腫瘤是由於局部組織中的細胞在各種致瘤因素的作用下，在基因水平上失去了對其生長的控制，而由單克隆細胞異常增殖形成的新生物。這種新生物經常形成局部腫塊，因此得名。
腫瘤性增生和非腫瘤性增生有本質區別。非腫瘤性增生是機體生存所必需的，增生的組織能夠分化成熟，能夠恢復原有正常組織的結構和功能，而且這種增生是有壹定限度的，壹旦去除病因就不會繼續。正常細胞轉化為腫瘤細胞後，形態、代謝和功能均出現異常，並不同程度地喪失分化成熟的能力。腫瘤生長旺盛，具有相對自主性。即使後來致瘤因素不存在，它也能繼續生長。
腫瘤特異性
無論在細胞形態和組織結構上，腫瘤組織都不同於其起源的正常組織，這種差異被稱為非典型性。不典型是腫瘤異常分化的形態學表現。小異型意味著分化程度高，大異型意味著分化程度低。辨別這種異型增生的大小是診斷腫瘤和確定其良性和惡性的主要組織學基礎。良性腫瘤細胞的異型性不明顯，壹般與其來源組織相似。惡性腫瘤往往具有明顯的非典型性。
由未分化細胞組成的惡性腫瘤也稱為間變性腫瘤，間變性是指惡性腫瘤細胞缺乏分化，具有明顯的非典型性。間變性腫瘤具有明顯的多形性，腫瘤細胞大小、形態差異很大，往往無法確定其組織來源。間變性腫瘤通常是高度惡性的。
1，腫瘤細胞的非典型性
良性腫瘤細胞幾乎沒有異型性，通常與它們來源的正常細胞相似。惡性腫瘤細胞常具有高度的非典型性，表現出以下特征:
(1)腫瘤細胞的多形性是指腫瘤細胞的形狀和大小不壹致。惡性腫瘤細胞壹般比正常細胞大，有時可見腫瘤巨細胞。然而，少數低分化腫瘤具有小而圓且均勻的腫瘤細胞。
(2)腫瘤細胞核的多態性
腫瘤細胞核比正常細胞核大，細胞核的大小、形狀和染色也不同。並且可能有雙核、巨核、多核、奇異核、核著色深(由於核內DNA增多)。染色質粗化，分布不均，常堆積在核膜下，使核膜顯得肥大。核分裂像的增多，特別是當出現不對稱、多極、挫折等病理性核分裂時，對惡性腫瘤有診斷意義。惡性腫瘤細胞的核異常改變大多與染色體的多倍體或非整數倍體有關。
(3)腫瘤細胞胞質的改變:由於胞質內核小體增多，多數呈嗜堿性。腫瘤細胞產生異常分泌物或代謝產物(如激素、粘液、蛋白質、色素等。)，所以他們有不同的特點。
(4)腫瘤細胞超微結構的異質性:壹般來說，良性腫瘤的超微結構與其起源的組織基本相似。惡性腫瘤細胞根據其分化程度表現出不同的異型性。壹般來說，惡性腫瘤細胞通常絕對或相對明顯增大，核膜可能內陷或突出，使核形態不規則，甚至形成單個核。細胞質的細胞器通常數量減少，發育不良或形狀異常。細胞連接常減少，有利於腫瘤浸潤生長。
2.腫瘤組織結構的異質性
腫瘤組織結構的異質性是指腫瘤組織與其正常組織在空間排列上的差異(包括極性、器官樣結構及其與間質的關系)。良性腫瘤細胞的異型性不明顯，但排列與正常組織不同。診斷依賴於組織結構的非典型性，如子宮平滑肌瘤。惡性腫瘤的組織結構明顯不典型，腫瘤細胞排列更加紊亂，失去其正常的排列結構、層次或極性取向，如纖維肉瘤、腺癌等。
第三，腫瘤的生長和擴散
局部浸潤和遠處轉移是惡性腫瘤最重要的特征，也是死亡的主要原因。
1.腫瘤是由轉化細胞的持續增殖形成的。
典型惡性腫瘤的自然生長歷史可分為幾個階段:
a細胞惡性轉化→轉化細胞克隆性增殖→局部浸潤→遠處轉移。
在這個過程中，惡性轉化細胞的固有特性(如腫瘤生長分數)和宿主對腫瘤細胞及其產物的反應(如腫瘤血管生成)都影響著腫瘤的生長和演變。
(l)腫瘤生長動力學。腫瘤的生長速度與以下三個因素有關:
1)腫瘤細胞倍增時間:腫瘤群體的細胞周期也分為G0、G1、S、G2、M期。大多數惡性腫瘤細胞的倍增時間並不比正常細胞快，而是與正常細胞相似或慢。
2)生長分數:指腫瘤細胞群中處於增殖期(S期+G2期)的細胞所占的比例。在惡性轉化的初期，生長分數較高，但隨著腫瘤的不斷生長，大多數腫瘤細胞處於G0期，即使生長迅速的腫瘤也只有20%。
3)腫瘤細胞的生長與丟失:營養供應不足、壞死脫落、機體抗腫瘤反應等因素都會使腫瘤細胞丟失，腫瘤細胞的生成與丟失都會影響腫瘤能否進行性生長及其生長速度。
腫瘤的生長速度取決於生長分數和腫瘤細胞形成與喪失的比率，而與倍增時間關系不大。目前，幾乎所有的化療藥物都是針對處於增殖期的細胞。因此，高生長分數的腫瘤(如高度惡性淋巴瘤)對化療特別敏感。常見的實體瘤(如結腸癌)由於生長分數低，對化療不敏感。
(2)腫瘤血管生成。誘導血管生成是惡性腫瘤生長、侵襲和轉移的先決條件之壹。腫瘤細胞本身和浸潤到腫瘤組織及其周圍的炎性細胞(主要是巨噬細胞)可以產生壹類血管生成因子，如血管內皮生長因子(VEGF)和堿性成纖維細胞生長因子(B-FGF)。這些血管生成因子促進血管內皮細胞分裂和毛細血管芽生長。新生毛細血管不僅為腫瘤生長提供營養，也為腫瘤轉移提供有利條件。
(3)腫瘤的演變和異質性。惡性腫瘤在生長過程中變得越來越具有侵襲性的現象稱為腫瘤進化，包括生長加速、周圍組織浸潤和遠處轉移。這些生物現象的出現與腫瘤的異質性有關。腫瘤的異質性是指壹個克隆的腫瘤細胞形成具有不同侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌藥物的敏感性等的亞克隆的過程。由於這些差異，適應存活、生長、浸潤和轉移的亞克隆在腫瘤生長過程中得以保存。
2.腫瘤的生長方式和擴散
(1)腫瘤的生長速度:各種腫瘤的生長速度差異很大，主要取決於腫瘤細胞的分化和成熟程度。良性腫瘤生長緩慢，惡性腫瘤生長迅速，良性腫瘤惡變時生長速度突然加快。
(2)腫瘤的生長方式:腫瘤可以是膨脹性生長、外源性生長和侵襲性生長。
1)膨脹性生長:是大多數良性腫瘤的生長方式。腫瘤生長緩慢，不侵犯周圍組織，常呈結節狀，包膜完整，與周圍組織界限明顯。它們主要擠壓或阻塞周圍的器官和組織。壹般器官的結構和功能沒有明顯損傷。因其與周圍組織邊界清晰，易於手術切除，切除後不易復發。
2)外源性生長:發生在體表、體腔表面或管道器官(如消化道、泌尿生殖道)表面的腫瘤常生長至表面，形成突起的乳頭狀、息肉狀、菜花狀腫瘤。良性和惡性腫瘤都可以向外生長。但惡性腫瘤在外生生長的同時，其基底部分也呈浸潤性生長，外生生長的惡性腫瘤由於生長速度快，血供不足，容易壞死脫落，形成底部凹凸不平，邊緣突起的惡性潰瘍。
3)浸潤性生長:是大多數惡性腫瘤的生長方式。由於腫瘤生長迅速，侵入周圍組織間隙、淋巴管和血管，如樹木的根長入土壤，浸潤破壞周圍組織，腫瘤常無包膜或包膜不全，與周圍組織界限不明顯。臨床觸診時，腫瘤是固定不動的。為了防止復發，切除範圍要比肉眼看到的大，因為這些部位可能有腫瘤細胞浸潤。
3.腫瘤的擴散
這是惡性腫瘤的主要特征。侵襲性生長的惡性腫瘤不僅可以在原發部位生長擴散(直接擴散)，還可以通過各種途徑擴散到身體其他部位(轉移)。
(1)直接擴散:腫瘤細胞沿間質、淋巴管、血管或神經束浸潤，破壞鄰近的正常組織和器官，繼續生長，稱為直接擴散。例如，晚期宮頸癌可以擴散到直腸和膀胱，晚期乳腺癌可以穿過胸肌和胸腔，甚至到達肺部。
(2)轉移:腫瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷移到其他地方並繼續生長，形成與原發腫瘤相同類型的腫瘤。這個過程叫做轉移。良性腫瘤不轉移，只有惡性腫瘤轉移。常見的轉移途徑如下:
1)淋巴轉移:上皮組織惡性腫瘤多通過淋巴道轉移。
2)血液轉移:各種惡性腫瘤均可發生，尤其是結節病、腎癌、肝癌、甲狀腺濾泡癌、絨毛膜癌。
3)植入性轉移:常見於腹部器官的癌癥。
4.惡性腫瘤的侵襲和轉移機制。
(l)當地滲透。具有較強浸潤能力的腫瘤細胞亞克隆的出現和腫瘤內血管的形成對腫瘤的局部浸潤有重要作用。
局部滲透的步驟:
1)細胞粘附分子介導的腫瘤細胞間粘附力下降。
2)腫瘤細胞緊密附著在基底膜上。
3)細胞外基質的降解。癌細胞與基底膜緊密接觸4 ~ 8小時後，細胞外基質的主要成分LN、FN、蛋白聚糖、膠原纖維等可被癌細胞分泌的蛋白水解酶溶解，導致基底膜局部缺損。
4)癌細胞以阿米巴運動穿過溶解的基底膜缺損。癌細胞穿過基膜後，重復上述步驟，溶解間質結締組織，在間質內移動。當它到達血管壁時，它穿過血管的基底膜，以同樣的方式進入血管。
(2)血液擴散。單個癌細胞進入血管後，壹般被機體免疫細胞破壞，而血小板聚集的腫瘤細胞團不易被破壞，可通過上述途徑穿過血管內皮和基底膜，形成新的轉移竈。
轉移的發生不是隨機的，而是有明顯的器官傾向。血行轉移的部位和器官分布在某些腫瘤中具有特殊的親和性，如肺癌、腎上腺和腦、甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌、乳腺癌等，常向肝、肺和骨轉移。造成這種現象的原因尚不清楚，可能是這些器官的血管內皮上存在配體，可以特異性地與進入血液循環的癌細胞表面的粘附分子結合，或者是因為這些器官可以釋放吸引癌細胞的化學物質。
良性腫瘤和惡性腫瘤有時沒有絕對的界限，有的腫瘤介於兩者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性乳頭狀囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是惡性腫瘤也有不同程度的惡性。有些良性腫瘤可發生惡變，有些惡性腫瘤可停止生長甚至消退。比如結腸息肉樣腺瘤變成腺癌，個別惡性腫瘤，如惡性黑色素瘤，由於機體免疫力的增強，可以停止生長，甚至完全消退。再如兒童神經母細胞瘤的腫瘤細胞有時可以發育成成熟的神經細胞，有時甚至轉移竈的腫瘤細胞也可以成熟，使腫瘤停止生長而自愈。但是這種情況非常少見。
腫瘤的病因和發病機制
腫瘤本質上是遺傳病。各種環境和遺傳致癌物以協同或序貫方式引起DNA損傷，從而激活原癌基因和/或滅活腫瘤抑制基因，加上雕亡調節基因和/或DNA修復基因的改變，進而引起異常表達水平並轉化靶細胞。轉化後的細胞首先進行克隆增殖，經過漫長的多階段進化過程，壹個克隆相對無限制地擴大，通過附加突變，選擇性地形成具有不同特性的亞克隆(異質性)，從而獲得浸潤轉移能力(惡性轉化)，形成惡性腫瘤。
1.腫瘤發生的分子生物學基礎
致癌基因
1)原癌基因、癌基因及其產物
癌基因是具有轉化細胞潛力的基因。因為細胞癌基因在正常細胞中是以無活性的形式存在的，所以被稱為原癌基因。原癌基因可以被許多因素激活。
原癌基因編碼的蛋白質大多是對正常細胞生長非常重要的細胞生長因子和生長因子受體，如血小板生長因子(PGF)、成纖維細胞生長因子(FGF)、表皮生長因子(EGF)、重要信號轉導蛋白(如酪氨酸激酶)、核調節蛋白(如轉錄激活蛋白)和細胞周期調節蛋白(如細胞周期蛋白和細胞周期蛋白依賴性激酶)。
2)原癌基因的激活
原癌基因可以通過兩種方式激活:①發生結構變化(突變)產生功能異常的癌蛋白。② B .基因表達調控的改變(過表達)，導致結構正常的促生長蛋白過量。
基因水平的改變進而導致細胞生長刺激信號的過度或持續出現，使細胞發生轉化。
引起原癌基因突變的DNA結構變化包括點突變、染色體易位和基因擴增。突變原癌基因編碼的蛋白質在結構上不同於原癌基因的正常產物，失去了正常產物的調節功能。其靶細胞通過以下途徑受到影響:①生長因子增加；②生長因子受體增多；③產生突變的信號轉導蛋白；④產生與DNA結合的轉錄因子。
(2)腫瘤抑制基因
腫瘤抑制基因的產物可以抑制細胞的生長，其功能的喪失可能會促進細胞的腫瘤轉化。腫瘤抑制基因的失活主要是通過兩個等位基因的突變或缺失來實現的。
常見的腫瘤抑制基因有Rb基因、P53基因、神經纖維瘤病-1基因(NF-L)、結腸腺瘤性息肉基因(DCC)、Wilms腫瘤基因(WT-1)。Rb基因純合性缺失見於所有視網膜母細胞瘤和壹些腫瘤，如骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌。Rb基因位於染色體13ql4上，Rb基因的兩個等位基因都必須突變或缺失才能產生腫瘤，所以Rb基因是隱性癌基因。
P53基因異常缺失包括純合性缺失和點突變，50%以上的腫瘤存在P53基因突變。尤其是突變在結腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中更為常見。
(3)雕亡調控基因和DNA修復調控基因
調節細胞進入程序性細胞死亡的基因及其產物在腫瘤的發生中起著重要作用。如bcl-2可抑制細胞雕亡，bax蛋白可促進細胞雕亡，DNA錯配修復基因的缺失使DNA損傷無法得到及時修復，導致原癌基因和抑癌基因突變，形成腫瘤，如遺傳性非息肉性結腸癌綜合征。
(4)端粒與腫瘤
端粒隨著細胞復制而縮短。沒有端粒酶的修復，體細胞只能復制50次。腫瘤細胞有壹種機制，不會縮短，幾乎可以無限復制。實驗表明，大多數惡性腫瘤細胞都含有壹定程度的端粒酶活性。
(5)多步癌變的分子基礎
惡性腫瘤的形成是壹個長期的、多因素的階段性過程。要使細胞完全惡變，需要多個基因的改變，包括幾個癌基因的突變和兩個以上抑癌基因的失活，以及雕亡調控和DNA修復基因的改變。
2.環境致癌因素和致癌機制
(1)化學致癌物
1)間接化學致癌物:多環芳烴、芳香胺和氨基偶氮染料、亞硝胺和真菌毒素。
2)直接作用的化學致癌物:這類致癌物無需體內激活即可致癌，如烷化劑、酰化劑等。
(1)亞硝胺是壹種化學致癌物，具有很強的致癌性，可引起動物多種癌癥。變質的蔬菜和食物中含量較高，可引起消化系統、腎臟等器官的腫瘤。
(2)多環芳烴，這類致癌物以苯並芘為代表，塗抹在動物皮膚上可引起皮膚癌，皮下註射可引起肉瘤。汽車尾氣、煙灰、香煙和煙熏食品；
(3)烷化劑，如芥子氣、環磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌。
(4)氯乙烯，目前應用最廣泛的塑料PVC，由氯乙烯單體聚合而成。它能誘發肺部、皮膚和骨骼的腫瘤。通過對塑料廠工人的流行病學調查，證明氯乙烯可引起肝血管肉瘤，潛伏期壹般在15年以上。
(5)壹些金屬，如鉻、鎳和砷，也能致癌。
化學致癌物引起人類腫瘤的機制非常復雜。少量致癌物進入人體後可直接誘發腫瘤，稱為直接致癌物；大部分化學致癌物進入人體後，需要在體內經過代謝活化或生物轉化，成為最終具有致癌活性的致癌物，才能引起腫瘤。這種物質被稱為間接致癌物。輻射引起的腫瘤包括:甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等。
(2)物理致癌因素
離子輻射導致各種癌癥。長期的熱輻射也有壹定的致癌作用，鎳、鉻、鎘、鈹等金屬元素對人體也有致癌作用。臨床上有壹些腫瘤與外傷有關，骨肉瘤、睪丸肉瘤、腦腫瘤患者往往有外傷史。另壹種與腫瘤有關的異物是寄生蟲。
(3)病毒和細菌致癌。
1)RNA致癌病毒:通過轉導和插入突變將遺傳物質整合到宿主細胞的DNA中，轉化宿主細胞。致癌機制有兩種:①急性轉化病毒，②慢性轉化病毒。
2)DNA致癌病毒:常見的人乳頭瘤病毒(人乳頭瘤病毒)與人類上皮腫瘤的發生密切相關，尤其是宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌。愛潑斯坦？巴爾病毒(EBV)與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相關。流行病學調查表明，乙型肝炎與肝細胞癌密切相關。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎與胃低度惡性B細胞淋巴瘤的發生有關。
3.影響腫瘤發生發展的內在因素及其機制。
(1)遺傳因素
1)常染色體顯性腫瘤，如視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、腎上腺或神經節的神經母細胞瘤。有些癌前疾病，如結腸腺瘤性息肉病、神經纖維瘤病，本身不是惡性疾病，但惡性率高。這些腫瘤和癌前病變均屬於單基因遺傳，並以常染色體顯性遺傳規律出現。其發病特點是起病早(兒童期)，多發腫瘤，常累及雙側器官。
2)具有常染色體隱性遺傳的遺傳綜合征，如Bloom綜合征，易患白血病等惡性腫瘤；毛細血管擴張性共濟失調患者易患急性白血病和淋巴瘤；著色性幹皮病患者經紫外線照射後易發生基底細胞癌和類磷細胞癌或黑色素瘤。這些腫瘤易感性高的人群往往伴有壹些遺傳缺陷，上述三種遺傳綜合征都涉及DNA修復基因。。
3)遺傳因素和環境因素在腫瘤發生中起協同作用，環境因素更重要。決定這個腫瘤的遺傳因素屬於多基因。目前很多腫瘤都有家族史，如乳腺癌、胃腸癌、食道癌、肝癌、鼻咽癌等。
(2)宿主對腫瘤的反應——腫瘤免疫
CD8+細胞毒性T細胞在細胞免疫中發揮重要作用。
1)腫瘤抗原可分為兩類:①只存在於腫瘤細胞中而不存在於正常細胞中的腫瘤特異性抗原。②存在與腫瘤細胞和部分正常細胞相關的腫瘤相關抗原。
2)抗腫瘤的免疫效應機制。腫瘤免疫以細胞免疫為主，體液免疫為輔，參與細胞免疫的效應細胞主要是(CTL)、自然殺傷細胞(NK)和巨噬細胞。
3)免疫監測。抗腫瘤機制中免疫監視最有力的證據是，在免疫缺陷疾病患者和接受免疫抑制治療的患者中，惡性腫瘤的發病率顯著增加。
(3)與腫瘤發病相關的其他因素。
1)內分泌因素:內分泌失調與某些器官腫瘤的發生有關。例如，乳腺癌的發生發展可能與患者體內雌激素水平過高或雌激素受體異常有關。此外，激素還與惡性腫瘤的擴散和轉移有關。比如垂體前葉激素可以促進腫瘤的生長和轉移，而腎上腺皮質激素可以抑制壹些造血系統的惡性腫瘤。
2)性別和年齡因素:腫瘤的發生有很大差異。除生殖器官腫瘤和乳腺癌外，膽囊、甲狀腺、膀胱等腫瘤也是女性多於男性，肺癌、肝癌、胃癌、結腸癌男性多於女性。造成這種性別差異的原因，除了部分與女性激素有關外，還主要與男女染色體的差異以及某壹性別在接受致癌物方面的作用有關。年齡對腫瘤的發生也有壹定的影響。
3)民族和地理因素。
隨著對腫瘤本質認識的深入和局部治療方法的停滯，惡性腫瘤逐漸被視為壹種全身性疾病。由此，腫瘤治療的觀念發生了明顯的變化，腫瘤綜合治療的概念應運而生。
縱觀惡性腫瘤治療方法的歷史發展和演變，不難看出，腫瘤手術、腫瘤放療和腫瘤化療構成了現代腫瘤治療的三大支柱。三種方法各有特點，相輔相成。
從治療效果來說，手術和放療都是局部治療方法。因此，腫瘤外科醫生和放射腫瘤學家對腫瘤的概念和結構的理解非常相似，都認為惡性腫瘤發生在局部，侵犯周圍組織，通過淋巴管和血管，或通過自然腔轉移到其他地方。這樣治療的重點自然是在局部，即控制局部生長和局部擴散，尤其是淋巴結轉移。藥物治療屬於全身作用的方法。因此，腫瘤化療專家除了關註局部腫瘤外，更關註惡性腫瘤的擴散和轉移。他們對腫瘤治療的觀點是細胞指數殺傷的觀點，所以他們強調多療程、足量的方法，以求徹底殺死大部分腫瘤細胞。從各種腫瘤的療效對比中，我們可以清楚地看到不同治療方法的優缺點。作為壹名腫瘤學家，我們應該也必須意識到這些利弊。自然，我們更應該註意的是，在單壹方法無法治愈腫瘤的情況下，應該將不同的方法結合起來，彌補各自的不足。從解剖學角度來看，手術和病竈照射是治療原發腫瘤的最佳方法，然而，全身化療可能會消除顯微鏡下的轉移竈。另壹方面，治療方法的相互作用也很重要。手術切除大病竈後，其他地方的殘留腫瘤被刺激增殖，可能對後續化療更敏感。化療可能有放射增敏作用；激素療法可以補充化療，因為它不依賴於細胞增殖。充分考慮這些方面，我們才有可能制定出治療效果最佳的惡性腫瘤治療方案。
腫瘤治療經歷了手術、放療、化療和生物治療。近年來，許多學者提出了腫瘤綜合治療的概念。所謂腫瘤綜合治療，是指根據患者的身體狀況、病理類型、侵犯範圍(疾病分期)和發展趨勢，有計劃、合理地應用現有的治療方法，以大大提高治愈率。可以說，腫瘤治療學的研究顯示了多學科的合作與互補，腫瘤的治療進入了綜合治療時代。腫瘤綜合治療中的基本思想是:系統論中各組成部分之和大於作為腫瘤綜合治療組成部分的各組成部分的代數和。化療。放射治療和生物治療應根據不同病例的特點有機結合，以達到最佳治療效果。在癌癥的綜合治療中，大多數人都是先切除原發竈，再加化療，這樣不僅有利於疾病的分期，還可以防止那些對化療不敏感的腫瘤的手術切除機會。而對於睪丸、肛門、喉、咽等部位的腫瘤，人們嘗試做術前化療，可見化療的效果。輔助化療是指在有效的局部治療後，針對微轉移癌竈進行化療，防止復發和轉移。
從腫瘤的綜合治療可以看出，通過手術、化療、放療、生物治療相結合，根據具體情況具體分析的原則，針對具體病例制定相應的個性化治療方案，最終達到最佳的綜合效果。
要征服癌癥，首先要探索癌癥的成因。癌癥的成因首先是人體陰陽平衡，在不同致癌因素的長期作用下，細胞發生突變而導致的。主要表現為組織細胞的異常和過度增殖。其實癌組織也是人體的壹部分。只有陰陽平衡失衡，五行發生變化，人體的免疫監控系統才會失去監控，任其發展。久而久之，癌細胞壹天天增殖，腫瘤隊伍壹天天壯大。最後侵蝕周圍正常組織，消耗大量能量和營養，影響人體正常生理代謝，導致機體逐漸衰竭，最終導致死亡。