此外，APTX4869也是作者青山剛昌家中電腦的名字。
原理
誘導細胞程式化死亡，由於テロメアーゼ(端粒酶 發音teromeaze)的活性使細胞分裂能力增強。原則上會導致死亡，卻因為細胞自我破壞程式的偶然作用，使除了神經系統以外的骨骼、肌肉、內臟、毛發的全部細胞都退化到了幼兒時期。
正確的應該是第二種吧。日文官方都是這個。第壹種我看了無數帖子，發現內容都是壹模壹樣，應該是從同壹個地方引用過來的。也不知道最早怎麽會有這個版本
“細胞自死”的英文是Apoptosis。Apoptosis日文是アポトーシス，翻成Romaji就是apoto-shisu(中間有個長音),是不是感覺讀音跟APOTORCEISE蠻像的？
APOPTOXIN4869(アポトキシン4869)
“APOTOXIN”是APOTORCEISE（細胞自死）和TOXIN（毒素）組合成的詞。是壹種無條件促成人體細胞自死的藥物，詳細情況不明。 APOTORCEISE（細胞自死）這個概念並非十分久遠。傳統上認為細胞的死亡是“細胞壞死”，而自死是壞死的壹種形態而已。 細胞壞死是表明因為某種外因而產生的細胞死滅的詞匯。比如切傷、燙傷等，阻害了細胞機能，傷到了細胞膜，以及造成內部細胞質、離子等流失於細胞外部。也就是說，有某種造成細胞“事故死”的破壞外力，引起的浮腫、發熱乃至化膿出血等。這樣明顯的現象可以直接觀察到，因此很早就為人所知，並且長期以來被認為細胞死亡方式就是這樣的。 與此相對，細胞自死是細胞自動消滅，而被周圍的細胞吸收的形式表現出來的壹種細胞死滅的現象。例如蝌蚪變化成青蛙是尾部的消失的現象。人體的手指形成初期，指間的類似璞壹樣的部分消失，這部分的細胞死滅，形成了手指。或者不是這樣的生命的變態階段、發生階段的過程，通過放射線或藥物等引起細胞的異常自身死滅、增加過多的細胞分裂、壽命已盡的細胞自死等情況，就是日常引起的細胞自死的現象。 與受周圍細胞很大影響的細胞壞死不同，自死現象非常“智能”。仔細分析自死細胞核中的DNA，可以確認其中非常小的斷片變化，這種現象被稱為“凝固壞死”。這部分斷片迅速的被周圍的細胞吸收，死後的形態成為周圍細胞的養分。 而細胞自死的有趣之處是，決定細胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情況中，死滅的細胞周圍認識到“有自身不需要的細胞”這種信息——這種過程雖然尚未解釋清楚，通過璞狀部分細胞消失、形成手指的過程可以看出，通過皮質轉達了“不要那部分細胞”的信息。如果經過放射線等過程使之變成不可逆過程，細胞則會進行“自身是異常細胞，不可分裂、增殖”的判斷。做出這種判斷的過程後，細胞內DNA上“死亡遺傳基因”將被活化，誘導細胞的自死過程。現已可以分析出數十中“死亡遺傳基因”，並在進行從中分析機能的研究。 綜上，自死是壹種為了除去過量增殖的不要的細胞、或者為使不預期的突然產生變異的體細胞威脅生命，而由細胞自身判斷選擇死亡的壹種現象。因此成為“自死” 。 在現在進行的抗癌藥物研究中，正在進行對引起細胞自死的藥品的研究。“癌”是本身應當通過自死而消滅的細胞持續增殖引起的病癥，因此通過促進正常的自死過程，就可以治愈癌癥。現在使用中的抗癌劑，就是誘導癌細胞進行自死的藥品，但是其副作用是同時也誘導正常細胞的自死。 APTX4869是壹種引起體細胞爆發性自死的藥品，副作用是年輕者（約20歲以下）服用時，有身體年齡返回變小10歲左右的事例。到底這種事情是否可能？人類體內有體細胞分裂的界限。被稱為“HEAFLICK”的這個數值，是由DNA末端附的“TTAGGG”這種堿基的數量決定的。超過這個數值，細胞將不可繼續分裂增殖。如果APTX4869是應用了以上的原理的藥物，促使堿基的變化，應該就可能產生“變小”這樣的副作用了吧。 有個有趣的報告，作為與癌相關的遺傳基因而被報告的壹種“c-myc”遺傳基因——這種遺傳基因促進細胞增殖，因此將這種遺傳基因活化後的細胞從增殖要因中除去，就等於誘發了細胞自死。也就是說“c-myc”促進產生的過程跟細胞自死的過程相逆。APTX4869的過程推測為：堿基判斷應當自身老化死亡的細胞，被c-myc遺傳基因進行活化。但是在進行了壹定程度的細胞自死的基礎上，再度被活化的c-myc通過堿基的伸張促進了年輕化的細胞的增殖——因此造成體細胞整體的年輕化，產生“變小”。 當然也還是有問題的，而且可以說相當多。 首先，無論多少年輕細胞增殖，並不會產生“返老還童”的現象。因為理論上來講，這種細胞增殖的過程是與癌細胞增殖同樣，是壹種無序增殖，明顯會產生使身體機能受損的細胞。人體中賦予身體外形、機能，都需要相應的指令信號，而在細胞自死同時平行進行細胞增殖的話，這種指令信號還能正常傳達是非常奇怪的事情。在這種指令下的身體細胞還能正常運作實在不可思議。 具有小學生外形的“名偵探柯南”，身體裏理應具有癌細胞壹樣物質？ 其次是神經細胞的問題。神經細胞在受精數月中形成，此後就不進行分裂增殖，因此APTX4869不起作用。但是日平均有10萬腦細胞死亡卻是事實。這是正常的“細胞壽死”，即到壽命而死。這種過程當然也是通過細胞內的活動形成的，而無條件誘發細胞自死的APTX4869，惟獨對這個過程例外就相當不自然了。還有要說的話，受精後形成、而此後再不進行分裂、增殖的細胞除了神經細胞之外還有其他的，就是心脈細胞。如果心脈細胞跟神經細胞同樣，不起任何變化的話，等於7歲的兒童具有17歲的心臟，會引起循環系統的嚴重傷害。而如果心脈細胞跟身體同樣產生了退化成7歲兒水平的變化的話也會有問題：經過這樣激烈變化的細胞很難想象還能正常。只怕會嚴重心臟不全而喪命。 另外作為壹定余談，17歲的身體變化成7歲時釋放出激烈的熱量，而7歲變成17歲時同樣發熱——違背了能量守恒定律。 如果能夠有產生這樣的不可思議的現象的藥物，僅其基本理論經提出就足以獲得諾貝爾獎。將會是在近年來非常熱門的分子生物學中可以“壹石激起千層浪”的重要研究課題。
Apoptosis（細胞自死）這個概念並非十分久遠。傳統上認為細胞的死亡是“細胞壞死”，而自死是壞死的壹種形態而已。
細胞壞死是表明因為某種外因而產生的細胞死滅的詞匯。比如切傷、燙傷等，阻害了細胞機能，傷到了細胞膜，以及造成內部細胞質、離子等流失於細胞外部。也就是說，有某種造成細胞“事故死”的破壞外力，引起的浮腫、發熱乃至化膿出血等。這樣明顯的現象可以直接觀察到，因此很早就為人所知，並且長期以來被認為細胞死亡方式就是這樣的。
與此相對，細胞自死是細胞自動消滅，而被周圍的細胞吸收的形式表現出來的壹種細胞死滅的現象。例如蝌蚪變化成青蛙是尾部的消失的現象。人體的手指形成初期，指間的類似蹼壹樣的部分消失，這部分的細胞死滅，形成了手指。或者不是這樣的生命的變態階段、發生階段的過程，通過放射線或藥物等引起細胞的異常自身死滅、增加過多的細胞分裂、壽命已盡的細胞自死等情況，就是日常引起的細胞自死的現象。
與受周圍細胞很大影響的細胞壞死不同，自死現象非常“智能”。仔細分析自死細胞核中的DNA，可以確認其中非常小的斷片變化，這種現象被稱為“凝固壞死”。這部分斷片迅速的被周圍的細胞吸收，死後的形態成為周圍細胞的養分。
而細胞自死的有趣之處是，決定細胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情況中，死滅的細胞周圍認識到“有自身不需要的細胞”這種信息——這種過程雖然尚未解釋清楚，通過蹼狀部分細胞消失、形成手指的過程可以看出，通過皮質轉達了“不要那部分細胞”的信息。
如果經過放射線等過程使之變成不可逆過程，細胞則會進行“自身是異常細胞，不可分裂、增殖”的判斷。做出這種判斷的過程後，細胞內DNA上“死亡遺傳基因”將被活化，誘導細胞的自死過程。現已可以分析出數十種“死亡遺傳基因”，並在進行從中分析機能的研究。
綜上，自死是壹種為了除去過量增殖的不要的細胞、或者為使不預期的突然產生變異的體細胞威脅生命，而由細胞自身判斷選擇死亡的壹種現象。因此成為“自死” 。
在現在進行的抗癌藥物研究中，正在進行對引起細胞自死的藥品的研究。“癌”是本身應當通過自死而消滅的細胞持續增殖引起的病癥，因此通過促進正常的自死過程，就可以治愈癌癥。現在使用中的抗癌劑，就是誘導癌細胞進行自死的藥品，但是其副作用是同時也誘導正常細胞的自死。
APTX4869是壹種引起體細胞爆發性自死的藥品，副作用是年輕者（約20歲以下）服用時，有身體年齡返回變小10歲左右的事例。到底這種事情是否可能？
人類體內有體細胞分裂的界限。被稱為“HEAFLICK”的這個數值，是由DNA末端附的“TTAGGG”這種堿基的數量決定的。超過這個數值，細胞將不可繼續分裂增殖。
如果APTX4869是應用了以上的原理的藥物，促使堿基的變化，應該就可能產生“變小”這樣的副作用了吧。
有個有趣的報告，作為與癌相關的遺傳基因而被報告的壹種“c-myc”遺傳基因——這種遺傳基因促進細胞增殖，因此將這種遺傳基因活化後的細胞從增殖要因中除去，就等於誘發了細胞自死。也就是說“c-myc”促進產生的過程跟細胞自死的過程相逆。
APTX4869的過程推測為：堿基判斷應當自身老化死亡的細胞，被c-myc遺傳基因進行活化。但是在進行了壹定程度的細胞自死的基礎上，再度被活化的c-myc通過堿基的伸張促進了年輕化的細胞的增殖——因此造成體細胞整體的年輕化，產生“變小”。
當然也還是有問題的，而且可以說相當多。
首先，無論多少年輕細胞增殖，並不會產生“返老還童”的現象。因為理論上來講，這種細胞增殖的過程是與癌細胞增殖同樣，是壹種無序增殖，明顯會產生使身體機能受損的細胞。人體中賦予身體外形、機能，都需要相應的指令信號，而在細胞自死同時平行進行細胞增殖的話，這種指令信號還能正常傳達是非常奇怪的事情。在這種指令下的身體細胞還能正常運作實在不可思議。
具有小學生外形的“名偵探柯南”，身體裏理應具有癌細胞壹樣物質？
其次是神經細胞的問題。神經細胞在受精數月中形成，此後就不進行分裂增殖，因此APTX4869不起作用。但是日平均有10萬腦細胞死亡卻是事實。這是正常的“細胞壽死”，即到壽命而死。這種過程當然也是通過細胞內的活動形成的，而無條件誘發細胞自死的APTX4869，惟獨對這個過程例外就相當不自然了。
還有要說的話，受精後形成、而此後再不進行分裂、增殖的細胞除了神經細胞之外還有其他的，就是心脈細胞。如果心脈細胞跟神經細胞同樣，不起任何變化的話，等於7歲的兒童具有17歲的心臟，會引起循環系統的嚴重傷害。而如果心脈細胞跟身體同樣產生了退化成7歲兒童水平的變化的話也會有問題：經過這樣激烈變化的細胞很難想象還能正常。只怕會嚴重心臟不全而喪命