首次發表：2022年06月01日
通訊作者：陜西師範大學 王國棟
本文發現在芽再生階段，CLE1- CLE7可被強誘導表達，並通過CLV1和BAM1抑制WUS的表達，調控芽再生
在系統發生樹上、CLE1-CLE7在壹個分支上，與之前的報道壹致，CLE開花早，過表達CLE1-7會延遲開花。
而且過表達CLE1-CLE7的表型與過表達CLV3的表型壹致，都類似於wus突變的表型，而且過表達CLE1、4、6和7完全反補clv3，這表明CLE1-7可能在功能上冗余地參與了CLV3-CLV1-WUS通路。
敲除CLE1-CLE7基因後，cle1-cle7的SAM沒有表型，而clv3單樹突則出現了嚴重的表型。進壹步八聚體化後，發現 clv3cle1-7 與 clv3 沒有區別。
cle1-cle7單體對嫩枝再生幾乎沒有影響，表明存在功能冗余；7球cle1-7sep和8球clv3cle1-7oct的外泌體顯示出相當的再生潛力，遠高於WT和clv3外泌體的再生潛力
CLE1-7編碼四種不同的CLE成熟肽，10 nM接近生理濃度
外源施加抑制：CLE5p、CLE6p很弱，CLE2p在nM水平很強，其余CLE1/3/4/7p在nM水平有用但不顯著，顯著的在uM水平。
自身啟動子驅動 CLE4 和 CLE7 的前體表達，這也會抑制芽的再生。
研究表明，外源施加和內源表達的 CLE1-7 都有助於芽再生，但不影響愈傷
即 CLE 過表達抑制芽再生，敲除後促進芽再生
利用 pCLE:GUS 觀察表達譜。除 5 外，所有 CLE1-7 在 CIM 都被強烈誘導表達。
從 CIM 轉移到 SIM 後，pCLE4:GUS 和 pCLE7:GUS 逐漸被限制在突出的位置。
圖示：時空表達與芽再生過程相對應
CLV1 在 CIM 中缺失，在 SIM 期間僅在 SAM 形成的突起中表達（先前已有報道）。相反，pBAM1:GFP 表明 BAM1 在 CIM 和 SIM 中都有強烈而廣泛的表達。
CLE1-7 處理擬南芥，看主根長度實驗
施用 CLE1-7 會導致短根，但在 bam1-3 和 bam1-4 clv1-101 突變體中變得不敏感，但為什麽在 clv1-101 中仍然敏感？是否可能在主根抑制作用中，BAM1 起著主要受體的作用，即 BAM 的缺失使根對 CLE1-7 的抑制作用不敏感？
這反過來表明，CLE1-7 對根長度的抑制依賴於 BAM1
再看疑似受體是否有助於芽的再生，沒有發現表型：
bam1-3,單根突變體、clv1-101單根突變體和bam1-4 clv1-101雙根突變體，都表現出很強的芽再生能力；而對突變體進行外源施加CLE1-7，在上述突變體中，CLE不能對芽再生產生抑制作用，說明CLV1和BAM1對CLE1-7介導的芽再生有貢獻。BAM2和BAM3沒有貢獻。
應用 CLEp 可以看到 pWUS:GUS 表達的變化，QRT 檢測到 CLE1-7 中 WUS 轉錄物水平增加。
從這兩個實驗中可以推斷，CLE1-7 對嫩枝再生的調控可能是通過限制下遊 WUS 的表達來實現的。