任何類型的高血壓，只要血壓明顯升高，均可引起高血壓腦病，但臨床上多見於血壓正常而突發高血壓者，如急性腎小球腎炎、妊娠中毒等，也可見於急性或重度心動過緩高血壓伴有明顯腦動脈硬化的患者。除血壓突然升高外，常伴有劇烈頭痛和精神改變，有時出現肢體運動障礙，眼底檢查可見局限性或彌漫性視網膜動脈痙攣，但不壹定有出血、滲出或水腫，降壓治療後可很快恢復。
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，目前有兩種學說：壹是調節過度或小動脈痙攣學說，二是自律性破裂學說。高血壓腦病的主要病理改變是彌漫性腦水腫，腦重量增加可超過正常腦的 20% 至 30%。
高血壓腦病應與高血壓危象、高血壓腦出血、腦梗塞和蛛網膜下腔出血相鑒別。
壹旦發生高血壓腦病，應迅速治療，盡快降低血壓，控制病情，防止腦疝的形成。
高血壓腦病起病急、癥狀明顯、病情危重，如不及時治療，可因腦水腫加重出現腦疝，從而迅速死亡。據統計，未經治療的高血壓危重癥，6個月死亡率達50%，1年死亡率達90%。高血壓腦病經治療後，多數病例癥狀完全緩解，影像學異常完全消失，預後良好。因此，其預後取決於早期診斷和治療。
高血壓病患者應使用有效的降壓藥物平穩降壓，在精神***、情緒緊張或其他可能引起血壓急劇升***的應激情況下，加強血壓監測，及時調整藥物，可預防高血壓腦病的發生。對於頸動脈內膜切除術後的患者，術後24h動態血壓監測，壹旦發現血壓異常升高，及時降壓治療。
2 疾病名稱高血壓腦病
3 英文名稱hypertensive encephalopathy
4 高血壓腦病別名hypertensive encephalopathy
5 分類1.心血管內科> 高血壓及高血壓病
2.神經內科> 其他腦血管病
6 ICD 編號I67.4
7 流行病學國內尚未發現較全面的發病率統計。常見的是急性惡性高血壓引起高血壓腦病，尤其是腎功能衰竭或腦動脈粥樣硬化患者，約占12%；原發性高血壓引起高血壓腦病的發病率約占1%。
8 病因任何類型的高血壓都可能發生高血壓腦病。主要病因：
8.1 原發性高血壓原發性高血壓的發病率約為 1%，更容易發生在有長期高血壓病史和明顯腦血管硬化的人身上。也可發生在血壓正常但突然出現高血壓的患者，如急性高血壓和急性腎小球腎炎。
8.2 繼發性高血壓如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等中度血壓升高，也有發生高血壓腦病的可能。
8.3 某些藥物或食物誘發的高血壓腦病少數情況下，高血壓患者在使用單胺氧化酶抑制劑的同時，服用魚藤酮、甲基多巴或節後交感神經抑制劑，也可引起類似高血壓腦病的癥狀。進食富含胺的食物也會誘發高血壓腦病。
8.4 頸動脈內膜切除術後頸動脈高度狹窄患者在頸動脈內膜切除術後腦灌註突然增加也可引起高血壓腦病。
9 發病機制高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說：
9.1 調節過度或小動脈痙攣學說正常情況下，腦血管隨血壓的變化而收縮，血壓升高，腦血管收縮；血壓降低時腦血管舒張，當血壓急劇升高時可引起腦膜和腦小動脈持續痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，造成缺血和毛細血管通透性增加，血內水分外滲增多、可導致腦水腫和顱內壓增高，在此基礎上可發生壞死性小動脈炎、斑點狀出血或多發性小栓子，造成腦血循環急性障礙和腦功能損害，從而產生壹系列臨床表現。
9.2 自律性破裂學說腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮，以維持相對穩定的腦血流量。直接測量腦膜血管直徑和使用同位素間接測量進入大腦的血流量表明，當血壓下降時，腦膜血管擴張，而當血壓升高時，腦膜血管收縮。正常人的平均動脈壓（MAP）在 60 至 120 毫米汞柱之間時，腦血流量保持恒定。當血壓明顯升高時，如平均動脈壓≥180mmHg，自動調節機制被破壞，原本收縮的腦血管（血壓升高時收縮）因無法承受過高的壓力而突然擴張，形成所謂的被動擴張現象、導致腦血管過度灌註，腦血流量增加，血漿滲透壓升高，滲透到血管組織周圍，引起腦水腫和顱內高壓，從而產生壹系列臨床表現。
9.3 病理改變高血壓腦病的主要病理改變為彌漫性腦水腫，腦重量增加超過正常腦的 20%～30%。腦外觀蒼白，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小，腦淺表部位的動脈、毛細血管和靜脈擴張，VirchowRobin腔擴大，腦切面呈白色，有瘀點狀出血或微小狹窄裂隙出血及海綿狀病變等。腦小動脈壁玻璃體變性導致血管內皮增厚，白膜增生，血管腔狹窄或阻塞，造成纖維蛋白血栓和腦實質微梗塞、導致形成小動脈病變（arteriolopathy），這是本病的特征，血管壁的纖維蛋白壞死非常嚴重，可以破裂，出現瘀斑或腦內出血。玻璃樣變性類型，壹種是纖維蛋白樣動脈炎，表現為血管壁的炎性改變，血液外滲，微動脈瘤形成；另壹種血管壁無炎性改變，膠原染色物質使血管腔變窄，小血栓形成，腦缺血。顱內壓升高或視網膜動脈壓升高阻礙靜脈回流，可導致纖維素性壞死、出血或視網膜動脈梗塞，造成永久性視力喪失。此外，還可出現少突膠質細胞腫脹、樹突狀細胞破碎（cla *** atodendrosis）和神經元缺血性改變。
10 高血壓腦病的臨床表現高血壓腦病起病急，發展迅速。腎功能受損者更容易發病。
高血壓腦病通常由過度勞累、緊張和情緒激動誘發，高血壓腦病的發生通常需要 12 到 48 小時，短則幾分鐘。血壓升高，尤其是舒張壓升高，舒張壓常超過120mmHg。
主要有腦水腫和顱內高壓癥狀，首先出現劇烈彌漫性頭痛，清晨更為明顯。起初有興奮、煩躁，繼而精神萎靡、嗜睡。如果病情繼續發展，腦水腫加重，則在數小時或 1 至 2 天內出現意識模糊，甚至昏迷。除了精神狀態改變外，還常常伴有嘔吐，有時是噴射性嘔吐。
視力障礙通常表現為半身不遂、黑矇；有時會出現壹過性偏癱、半身感覺障礙，甚至失語，有些病例還會出現神經系統癥狀，如頸椎僵直、癲癇發作（局限性癲癇發作、癲癇大發作或癲癇狀態），有些病例還會出現呼吸中樞衰竭。眼底檢查顯示局限性或彌漫性視網膜血管痙攣，不壹定伴有視盤水腫、滲出和出血。腦脊液壓力升高，出現蛋白。
11 高血壓腦病的並發癥高血壓腦病易發生腦疝、罕見的腦血栓或腦出血並發癥。
1.腦疝：由於腦水腫加重，其腦容量增大，壓迫正常腦組織，易發生腦疝，可導致患者迅速死亡。
2.腦血栓或腦出血：Schwartz等報道，110例高血壓腦病中，3例因血小板減少導致致命性大面積腦出血，可見腦出血並發癥雖少見，但後果嚴重。
12 實驗室檢查1.除非伴有腎病或尿毒癥，尿常規壹般無蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，血尿素氮正常。
2.腦脊液壓大多升高，偶見正常，細胞數正常，極少數患者有少量紅細胞，蛋白略有升高。
13 輔助檢查頭顱影像學檢查對高血壓腦病的診斷非常重要。
1.腦 CT：出現局限性或廣泛性低密度腦水腫竈，主要累及皮質下白質，偶爾累及皮質。Schwartz 等發現，高血壓並發高血壓腦病時，腦水腫常為雙側性，主要位於枕葉，也可位於頂葉、額葉後部、小腦胼胝體帶等。頸動脈內膜剝脫術後可出現腦水腫。頸動脈內膜切除術後的高血壓腦病，腦水腫位於手術同側的大腦前動脈和大腦中動脈。高血壓腦病緩解後，CT 所見異常消失。
2.腦部核磁共振成像：與 CT 變化類似，核磁共振成像上 T1 減小，T2 增大。
3. SPECT：CT 或 MRI 顯示異常的部位可見灌註增加。
4.眼底檢查：視網膜動脈表現為彌漫性或局限性強烈痙攣、硬化或出血、滲出和視盤水腫。
5.腦電圖：局限性異常或雙側同步尖慢波，有時節律性差。
14 診斷根據高血壓腦病患者的原發性或繼發性高血壓病史，可能有過度勞累、緊張、興奮等誘因，血壓突然急劇升高，尤其是舒張壓升高（>120mmHg），出現劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙、偏癱、失語、抽搐等癥狀，出現壹過性神經系統局竈體征，眼底可見高血壓視網膜病變。CT或MRl顯示頂枕葉特征性水腫，快速降壓後癥狀和體征迅速消失，不留後遺癥，壹般不難診斷。但準確診斷必須註意排除其他原因引起的血壓升高和神經系統缺陷。
15 鑒別診斷高血壓腦病應與高血壓危象、高血壓腦出血、腦梗塞、蛛網膜下腔出血等鑒別：
1.高血壓腦病與高血壓危象是高血壓病的特殊臨床表現，****，血壓快速升高的表現特點相同，但發病機制和臨床表現不同。
2.出血性腦卒中：腦出血或蛛網膜下腔出血（SAH）可出現腦水腫和顱內壓增高癥狀，如高血壓、劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，甚至昏迷。高血壓腦病以舒張壓升高為主，神經功能缺損癥狀體征為壹過性，腦出血神經功能缺損體征固定且可加重，SAH可見腦膜***征，CT檢查有明確的鑒別價值，高血壓腦病表現為彌漫性腦水腫，腦卒中可見高密度或低密度病變的證據。
3.尿毒癥性腦病：尿毒癥合並高血壓腦癥狀，必須鑒別是高血壓腦病還是尿毒癥性腦病引起。高血壓腦病常伴有癲癇發作和黑矇，降壓後癥狀迅速改善；尿毒癥腎功能障礙嚴重，常伴有撲翼樣震顫或肌陣攣、血尿素氮或肌酐增高，透析治療後癥狀可緩解；尿毒癥患者很少有癲癇發作和黑矇，有助於鑒別。
4.高血壓性心臟病引起的肺水腫需與高血壓腦病鑒別，前者有明顯的肺水腫癥狀和體征，糾正肺水腫後血壓下降，可以鑒別。
16 高血壓腦病的治療高血壓腦病及時治療預後良好，治療不當可導致死亡，故應爭取早期診斷，臥床休息，盡快降低血壓，降低顱內壓，減輕腦水腫，防止腦疝形成，控制癲癇發作，預防心力衰竭。具體治療和管理措施有：
16.1 快速降壓治療為防止或減輕靶器官損害，在數分鐘至 2h 之間將血壓降至目標血壓水平，目前尚存爭議。有主張降壓至正常或接近正常水平的，有主張降壓幅度應小於20%～25%，或舒張壓降至100～110mmHg（13.3～14.8kPa），以恢復腦血管自動調節機制的。但切忌降壓過快、過低，以防發生腦血液灌註不足，誘發腦梗死；老年人個體差異大，血壓易波動，用藥應從少量開始，逐漸加量，以免血壓降得過快、過低，引起心肌梗死等不良後果。
臨床常用的短效靜脈降壓制劑：
（1）首選硝普鈉：硝普鈉0.25-10μg/（kg?min）加入5%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴註，滴速1ml/min，每2～3min測血壓壹次，調整滴速和劑量，使血壓維持在適宜水平；此藥降壓迅速穩定，無不良反應，但理化性質不穩定。此藥降壓迅速穩定，無不良反應，但理化性質不穩定，配制後應在 12h 內使用。還可使小動脈、毛細血管及小靜脈擴張，靜脈回心血量減少，左心室前後負荷均減輕，適用於左心衰竭或急性冠狀動脈供血不足患者。
（2）硝酸甘油：25mg於5%葡萄糖500ml中靜脈滴註，5～100μg/min靜脈滴註，2～5min起效，持續5～10min。根據血壓調整滴速，降壓效果迅速，硝普鈉的監護簡單，副作用少，有人主張用它代替硝普鈉，特別適用於合並冠心病、心肌供血不足和心功能不全的患者。特別適合冠心病、心肌供血不足和心功能不全的合並癥患者。
（3）尼卡地平：5-15mg/h靜脈滴註，5-10min起效，持續1-4h（常用後持續12h以上）。
（4）拉貝洛爾：每10分鐘20-40mg，或0.5-2mg/min靜脈滴註，5-10min起效，持續2-6h。
（5）烏拉地爾：首劑12.5-25mg，隨後5-40mg/h靜脈滴註，3-5min起效，作用持續4-6h。
（6）酚妥拉明：5-10mg靜註，1-2min起效，作用持續10-30min。
（7）利血平：能耗竭交感神經末梢貯存的兒茶酚胺，擴張血管，降低外周血管阻力。1mg肌內註射，1.5-3h起效，必要時每6-12h可重復註射壹次，適用於快速降壓後的維適用於快速降壓後的維持治療。副作用包括鼻塞、口幹、心動過緩、嗜睡和帕金森病樣表現。
（8）卡托普利（captopril）：主要是腎素血管緊張素醛固酮系統（RAA系統）特異性競爭抑制劑，抑制RAA系統血管緊張素轉換酶（ACE），阻止血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ，抑制醛固酮分泌，減少水鈉瀦留。口服12.5～25mg，3次/d，60～90min起效。60～90min起效。可見胃腸道反應、失眠、口幹、中性粒細胞減少等，心力衰竭患者不宜使用。
（9）降壓後可用硝苯地平（硝苯地平、心痛定）10～20mg舌下含服或嚼碎吞服或直腸給藥，3次/d，也可用氣霧劑噴咽入口處，每次0.5mg，連用6次；本藥為鈣通道拮抗劑，20～30min起效，1.5～2h降壓明顯，1次用藥效果達80%，可使平均動脈壓下降25%，可使平均動脈壓下降，可用於心力衰竭患者，不宜使用。此藥可使平均動脈壓下降 25%。高血壓腦病合並冠心病、病情不太嚴重的患者是最理想的，也是較安全的快速降壓藥。
16.2 快速降低顱內壓降低顱壓、減輕腦水腫可用20%甘露醇250ml快速靜脈滴註，每6～8小時1次，心腎功能不全者慎用；可聯合40mg速尿靜脈滴註，10%人血白蛋白50ml靜脈滴註，或地塞米松10～20mg靜脈滴註。呋塞米 呋塞米 20～40mg 加 10%葡萄糖液 20ml 靜脈滴註，必要時可重復使用。
16.3 對癥治療癲癇頻繁發作或癲癇狀態首選安定 10～20mg 緩慢靜脈註射。如不能控制，可將安定40～50mg加入10%葡萄糖液500ml中靜脈註射，同時應註意呼吸情況。也可用苯妥英（苯妥英鈉），常與安定合用作為維持藥或用於呼吸抑制，首劑500mg加入5%葡萄糖500ml中，靜脈滴註，300～500mg/d，以維持療效。隨後，成人可用苯巴比妥0.2g肌註，與10%水合氯醛30ml***，6h交替使用；控制發作1～2天後改用苯妥英（苯妥英鈉）或卡馬西平口服，維持2～3個月以防復發。
17 預後高血壓腦病起病急、癥狀明顯、病情危重，如不及時治療，可因腦水腫加重腦疝，可迅速死亡。據統計，未經治療的高血壓危重癥，6個月死亡率達50%，1年死亡率達90%。高血壓腦病經治療後，多數病例癥狀完全緩解，影像學異常完全消失，預後良好。因此，其預後取決於早期診斷和治療。
18 高血壓腦病的預防高血壓患者，平時應用有效的降壓藥物降壓，在精神***、情緒緊張或其他可能引起血壓急劇升高的情況下應***情況，加強血壓監測，及時調整用藥，可避免高血壓腦病的發生。對於頸動脈內膜剝脫術後患者，術後24h動態血壓監測，壹旦發現血壓異常升高，及時降壓治療。
19 相關藥物氧氣、魚藤酮、甲基多巴、膠原蛋白、尿素、硝普鈉、硝酸甘油、甘油、尼卡地平、拉貝洛爾、烏拉地爾、酚妥拉明、呋塞米、葡萄糖、甘露醇、水合氯醛、苯妥英鈉、苯巴比妥、巴比妥類、利福平、卡托普利、硝苯地平、人血白蛋白、地塞米松、卡馬西平
20 相關檢查單胺氧化酶、腦脊液壓力、血尿素氮、尿素氮、兒茶酚胺
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