壹氧化碳(CO)是煤、油等含碳物質不完全燃燒的產物。它是壹種無色、無味、無刺激性的有毒氣體，幾乎不溶於水，也很難與空氣中的其他物質發生反應，因此可在大氣中停留2 ~ 3年。如果當地汙染嚴重，將對人們的健康有害。對流層中壹氧化碳的背景濃度約為0.1 ~ 2 ppm，對人體無害。由於世界各地交通運輸和工礦企業的不斷發展，煤炭、石油等燃料的消耗量不斷增加，壹氧化碳的排放量也隨之增加。據1970年不完全統計，全球壹氧化碳排放總量達到37100萬噸。其中汽車尾氣排放量占2.37億噸，約占64%，已成為日益嚴重的城市空氣汙染源。取暖和烹飪爐竈的使用不僅汙染室內空氣，還加劇了城市空氣汙染。壹些自然災害，如火山爆發、森林火災、礦井爆炸、地震等，也會引起局部地區壹氧化碳濃度的升高。吸煙也會造成壹氧化碳汙染。危害及機理隨空氣進入人體的壹氧化碳，通過肺泡進入血液循環，可與血液中的血紅蛋白(Hb)、肌肉中的肌紅蛋白和含二價鐵的細胞呼吸酶形成可逆結合。壹氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧氣與血紅蛋白的親和力大200 ~ 300倍。因此，當壹氧化碳侵入體內時，會迅速與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(COHb)，從而阻止氧氣與血紅蛋白結合形成氧合血紅蛋白(HbO2)。而碳氧血紅蛋白的解離速率僅為氧合血紅蛋白的1/3600，從而延長了碳氧血紅蛋白的解離時間，加重了壹氧化碳的毒性作用。壹氧化碳中毒的嚴重程度呈現明顯的劑量反應關系。吸入的壹氧化碳濃度越高，碳氧血紅蛋白的飽和度(碳氧血紅蛋白占總血紅蛋白的百分比)越高，達到飽和的時間越短。從圖中可以看出，吸入濃度為0.01%的壹氧化碳後，8小時後碳氧血紅蛋白飽和度約為10%，無明顯中毒癥狀；而當壹氧化碳濃度為0.5%時，碳氧血紅蛋白的飽和度可在短短20 ~ 30分鐘內達到70%左右。中毒者會出現脈搏微弱，呼吸緩慢，最後衰竭而死。這種急性壹氧化碳中毒多發生在車間事故和冬季家庭取暖不慎的情況下。長期接觸低濃度壹氧化碳是否會引起慢性中毒，目前有兩種觀點:壹種認為血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，壹氧化碳的毒性作用就可以逐漸消除，所以不存在壹氧化碳慢性中毒；另壹種觀點認為，接觸低濃度的壹氧化碳會導致慢性中毒。近年來，許多動物實驗和流行病學調查證明，長期接觸低濃度壹氧化碳對健康有影響，主要表現在以下幾個方面:①對心血管系統的影響。S.M. Ayers等人發現，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時，靜脈血氧分壓降低，導致心肌攝氧量減少，部分細胞內氧化酶系統停止。P stroop等人也證明了壹氧化碳可以促進大血管內脂質沈積的增加。當血液碳氧血紅蛋白達到15%時，可促進大血管內膜膽固醇的攝入，促進膽固醇沈積，會加重原有的動脈硬化，從而影響心肌，使心電圖異常。②對神經系統的影響。大腦是人體耗氧最多的器官，也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明，腦組織對壹氧化碳的吸收能力明顯高於心、肺、肝、腎。壹氧化碳進入人體後，大腦皮層和蒼白球受到的傷害最大。缺氧還會引起細胞呼吸窒息，軟化壞死，視野變窄，聽力下降等。輕者還可出現頭痛、頭暈、記憶力減退等神經衰弱綜合征，並有心前區尿急感和針刺樣疼痛。③引起低氧血癥。紅細胞和血紅蛋白有代償性增加，其癥狀與缺氧引起的病理改變相似。(4)對後世的影響。通過對吸煙和不吸煙孕婦的觀察，吸煙孕婦的胎兒有低出生體重和智力低下的傾向。制定和實施壹氧化碳衛生標準的防治措施。考慮到勞動強度，美國規定接觸8小時壹氧化碳標準為9ppm，1小時為35ppm。我國《工業企業設計衛生標準》規定，居住區空氣中最高容許濃度為3 mg/m3，日均最高容許濃度為1 mg/m3，車間內8小時最高容許濃度為30 mg/m3。此外，改進汽車燃料，改革工業生產技術，使燃料完全燃燒；冬季加強供暖管理，給房間通風，在采暖爐上安裝通風排煙設備，可以在壹定程度上預防壹氧化碳中毒。
氫氣是壹種無色、無味、無毒、易燃易爆的氣體，與氟、氯、氧、壹氧化碳和空氣混合有爆炸的危險。其中氫和氟的混合物在低溫和黑暗環境下能自發爆炸，與氯的混合比例為1: 1時，在光照下也能爆炸。氫氣無色無味，燃燒時火焰是透明的，所以它的存在不易被感官察覺。在許多情況下，乙硫醇被添加到氫氣中用於感官檢測，同時火焰可以被著色。雖然氫氣對人體無毒，生理惰性，但如果空氣中的氫氣含量增加，就會造成缺氧窒息。和所有低溫液體壹樣，直接接觸液氫會導致凍傷。液氫溢出、突然大規模蒸發也會造成環境缺氧，並可能與空氣形成爆炸性混合物，引發燃燒爆炸事故。