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關於二惡英和九層塔含有黃樟素的問題，妳想了解這些新聞報道背後的常識嗎？還有等這篇文章分解！
化學物質和有毒物質
近年來，媒體經常報道“化學物質”，這使得普通公眾對“化學物質”非常敏感，並造成了很大的麻煩。殺蟲劑、農藥、防腐劑、食品添加劑甚至空氣汙染、水汙染都與化學物質有關。所以化學物質似乎是合成化合物和有毒物質的代名詞，這裏值得簡單介紹壹下。
世界上的壹切都是化學的，從礦物、植物到動物。無論是天然的化學物質還是合成的化學物質，其成分和性質都沒有區別。例如，維生素C是水果和蔬菜中的天然物質，也可以在實驗室中合成。只要是維生素C，不管是從橙子中提取的，還是實驗室合成的，我們的細胞在體內吃了之後，都分辨不出這種維生素C的來源。因此，這兩種不同來源的物質會進行相同的代謝。
很多天然有機化學非常復雜，大部分合成化學只是模仿自然。自然界中沒有人造化學物質，比如塑料和壹些農藥、藥物，但是合成物質不壹定有毒。其實自然產生的毒物很多，很多動植物都含有毒素，這不是什麽新鮮事。例如最近的石舌頭中毒事件，以及最近的“臺灣人參”中毒事件，都是天然毒素。對於壹個細胞來說，凡是不能利用的都是外來化學物質，凡是能利用的都是生化物質。A型細胞可利用的生化物質可能是B型細胞不能利用的外來物質，“外來物質”不壹定有毒。在自然產生的毒素中，肉毒桿菌毒素的毒性極大，1毫克的肉毒桿菌毒素可以毒死壹百萬只老鼠。2微克是70公斤成年人的致死劑量。
另壹個似是而非的概念是“生物降解性”。“生物消化”是指某種物質能被生物體(如細菌或動植物)利用，通過生化作用分解成簡單物質，如二氧化碳和水。事實上，許多人造物質可以被生物消化。因為高等動物，比如人類，體內含有很多可以溶解“異物”的酶。塑料雖然是人體合成物質中最難消化的，但是無毒。自然產生的物質，其實也是很難消化的，比如骨頭，頭發等等。因此，物質能否被自然消化，與物質的毒性是兩個獨立的性質無關。
可見，有毒物質只是化學物質的壹種，並不是所有的化學物質都有毒；特別值得註意的是，壹種物質的毒性與是否人為、能否自然消化、結構復雜還是簡單無關。
毒性作用和危害性的區別
物質的毒性和是否會造成傷害是兩回事。有毒物質不壹定會造成傷害，但造成傷害的不壹定有毒。
物質的毒性不是壹個常數；與沸點、分子量、硬度不同，它是壹個不會改變的常數。物質的毒性是指物質與器官或細胞相互作用，使其失去原有功能的壹種效應。因此，壹種物質可能對壹種生物或細胞具有極大的毒性；但不會對B生物和細胞產生毒性作用。因此，物質的毒性與其接觸的物種密切相關。幾乎所有的物質都能對生物造成某種傷害，關鍵點只是“量”。比如胃酸中含有鹽酸(HCL)，但如果食用濃鹽酸或大量稀鹽酸，會立即灼傷食道和胃；再比如鹽，鹽是我們每天必不可少的食物。但多年前，在美國紐約，托兒所的壹名護士不小心在嬰兒的牛奶中添加了鹽作為糖，導致20名嬰兒死於腎衰竭。再比如霜(三氧化二砷As2O3)，毒性極大，但少量也可入藥。因此，物質的“毒性”與其接觸的“量”密切相關；接觸有毒物質的時間和頻率也是決定毒性作用的重要因素。
很多情況下，暴露量並不太高。此時，如果只是短時間或壹兩次接觸，毒性作用並不明顯，甚至可以恢復量，但如果反復接觸，就會引起慢性中毒。壹氧化碳就是壹個很好的例子。極少量的壹氧化碳吸入後不會造成傷害。雖然吸煙時會吸入壹氧化碳，但不會導致疾病或死亡。但濃度高了會頭痛，濃度高了會致死。這是因為壹氧化碳和血紅素的親和力極強，是氧氣的200倍。因此，當吸入大量壹氧化碳時，體內的血紅素會與壹氧化碳結合，導致身體缺氧窒息。因此，吸入壹氧化碳中毒的人應立即給予新鮮空氣或氧氣，以驅除體內與血紅素結合的壹氧化碳。
危害:指對機體造成傷害的現象，可對機體造成傷害的原因有多種。物理危險，如墜落和撞擊；或化學危害如燒傷、窒息，甚至阻礙組織的功能，使其無法工作。所以對身體的傷害不壹定是有毒物質造成的。無毒的常用物質也會造成傷害。比如，水是日常生活不可或缺的物質，但也能淹死人。老年人或體弱者在浴缸洗澡時暈倒，造成溺水；孩子在馬桶邊玩水，不小心掉進馬桶淹死了。由此可見，即使是這種不被認為具有危險性的物質，在特定情況下也會造成傷害。所以“危害”的原因是當時的環境危害狀況，而不是有毒物質。
另壹方面，如果把有毒物質放在密閉的容器裏，不與外界接觸，就不會造成危害。所以有毒物質有害的條件是接觸的機會；不與它接觸，可以避免有毒物質對身體的傷害。
有些物質具有容易造成傷害的性質，所以這些物質自然容易造成傷害。在處理、使用、儲存或搬運這些物質時應特別小心。這種物質被稱為有害物質。如果任何物質有:1。易爆，遇熱或振動會產生大量氣體，如過氧化物、炸藥等。；2.可燃性，燃點低，可燃範圍廣，如可燃氣體、氫氣、天然氣或有機溶劑、汽油等揮發性物質；三是腐蝕性，如強酸、強堿等物質能腐蝕容器，灼傷皮膚；毒性，有毒物質如氰化物、重金屬鹽、農藥等。但如果對有害物質處理得當，不使其與人體發生反應和接觸，就不會造成災害。所以對待有害物質的態度不是恐懼而是小心處理。
影響毒性作用的因素
劑量和暴露頻率的影響
生物體會對有毒物質產生反應，這些反應都與所接受的有毒物質的“劑量”有關。所謂“劑量”，就是暴露量和暴露時間的乘積。比如在壹氧化碳濃度非常高的情況下，短時間內就會中毒，甚至立即死亡。但如果濃度不太高，中毒的深度取決於中毒的時間長短。如果時間短，身體可以通過代謝排出有毒物質，危害很小或沒有。
從圖1可以看出，在小劑量下(最多A的劑量)作用很小，但當劑量增加到B的劑量時，毒效率變化很快，最終產生100%的效應，即組織效應喪失或壞死。如果用死亡生物的數量來表示這種影響，上限時所有動物都死亡，下限時沒有動物受到影響。當使用的劑量剛好殺死50%的實驗動物時，劑量C稱為該物質對動物的50%致死劑量，通常稱為LD50，常用來表示物質的毒性。
圖1中，d為LD100，即100%致死劑量；a為LD5，即5%的致死劑量；LD0稱為noeffect水平，也是動物對這種有毒物質的最大耐受量。由此可見，即使是劇毒物質，如果將其暴露量控制在極低水平，也可能沒有影響或影響極低。
化學物質的毒性是由其對生物體組織的作用決定的，毒性也是由其在某壹組織(器官)中的濃度決定的。因此，有毒物質短時間、高濃度暴露所產生的毒性效應，往往高於長時間、低濃度的相同總暴露所產生的毒性效應。這是因為每壹個小劑量都可能隨時被身體組織解毒，但是大劑量可能在任何解毒生效之前就對組織產生決定性的結果。所以，如果壹個人的排毒或排泄速度比他的接受速度慢，體內就可能積累某種有毒物質。
這是因為生物細胞往往要保持“動態平衡”。機體吸收外界物質時，經過代謝後，壹部分被排出體外，壹部分暫時儲存在體內。如果外界濃度高，這些臨時性物質會增加，壹般稱為生物累積；但如果外界濃度降低，生物體內積累的物質會根據平衡原理排出(見圖2)。
在圖2中，生物體暴露於有害環境後，有時開始毒性作用增加，但在壹天結束時，回家休息時不再繼續暴露即可減少，然後第二天從前壹天的基點開始繼續增加，以此類推，直到第六、七天完全休息，因此其含量降至零或背景值。第八天(第二周)，當妳回到職場，妳可以不受過去積累的影響，重新開始。可見工作的閑暇時間是極其重要的。如果因為加班導致休閑時間縮短，基準線會增加。如果排除周末，暴露將更有可能是危險的。
反過來，有益的東西也可能有害，“量”才是決定性因素。比如，維生素是人體必不可少的，很多疾病都是因為缺乏維生素造成的，但如果攝入過量，不僅沒有用，甚至會導致生病或死亡。下表顯示，即使是普通食物中含有的某些物質，如果攝入過量也會致命。
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此外，許多物質往往有積極和消極的影響。比如我們在飲食中多吃壹些血脂低的食物，可以降低患心臟病的幾率，但同時也會增加患大腸癌的幾率。在腌制過程中向肉類中添加硝酸鹽是保存食品技術的壹大成就，因為硝酸鹽可以抑制博盧利遜毒素的生長，而博盧利遜毒素是壹種毒性很強的物質。在硝酸鹽發明之前，它常常是吃腐肉致死的原因。然而，硝酸鹽會增加患胃癌的風險。
有毒物質進入人體的方式
毒性作用產生的第壹個條件是有毒物質進入人體，與組織接觸，然後可以作用於組織，使組織失去原有的功能，產生毒性作用。因此，如果毒藥不能與有機體接觸，它就不能起作用。因此，密閉容器內存在劇毒物質(如NaCN或As2O3)對人體健康沒有影響。知道了毒物進入人體的途徑，就可以盡量避免毒物的入侵。毒物通過空氣吸入、皮膚吸收或攝入進入人體。內容如下:
1.呼吸進入人體:這類汙染物包括所有漂浮在空氣中的汙染物。按形式可分為氣體、蒸汽和顆粒。其中，粒子可以包含噴霧、塵粒、霧、煙蒸氣、水滴、煙和煙霧。
雖然在醫院的急診室，大部分中毒患者都是誤食有毒物質或故意服毒所致，但環境中或工作環境中的汙染物導致的死亡原因卻大相徑庭。空氣中汙染物的影響遠遠大於皮膚吸收或攝入。
空氣汙染是工業中最嚴重的汙染，也是最棘手的問題。為什麽？因為每個人都要呼吸，人們可以幾個星期不吃不喝，但只有幾分鐘不吸氣。人體的每壹個器官，每壹個組織都在呼吸，嚴格來說就是吸收氧氣，釋放二氧化碳，而所有氣體的交換都必須依靠呼吸道。人體的呼吸道包括鼻、氣管、支氣管和肺囊。支氣管分叉達到25 ~ 100萬個小分支，這些微小的氣管最終有30億個肺囊。人體氣管的橫截面只有2平方厘米，而肺囊的總面積是8000平方厘米。肺的表面積在休息時約為27.87平方米，深呼吸時可達92.90平方米。壹個正常工作八小時的人需要吸入大約8.50立方米的空氣，人體表面的皮膚只有0.57立方米。
有毒物質作用於人體時，必須先接觸。所以接觸面越寬，傷害越大。人的肺即使在休息時，表面積也是皮膚總面積的15倍，所以難怪人通過呼吸進入人體，接觸最廣。
空氣中的汙染物進入鼻腔，由於粒徑不同，分布在呼吸道的不同部位。直徑5 ~ 50μ的顆粒狀顆粒多沈積在鼻腔內；4 ~ 5μ積聚在肺部；1μ壹半沈積在肺部，另壹半呼出；但如果小於0.5μ，60%會留在肺囊裏，剩下的會呼出去。壹旦汙染物到達肺囊，它們的毒性效應根據它們的溶解度和化學活性而不同。那些具有高溶解度和化學活性的物質常引起急性炎癥和肺水腫。溶解度低的通過血液帶到其他靶器官。
吸入汙染物對肺部的不良影響大致可分為三類:
(1)沈積在肺囊內的氣溶膠和灰塵可能引起組織損傷或反應，甚至物理阻塞，從而減少可用的肺表面積。比如石棉塵、煤塵引起的塵肺病就屬於這壹類。
(2)與呼吸組織直接反應的有毒氣體，如活性高、溶解度低的化合物，如NO2、光氣等，可進入更深的部位，會對黏膜造成化學性灼傷，導致肺水腫，直接影響肺囊內的氣體交換。另壹個例子是SO2和NH3，它們具有高活性和高溶解度。由於它們極易溶於水，往往溶解於鼻腔，導致各種上呼吸道疾病，很少有機會進入小氣管。
(3)有毒氣體或氣溶膠也與肺部沒有相互作用，而是直接進入血液。其部分功能與血液相互作用，或通過血液到達其他組織細胞，如CO，對肺沒有影響，但通過肺囊進入血液與血紅素結合，影響血紅素與氧氣結合的能力，從而使人窒息。
其他如金屬煙霧(煙氣)，因其顆粒極小，可自由出入肺囊，常有不同的急性或慢性作用。比如過量吸入氧化鎘會引起急性肺水腫甚至死亡，長期慢性吸入會引起腎臟疾病。
呼吸系統實際上有壹個極好的防禦系統，纖毛生長在我們氣管的圓柱形細胞上。每個細胞大約有200根纖毛，它們整天來回擺動，它們的快速運動慢慢地將汙染物推向鼻子和喉嚨。另外兩種細胞分泌粘液，纖毛的揮動使粘液向上移動。任何沈積在肺裏的東西都是通過這個運動從肺裏清除出去，最後到達喉嚨，然後吞進肚子裏。這種作用自然對肺非常重要。因此，任何阻礙纖毛推動能力降低的動作都可以延長汙染物在肺部滯留的時間，從而導致肺中毒。因此，即使吸入苯並-α芘等致癌物質，情況也不嚴重，但如果同時吸入SO2，由於SO2破壞了纖毛的清潔作用，足以延長致癌物質在肺部停留的時間，產生致癌性。
此外，肺部還有吞噬細胞，可以將顆粒狀物質運送到纖毛區或淋巴區，或運送到肺膜區，但有些物質也會破壞吞噬細胞。當然這些物質也會引起組織的病變，塵肺病可能就是這個原因引起的。
健康的肺通常可以在八小時內清除汙染物。另外，當支氣管遇到刺激性物質時，肌肉收縮，使氣管收縮，減少刺激物的進入。咳嗽和打噴嚏也能排出上呼吸道的刺激性物質。直徑超過10μ的大顆粒通常在到達肺囊之前很久就沈積下來了。只有極小的塵粒和霧氣才會大量到達肺囊，所以小顆粒物質比大顆粒物質危害更大。
二、經皮膚吸收進入人體:有毒物質經皮膚吸收進入人體是職業暴露的重要途徑之壹。某些物質引起的職業暴露，因其蒸汽壓低，在空氣中濃度低，常被忽視，但由於工人皮膚接觸引起，應特別註意。
皮膚接觸有毒物質後，有四種可能:(1)皮膚成為有效屏障；(2)動作引起的刺激；(3)皮膚過敏；(4)物質進入血液，到達靶器官，產生各種病變。
壹般來說，有機物容易被表皮吸收，皮膚的吸收往往會因溫度和濕度而增加。皮膚吸收往往是先吸收再吸收。因此，被汙染的工作服也是皮膚吸收的主要來源。
工業性皮膚病是指在工作場所接觸刺激性物質引起的皮膚炎癥。它的現象大多是紅、腫、熱、癢甚至疼痛。如果內皮沒有受到影響，表皮往往可以完全恢復。總的來說，可以分為兩種。
(1)刺激性皮膚病:由物理原因引起的，如機械、酷暑、嚴寒等；可能是由化學物質引起的，如酸和堿。這種動作會引起皮膚發炎，但不會引起過敏。大約有2000種化學物質屬於這壹類。
活性強的物質，如酸、堿等，壹接觸就立即反應，反之，如洗滌劑等，反復接觸才反應。大多數有機溶劑都屬於這壹類。
(2)過敏性皮炎:這種能引起過敏的物質是最需要註意的，因為接觸初期是沒有現象的。潛伏期可能是幾天或幾個月，但壹旦工人過敏，即使是極微量的接觸也可能造成極其嚴重的後果，影響範圍可能包括手、手臂、面部甚至全身。因為過敏性皮膚炎癥，不僅限於接觸。
過敏壹旦發生，除非能完全脫離接觸，否則無法控制，所以工人往往無法回到原來的工作場所。如果利用好防護面罩，讓他完全不接觸，就可以繼續工作，比如Ni，Cr等。但如果物質的蒸汽壓高，就會溢出到空氣中，比如甲醛、異氰酸酯等，所以控制起來非常困難。
(3)攝入人體:有毒物質也可通過口服攝入進入人體。人從呼吸道吸入的有毒顆粒被推到喉嚨，被氣管的鞭毛吞下；此外，還可以通過被汙染的食物帶入，如吸煙、取飲料、取食物時臟手汙染食物。
毒性分類和毒物暴露方法
物質的毒性作用常以LD50或LC50(致死濃度，導致50%的動物死亡)來表示，壹般以單位重量攝入的毒物量來比較，即導致半數實驗動物死亡的現象。從劇毒到無害有六個等級。表1列出了這六個等級的公認界限。
毒性作用可分為急性、慢性和延遲中毒現象。大量暴露，即全身性損傷，立即產生臨床現象或死亡，稱為急性中毒。比如氰化物中毒會導致組織立即缺氧死亡。慢性中毒是在壹段時間內反復接觸有毒物質，少量有毒物質不能完全排出體外，逐漸積累到壹定程度，造成全身性損害。比如有機溶劑，長期吸入會導致肝臟疾病。慢性中毒是指需要三個月以上才能產生的中毒現象；延遲中毒介於急性和慢性之間。
有時候，同樣的物質，大量接觸會產生急性中毒，少量接觸會產生慢性中毒。急性和慢性中毒可產生不同的癥狀，如大量吸入四氯化碳，急性中毒出現中樞神經麻痹，少量慢性中毒出現肝臟損害。急性三氧化二砷中毒表現為消化道出血、嘔吐、腹瀉等。，但慢性中毒是皮膚病和周圍神經疾病。鉛中毒，急性是胃腸損傷，慢性中毒則引起造血系統病變和貧血。有毒物質的暴露方式往往是導致中毒的原因，因為不同的暴露方式決定了化學物質進入人體的“量”；而不同的暴露方式決定了不同的代謝過程，從而決定了毒物在人體內的代謝過程。毒性作用受以下三個因素影響:壹是各種組織器官的接觸順序；二是生理代謝，三是靶器官。
以上三個原因作用不同。因此，維生素D如果過量食用，會引起急性(劇毒)中毒，但如果與皮膚接觸，則完全沒有毒性，不會產生任何急性或慢性作用。再比如水銀，毒性很大。如果接觸到皮膚，甚至不小心咽下壹點，都不會造成傷害。但如果蒸氣被空氣吸入，可在體內產生有機汞，會引起慢性中毒。有機汞如果攝入也會導致中毒。所以如果被汙染的水中含有汞，被魚貝類吸收後會變成有機汞，再被人類吸收後會變成病變。因此，急性慢性中毒由於與不同的系統、不同的器官、不同的生化步驟有關，往往會產生不同的癥狀。
幾個值得關註的問題
二氧芑
二惡英實際上代表了壹個化合物家族。它的基本結構是兩個氧原子將兩個苯連接在壹起(見圖3)，幾個氫原子可以被氯取代。所以如果氫被不同數目的氯原子取代，可以得到75種不同的氯化物，這就是為什麽我們說二惡英的分子結構非常復雜。其中最著名的，也被認為毒性最大的是2，3，7，8四氯二苯並對二惡英，縮寫為T C D D T C D D D D D是制造除草劑2，4，5-T和抗菌劑六氯酚的副產物。
T C D D d被稱為世紀之毒，主要是因為1973 ~ 78期間動物急性毒性試驗獲得的數據顯示了T C D D d對幾種動物的毒性(見表2):二惡英對豚鼠的毒性最大，口服0.6 μ g/kg的致死劑量達到50%；對倉鼠(hanster)最弱，其LD50為1，157 μ g/kg，相差3000倍之巨。其實二惡英對人的毒性並沒有想象的那麽嚴重。雖然它的毒性壹直是新聞的焦點，但實際上可以確認沒有人死於二惡英，也沒有確認它有嚴重的慢性毒性。在工廠的幾起事故中，影響最嚴重的是氯痤瘡，壹種由氯化物引起的皮膚病。
公眾對二噁英的恐懼，不僅是因為其毒性高(甚至在1，157 μ g/kg時)，還因為在動物實驗中，T C D D在13×10-9g/kg/天的劑量下，可使小鼠致畸。
值得壹提的是，有兩個誌願者實驗是由囚犯進行的。壹個是60名誌願者接受200-8000納克(即3-114 mg/kg，平均體重70 kg)的劑量，兩周後重復壹次。結果沒有人出現氯痤瘡或其他任何臨床癥狀，這個濃度會在兔子體內產生氯痤瘡。第二次，10名誌願服刑人員摩擦皮膚，劑量為107000納克/千克。結果，其中8人出現氯痤瘡，但沒有其他癥狀。可見二惡英對人類的毒性遠低於我們的估計，而公眾的恐懼和政府機構對證據不足的態度才是引發整個“二惡英恐懼”的推手。
黃樟素
九層樓含有黃樟素的問題壹度引起社會極大關註。在不敢弓蛇影的消費者的心情下，連九層塔都在市場上滯銷，蚵仔煎也不敢用。九層塔中黃樟素的含量是否足以造成健康風險，我們來做個回顧。據介紹，1 ppm黃樟素在動物實驗中未產生臨床癥狀。假設這個數據也可以引用給人類，那麽我們可以做壹個簡單的計算:
假設壹個人體重60公斤，無癥狀暴露量為
1 μ g × 60× 103 = 60 mg黃樟素。今天九層塔的黃樟素含量是300 ppm(有報道)。壹盤蚵仔煎約20克九層塔，每盤蚵仔煎含300 μ g ×20克黃樟素。
風險預測
如何對有毒物質可能造成的災害進行風險評估？圖4和圖5簡單地顯示了預測風險和制定相應的風險措施應該采取的步驟。簡單來說，風險評估包括:1。危害識別——危險貨物是否會造成特定的不利影響；第二，劑量效應關系能否成立？有什麽關系？暴露劑量和人體反應(事故估計)有什麽關系？三。暴露的測量和評估——評估各種情況下的當前暴露或可能暴露。
根據以上數據，我們會識別出風險率，即654.38+萬人口(或壹百萬人口)中可能出現不良影響的人群、概率和嚴重程度，然後采取相應的行動。因此，健康風險必須由該物質對人體的毒性、暴露方式和暴露量來決定。真正的健康風險不等於公眾的恐懼。我們應該冷靜而科學地估計有毒物質可能造成的災難的風險率，並采取相應的預防措施，而不是用恐懼來控制現實。
馬在工業技術研究院化工研究所工作。