1、發作機制是有特異性IgE介導的I型變態反應誘發支氣管痙攣，故常伴有蕁麻疹，或過敏性休克。許多學者也認為阿司匹林誘發的哮喘與 I 型變態反應有關，但目前仍存在爭議。含碘造影劑誘發的哮喘也屬於 IgE 介導的過敏反應，碘制劑會導致嗜堿性粒細胞和肥大細胞釋放炎癥介質。有學者認為，藥物誘發哮喘的發生也可能與Ⅲ型和Ⅳ型過敏反應有關。
2、抑制環氧化酶：是阿司匹林引起哮喘的主要機制之壹。阿司匹林誘發哮喘的主要機制是通過抑制環氧化酶（COX），包括抑制COX-1和COX-2，由於花生四烯酸向5-脂氧合酶途徑轉化，花生四烯酸在脂氧合酶作用下大量轉化為硫代白三烯（LTs），LTs可誘發支氣管痙攣。此外，阿司匹林抑制環氧化酶可減少PGE的產生，而PGE對氣道平滑肌有松弛作用。
3、正常藥理作用；應用強心苷等β受體阻滯藥可導致嚴重的哮喘發作，其機制是強心苷阻滯β受體本身的正常藥理作用可誘發哮喘。此外，組胺、乙酰膽堿因其本身的藥理作用也可誘發哮喘。
4、藥物對呼吸道黏膜的局部刺激：垂體後葉粉、色甘酸鈉、痰易凈、某些糖皮質激素氣霧劑及粉劑吸入後可誘發哮喘，主要是由於吸入的上述藥物可對氣道黏膜局部產生直接刺激引起氣道平滑肌痙攣。
7、乙酰化學說：某些藥物可使體內蛋白質乙酰化成變性蛋白質，機體對變性蛋白質可產生抗體，從而引起過敏反應。
8、結構相似學說：該學說是庫尼斯提出的，其主要認為許多誘發哮喘的藥物具有相似的苯環結構，當這些藥物通過血液循環到達肺部時可引起支氣管痙攣。