早期經過積極防治，可以逆轉或不再進展，但晚期會嚴重影響患者的生活質量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。
肝硬化的病因有哪些？
肝硬化的病因可分為以下八類：
（1）肝炎病毒：最常見的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒感染。部分乙型肝炎病毒感染者會發生慢性肝炎，壹小部分慢性乙型肝炎會發展為肝硬化。大約壹半的急性丙型肝炎會發展為慢性肝炎，其中 10% 到 30% 會發展為肝硬化。丁型肝炎病毒依賴乙型肝炎病毒發展為肝炎，部分患者會發展為肝硬化。
（2）酒精因素：長期大量飲酒導致肝細胞損傷、脂肪變性、壞死、肝纖維化，嚴重者發生肝硬化。
（3）膽汁淤積：長期慢性膽汁淤積導致肝細胞炎癥和膽管反應，甚至壞死，形成膽汁淤積性肝硬化。
（4）淤血因素：長期反復的慢性心功能不全、縮窄性心包炎、肝靜脈阻塞等可引起肝淤血，使肝細胞因缺氧而壞死、變性，最終導致肝硬化。其中，由心臟引起的肝硬化稱為心源性肝硬化。
（5）藥物或化學毒物因素：長期服用某些藥物，如比沙可啶、辛可烯、甲基多巴等，可導致藥物性肝炎，最終發展為肝硬化。長期接觸某些化學毒物，如四氯化碳、砷、磷等，可引起中毒性肝炎，發展為肝硬化。
（6）代謝紊亂：銅代謝紊亂，見於肝腫大。鐵代謝障礙，見於血友病、半乳糖血癥、纖維囊腫病、α-抗胰蛋白酶缺乏癥、糖原貯積病、酪氨酸代謝障礙、遺傳性出血性毛細血管擴張癥等，上述病癥及遺傳代謝缺陷，均可導致肝硬化。
（7）寄生蟲感染：我國南方常見血吸蟲感染，可引起血吸蟲病，進壹步引起肝纖維化導致肝硬化。人體感染中支睪吸蟲後治療不及時可發生肝硬化。
（8）其他因素：高度營養不良可導致肝硬化，也有少數原因不明的肝硬化。
如何診斷肝硬化？
有典型癥狀的患者容易診斷肝硬化，但有些患者可能沒有典型的臨床癥狀，處於隱匿的代償期，這就給診斷帶來了困難。因此，肝硬化的診斷是壹項綜合診斷。
（1）有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、慢性營養不良、血吸蟲病或化學中毒史。
（2）癥狀：早期（代償期）表現為食欲不振、腹水、惡心、腹瀉、肝脾輕度腫大、血管痣，晚期（失代償期）表現為腹水、出血傾向、黃疸、肝掌、脾腫大、肝臟體積縮小。
（3）肝功能檢查：代償期肝功能正常或輕度異常，失代償期肝功能明顯異常，血漿白蛋白降低，球蛋白升高，比值倒置，蛋白電泳γ球蛋白明顯升高。
（4）血液檢查：脾功能亢進使白細胞和血小板減少，嚴重者全血細胞減少。
（5）食管鋇餐透視或食管、胃底靜脈曲張內鏡檢查。
（6）超聲檢查：肝臟大小、表面和形態改變，回聲改變，門靜脈和脾靜脈增粗，腹水，可見液性暗區，脾臟體積增大。
（7）肝組織學檢查：纖維間隔形成、小結節或混合性結節增生可確診。
慢性肝炎和肝硬化有什麽區別？
慢性肝炎的主要病理變化是肝細胞壞死後網狀纖維支架塌陷，形成纖維瘢痕。另壹種是肝細胞再生，形成大小不等的同心結。臨床診斷慢性肝炎的要點，除病史在 1 年以內者可參考外，還應具備以下條件：癥狀頻繁或反復發作，全身健康狀況下降，勞動能力明顯減退。肝腫大，硬度中等以上，有壓痛，部分伴有脾腫大。蜘蛛痣和肝掌增大，對診斷有壹定意義。③ 肝功能長期受損，尤其是白蛋白與球蛋白的比例發生變化時。
臨床上可分為：慢性活動性肝炎：有明顯的胃腸道癥狀（食欲不振、腹脹、腹瀉）和全身乏力。活動後癥狀可惡化，黃疸緩慢加重，肝區疼痛，偶有右上腹疼痛。肝臟腫大並伴有壓痛。轉氨酶、肌濁等肝功能檢查有不同程度的陽性變化。慢性非活動性肝炎：癥狀壹般不大，活動後癥狀不惡化，偶有乏力、食欲差，可偶有右上腹脹滿，肝腫大多無壓痛，肝功能多在正常範圍。
肝硬化的主要臨床表現為肝腫大和脾腫大，脾腫大極為常見。但需要排除可能引起脾腫大的疾病，如瘧疾、黑熱病、血吸蟲病等。脾腫大在診斷中具有壹定的意義。應用 X 射線檢查食管或胃底靜脈曲張對確定肝硬化的診斷非常有價值。壹般從病史、體征、肝功能檢查和慢性肝炎鑒別診斷並不困難，四溴酞磺酸鈉（BSP）檢查極有幫助，超聲波檢查可輔助診斷，肝活檢可確診慢性肝炎或肝硬化，但要嚴格掌握其適應癥。
肝硬化的病理特征和分類有哪些？
肝硬化（Liver Cirrhosis）是由多種原因引起的慢性肝病。其特點是肝細胞反復慢性變性、壞死，繼而纖維組織增生，肝細胞結節性再生，破壞了肝臟正常的小葉結構，改變了血液循環途徑，導致肝臟變形、萎縮、硬化，形成結節而形成肝硬化。早期無明顯癥狀，晚期表現為不同程度的門脈高壓和肝功能異常。
肝硬化的分類復雜多樣，有的按病因分類，有的按病變分類，各有利弊。目前，壹般按照國際肝病研究協會（IASL）的分類，根據病因分為病毒性肝炎、酒精性、膽汁性、隱源性肝硬化；根據病變分為小結節性、大結節性、大小結節混合性、不完全隔膜性肝硬化。國內常結合病因、病變和臨床表現綜合分類，分為門靜脈型（相當於小結節型）、壞死後型（相當於大結節型和大小結節混合型）、膽汁型、淤血型、寄生蟲型和色素性肝硬化。最常見的是門脈性肝硬化，其次是壞死後肝硬化和膽汁性肝硬化。
肝硬化的臨床分期有哪些？
肝硬化在臨床上分為代償期和失代償期。代償期也可稱為隱匿期，可無癥狀，常規肝功能檢查正常。當出現臨床癥狀時，已進入失代償期，主要表現為疲乏、乏力、精神不振、腹脹、兩? 疼痛、肝功能明顯減退，腫大的肝臟常縮小，並有腹水、水腫、黃疸、發熱等。肝硬化失代償期的臨床表現可分為肝失代償和門靜脈高壓兩種綜合征。
什麽是早期肝硬化，它有哪些臨床表現？
早期肝硬化是指無特異性臨床癥狀和體征，肝功能檢查無明顯異常，但肝組織學有明顯病理改變。國內外研究證實，早期肝硬化患者肝臟中各類膠原蛋白含量增加，其中以Ⅰ型和Ⅲ型膠原蛋白沈積增加為主。在肝硬化晚期，Ⅰ型膠原的增加以Ⅲ型膠原為主。隨著肝纖維化的進展，I型/III型膠原蛋白的比例從1增加到1.59，I型膠原纖維的增加參與了結締組織的形成，具有高度可逆性，主要見於晚期肝硬化。
由於早期肝硬化無特異性臨床癥狀和體征，處於亞臨床病理改變階段，但部分患者可有以下表現。
（1）全身癥狀：主要表現為乏力、疲倦、體力下降。少數患者可有面部色素沈著。
（2）慢性消化不良癥狀：食欲不振、腹脹或伴有便秘、腹瀉或肝區隱痛，勞累後明顯。
（3）體征：少數患者可見蜘蛛痣，肝臟輕中度腫大，多見於酒精性肝硬化患者，壹般無壓痛。脾臟可能正常或輕度腫大。
上述臨床表現往往容易與原有的慢性肝病混淆，或不能引起患者的重視。
為什麽肝硬化患者容易發生臍疝和股疝？
肝硬化伴腹水時，由於腹內壓增高極易引起疝氣，在腹壁薄弱處突出，尤以臍疝多見，臍突出處伴有靜脈曲張，故局部青紫色，也有疝癖形成。當腹水消失，腹內壓降低時，疝也隨之消失。疝氣也可發生在腹水積聚之前，其原因可能是小腸脹氣導致腹內壓增高。小腸內氣體增加與腸道內細菌過度生長、消化不良和吸收不良、腸蠕動減弱導致的蠕動減少、肛門排便障礙以及門靜脈壓力升高和腸壁水腫有關。
肝硬化消化性潰瘍的病因是什麽？
肝硬化消化性潰瘍的發病機制可能與以下因素有關。
（1）黏膜微循環障礙：門靜脈高壓，上消化道黏膜下靜脈、毛細血管阻塞擴張充血，微循環障礙，能量代謝紊亂，使黏膜缺乏營養，細胞壞死，形成膀胱瘺性、潰瘍性、出血性病變。因此，認為與慢性靜脈淤血引起的缺氧有關。
（2）胃酸的作用：肝硬化時胃酸往往增多，當門靜脈分流形成後，門靜脈血液中正常存在的促進胃酸分泌物質（如組胺、5-羥色氨酸等）不經過肝臟滅活，而直接流入體循環，使胃酸分泌亢進，導致黏膜糜爛或潰瘍。
（3）內毒素血癥：門靜脈高壓時，腸道吸收的內毒素通過側支循環直接進入體循環，引起內毒素血癥，導致消化道出血。
（4）肝功能損害：尤其是並發肝腎綜合征時，由於有毒物質在體內瀦留，可直接破壞黏膜屏障，引起上消化道黏膜糜爛、潰瘍或出血。
（5）感染因素：肝硬化患者，機體免疫功能低下，極易受到感染。感染可作為應激因素，使機體處於應激狀態，交感神經興奮性增高，兒茶酚胺分泌過多，內臟血管收縮，使黏膜供血受損，易發生潰瘍。
肝硬化患者為什麽容易疲勞？
疲勞是指人體因體力和精神的下降而容易疲勞，感到身心難以堅持的壹種狀態。疲勞的程度從輕度疲勞到重度疲勞不等，疲勞的程度與肝病的活動程度相壹致。產生疲勞的原因：
（1）患者往往長時間食欲不振，進食量減少，導致機體吸收的熱量不足以滿足營養需要。
（2）肝功能異常，碳水化合物、蛋白質、脂肪等的中間代謝發生障礙，導致能量生成不足。
（3）肝臟受損或膽汁排泄不暢，血液中膽堿酯酶減少，影響神經和肌肉的正常生理功能。
（4）肝硬化時，乳酸轉化為肝糖原的功能減退，肌肉活動後乳酸積聚過多，引起乏力。
（5）肝硬化患者維生素 E 吸收障礙，導致營養性肌肉萎縮和肌無力。
肝硬化患者有哪些胃腸道癥狀？
（1）食欲不振：是最常見的癥狀，有時伴有惡心、嘔吐，多因門靜脈壓力過高、胃腸道阻塞充血、胃腸道分泌和吸收功能障礙引起的肝硬化。
（2）腹瀉：比較常見，表現為大便不成形或稀爛，無膿血和粘液。多由腸壁水腫、脂肪吸收不良、煙酸缺乏及寄生蟲感染、腸道菌群失調等因素引起。少數肝硬化其他癥狀不明顯，以腹瀉為主要表現。
（3）腹脹：臨床較常見，多為肝硬化時胃腸蠕動功能障礙、低鉀血癥、胃腸脹氣、腹水過多或肝脾腫大所致。
（4）腹痛：由脾周炎、肝細胞進行性壞死、肝周炎、門靜脈血栓形成和/或門靜脈靜脈炎引起。腹痛還可由合並消化性潰瘍、膽道疾病、腸道感染等引起。
肝硬化患者貧血的原因有哪些？
肝硬化患者常有不同程度的貧血，其中2/3為輕中度貧血，主要為正常細胞性貧血或小細胞性貧血，偶見大細胞性貧血。貧血的原因：
（1）溶血：當大量紅細胞長期滯留在脾竇內，就會發生溶血。
（2）脾功能亢進：紅細胞破壞增多，引起貧血。
（3）由於脂肪代謝障礙，血漿中存在某種異常脂質可引起溶血。
（4）維生素B12、葉酸等營養素攝入不足、吸收不良、利用障礙。
（5）在非酒精性肝硬化患者中，失血和缺鐵可能是貧血的重要原因。
（6）晚期病例通常存在紅細胞生成受抑制和鐵利用受損。
肝硬化患者的皮膚有哪些變化？
肝硬化患者皮膚變化的特點是膚色灰暗或晦暗，常伴有色素沈著，多在病程較長後形成，壹般稱為 "肝性膚色"。其原因如下：
（1）由於肝硬化失代償期，肝功能減退，肝臟對體內雌激素的滅活作用減弱，雌激素增多，引起體內含硫氨基酸對酪氨酸酶的抑制作用減弱，酪氨酸轉化為黑色素的量增多所致。
（2）肝硬化繼發腎上腺皮質功能減退，肝臟不能代謝垂體前葉分泌的促黑色素細胞激素，促使黑色素分泌增加。
此外，膽汁淤積性肝硬化患者表現為皮膚發黃，無光澤，也可有皮膚黃褐斑和黃色瘤形成，是血液中脂質濃度增高，沈積於皮膚所致。
肝硬化患者為什麽會有出血傾向？
肝硬化患者易出現牙齦出血、鼻出血、皮膚摩擦斑、淤斑、血腫等，女性有月經量過多或經期延長，或外傷後出血不易止血等出血傾向。其原因有：
（1）由於肝功能減退，肝臟合成的凝血因子如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ減少，導致凝血功能下降，實驗室檢查可發現凝血酶原時間延長，活性降低。
（2）肝硬化時脾腫大、脾功能亢進、血小板計數減少，血小板功能減退，使止血作用減弱。
（3）肝硬化患者毛細血管脆性增加，維生素 C 缺乏，維生素 K 利用障礙，血液中抗凝血物質增多。
壹般來說，隨著病情的發展，肝臟病變程度加重，出血傾向更為明顯。
肝硬化患者的內分泌失調有哪些？
肝硬化時，由於肝功能減退，雌激素滅活減少，分泌增加，導致血中雌激素增多，同時雄激素分泌受到抑制；部分患者促腎上腺皮質激素和促性腺激素分泌減少，導致內分泌功能失調有以下表現：
（1）男性患者乳房增大、陰毛稀少；
（2）女性患者月經過多、閉經、不孕；
（3）皮膚毛細血管動脈擴張、充血，形成蜘蛛痣、肝掌；
（4）性欲減退、生殖功能下降；男女均可發生。男性會出現睪丸萎縮、精子數量和質量下降；女性則會增加無排卵周期或不孕癥的發生率。
（5）色素沈著可發生在面部，尤其是眼周，也可發生在手掌和皮膚褶皺處。
肝硬化患者出現水腫會怎樣？
肝硬化腹水患者出現腹水並不少見，其中以右側最多見，雙側次之，單純左胸最少，僅有胸水而無腹水者少見。肝性胸水無明顯癥狀，大量胸水時可出現嚴重的局限性呼吸困難，可繼發肺炎、肺不張、胸膜粘連等。胸腔積液的產生與以下因素有關：
（1）低蛋白血癥，膠體滲透壓低，導致組織液滲出。
（2）門靜脈高壓導致馳靜脈和半馳靜脈系統壓力增高。
（3）肝淋巴流量增加導致胸膜淋巴管擴張、淤血和破壞，淋巴液溢出導致胸腔積液。
（4）腹壓增高，膈肌腱索變薄，形成膈孔，腹水可滲入胸腔，臨床上采用膈肌修補和胸膜固定術，胸腔積液可消失。
肝硬化患者為什麽會出現黃疸？
膽紅素在肝臟的攝取、轉化、肝內運轉和排泄等各個環節中的任何障礙都可引起肝細胞性黃疸。部分肝硬化患者出現黃疸的原因如下：
（1）肝細胞損傷：纖維細胞增生，肝小葉結構破壞，導致毛細膽管破裂，伴有炎癥，致使膽管壁通透性增加，排泄功能下降、大量膽紅素（結合膽紅素）無法通過肝臟膽管排出，返回血液和淋巴液，血液中膽紅素（主要是結合膽紅素）濃度升高。
（1）血液中膽紅素（主要是結合膽紅素）濃度升高。
（2）肝硬化時肝細胞的炎癥和腫脹：肝臟攝取、結合和排泄膽紅素的能力下降，導致部分膽紅素（非結合膽紅素）不能在肝臟中轉化而殘留在血液中，造成非結合膽紅素的增加。
上述因素使患者血液中總膽紅素升高，結合膽紅素和未結合膽紅素均升高，這就是肝細胞性黃疸的特征。臨床上，必須排除合並膽道疾病時出現阻塞性黃疸的可能性。肝硬化患者出現黃疸表明肝細胞嚴重受損，對判斷疾病的預後有壹定意義。
血氨升高對肝性腦病的發生有何意義？
氨中毒學說提出於上個世紀，經過近