三七有“止血之藥”之稱，能散瘀，止血不留瘀，更適用於瘀血出血。三七有很強的止血作用，對不同動物、不同給藥途徑、不同制劑都有明顯的止血作用。三七麻醉後，頸動脈血體外凝血時間和凝血酶原時間縮短。如果提前結紮門靜脈，止血效果就會消失。推測三七口服後，必須經肝臟代謝才能產生止血作用。家兔靜脈註射三七註射液可縮短凝血時間、凝血酶原時間和凝血酶時間，增加血小板數量，提高血小板粘附性。腹腔註射三七註射液或灌胃三七液可縮短小鼠出血時間和凝血時間。三七止血活性成分為三七烯酸。采用尾靜脈切斷法測定出血時間，小鼠腹腔註射三七酸溶液可縮短出血時間，增加血小板數量。給家兔靜脈註射右旋糖酐和凝血活酶，可引起家兔肺間質和肺泡不同程度出血，同時小血管和毛細血管內有小血栓形成，造成出血血瘀的病理模型。模型動物經三七註射液治療後，肺出血和血栓形成明顯減少，非常符合中醫止血不留瘀的理論。三七的止血作用主要是通過增加血小板數量，增強血小板功能來實現的。電鏡觀察到三七註射液可使豚鼠血小板在體外伸展偽足、變形聚集，破壞並部分溶解血小板膜，產生血小板脫顆粒等分泌反應，從而誘導血小板釋放ADP、血小板凝血因子ⅲ、Ca++等止血活性物質，起到止血作用。三七的止血作用還與收縮局部血管，增加血液中凝血酶含量有關。三七加熱容易被破壞，所以三七適合止血。
(2)抗血栓形成
三七具有活血化瘀的功效，能抗血小板聚集和抗血栓形成。有效成分為三七總皂苷，主要為人參皂苷Rg1。三七總皂苷能顯著抑制膠原和ADP誘導的大鼠或家兔血小板聚集。大鼠靜脈給藥可抑制實驗性血栓形成。在凝血酶誘導的彌散性血管內凝血大鼠模型中，靜脈註射Rg1可顯著抑制血小板減少和纖維蛋白降解產物(FDP)增加，表明RG 1具有抗DIC和減少凝血因子消耗的作用。高粘血癥或(和)高脂血癥患者服用生三七可顯著降低血漿纖維蛋白原含量。三七抑制凝血酶誘導的纖維蛋白原向纖維蛋白的轉化，並能激活尿激酶促進纖維蛋白的溶解。
上述結果表明，三七的抗血栓作用包括抗血小板聚集、抗凝血酶和促進纖溶。
三七可增加血小板內cAMP含量，減少血栓素A2的合成，抑制促進血小板聚集的活性物質如Ca++和5-HT的釋放，起到抗血小板聚集的作用。有資料表明，家兔靜脈註射或每日飼餵三七總皂苷200mg/kg，需要20天才有明顯的抗血小板聚集作用，提示臨床上用三七治療血栓性疾病療效緩慢。
(3)促進造血
三七“祛瘀生新”，現代研究證實三七有補血的作用。小鼠經60CO-γ射線照射後腹腔註射三七總皂苷6天，明顯促進多能造血幹細胞的增殖。脾臟結節中，粒細胞和紅系細胞有絲分裂活躍，脾臟重量增加。PNS還能促進環磷酰胺引起的小鼠白細胞減少癥的恢復。在急性失血性貧血大鼠中，三七註射液能明顯促進紅細胞、網織紅細胞和血紅蛋白的恢復。
④對心血管系統的影響
三七能散瘀、消腫、止痛。三七總皂苷等活性成分對心血管系統具有廣泛的藥理活性。對心臟的影響當將PNS註射到麻醉的貓或大靜脈中時，左心室內壓(LVP)和左心室內壓的最大增加速率(dp/dtmax)顯著降低，達峰時間(t-dp/dtmax)顯著延長，心率減慢，總外周血管阻力和血壓顯著降低，但心輸出量(CO)、心臟指數和心臟指數不降低或升高。
上述結果表明，三七總皂苷可降低心肌收縮力，減慢心率，擴張外周血管，降低外周阻力。從PNS中去除Rg1和Rb1，其余(RX)靜脈註射到大鼠體內，對血流動力學的影響相似。PNS能拮抗CaC12引起的離體豚鼠心肌收縮力和收縮頻率的增加，縮短動作電位的平臺期，表明PNS具有鈣通道阻滯作用。
對血管血壓的影響三七和三七總皂苷對狗、貓、兔、自發性高血壓大鼠等動物均有降壓作用，尤其對舒張壓的影響更大。三七總皂苷能選擇性擴張不同部位的血管，但對犬動脈如胸主動脈、肺動脈的擴張作用較弱，而對腎動脈、腸系膜動脈、門靜脈、下腔靜脈等小動脈和靜脈的擴張作用較強，並能顯著降低冠狀動脈阻力(CR)，增加冠狀動脈血流量(CBF)。PNS的作用強於單體，Rbl的作用大於Rg1。三七的舒張血管和降血壓作用主要與阻斷Ca++內流有關。PNS能特異性阻斷血管平滑肌上的受體依賴性鈣通道(ROC)，減少Ca++的內流，也能顯著減少去甲腎上腺素引起的Ca++內流。
抗心肌缺血三七、三七總黃酮和三七毛狀根提取物能對抗垂體後葉素引起的急性心肌缺血家兔T波升高。對於實驗性急性心肌梗死犬，三七註射液可明顯減少心電圖ST段偏移和病理性Q波的發生。在家兔冠狀動脈結紮致急性心肌缺血實驗中，結紮前5分鐘靜脈註射三七總皂苷，再灌註後可明顯改善缺血心電圖，減少心肌梗死面積。對大鼠冠狀動脈結紮後再灌註引起的心肌缺血，三七總皂苷能劑量依賴性地縮小梗死面積，抑制血清磷酸肌酸激酶(CPK)的進壹步升高。
三七總皂苷抗心肌缺血的機制是:①擴張冠狀動脈，促進實驗性心肌梗死區側支循環的形成，增加冠狀動脈血流量，改善心肌供氧；②抑制心肌收縮力，減慢心率，降低外周血管阻力，減少心肌耗氧量；③抗脂質過氧化，提高超氧化物歧化酶(SOD)活性，減少丙二醛(MDA)生成；④提高缺氧耐受力，明顯延長小鼠常壓缺氧存活時間。
靜脈註射三七總皂苷抗腦缺血能明顯擴張麻醉小鼠軟腦膜微血管，加快血流速度，增加局部血流量。在家兔雙側頸總動脈和股動脈快速出血造成不完全性腦缺血的情況下，靜脈註射三七總皂苷可顯著減輕缺血引起的腦波抑制，顯著降低大腦皮層水、鈉、鈣含量和腦靜脈血CPK、LDH活性，減輕大腦皮層結構損害。三七的抗腦缺血作用不僅與擴張腦血管、增加局部血流量有關，還與延緩缺血組織ATP分解、改善能量代謝、抑制脂質過氧化、提高腦組織SOD活性、清除氧自由基有關。
抗心律失常三七總皂苷可顯著提高哇巴因和天花粉蛋白k所致犬心律失常的竇性心律恢復率，縮短恢復竇性心律所需時間，延長竇性心律持續時間，對於烏頭堿所致大鼠心律失常，可顯著延長心律失常潛伏期，縮短心律失常持續時間；BaC12誘發的心動過速可使大鼠恢復竇性心律。可以顯著降低氯仿誘發小鼠心室顫動的發生率。三七二醇苷(PDS)和三七三醇苷(PDS)對烏頭堿和BaC12誘發的心律失常和結紮大鼠冠狀動脈誘發的心律失常有明顯的拮抗作用。IqS還能縮短家兔腎上腺素誘發的心律失常持續時間，減輕大鼠心肌缺血再灌註誘發的心律失常。
三七總皂苷、三七總皂苷和三七總皂苷的抗心律失常機制包括:
減少自律；減慢傳導；延長動作電位時程和有效不應期以消除折返激動；阻斷慢鈣通道顯著降低慢內向電流(Isi)的峰值。
PTS和胺碘酮的電生理特點相似，主要是通過延長APD和ERP，阻斷早搏的沖動傳導，抗心律失常。
腹腔註射抗動脈粥樣硬化三七總皂苷8周，可顯著抑制實驗性動脈粥樣硬化兔內膜斑塊的形成。其機制可能是PNS增加了動脈壁中前列腺素I2的含量，降低了血小板中血栓素A2的含量，從而糾正了前列腺素I2和血栓素A2的失衡，穩定了血管環境。三七甲醇提取物能抑制高膽固醇食物餵養的雄性大鼠β-脂蛋白、總脂、磷脂和遊離脂肪酸的升高，呈量效關系。
(5)抗炎
三七總皂苷能明顯抑制組胺、醋酸、二甲苯、5-羥色胺和緩激肽引起的毛細血管通透性增加。對蛋清、甲醛、葡聚糖、5-羥色胺、角叉菜膠引起的大鼠足腫脹，巴豆油、二甲苯引起的小鼠耳腫脹有顯著的抑制作用。對大鼠棉球肉芽腫的形成也有明顯的抑制作用。
抗炎的主要有效成分是皂苷，主要是人參二醇皂苷。
抗炎作用與垂體-腎上腺系統有壹定關系。三七總皂苷可降低大鼠腎上腺中維生素C的含量，豚鼠腹腔註射三七總皂苷後，血漿中皮質類固醇濃度升高。但對腎上腺切除大鼠仍有明顯的抗炎作用，說明PNS的抗炎作用並不完全依賴於垂體-腎上腺系統。
(6)保護肝臟
三七具有抗肝損傷作用。三七總皂苷能顯著降低四氯化碳肝損傷小鼠的血清ALT活性。四氯化碳甲醇提取物顯著降低大鼠血清中AST和乳酸脫氫酶(LDH)的活性，減輕肝細胞的變性和壞死。三七還具有抗肝纖維化的作用。三七治療4周後，肝細胞及肝細胞間膠原纖維變性壞死減輕。四氯化碳中毒致肝纖維化大鼠，口服三七9周，可減輕肝臟脂肪變性、炎性細胞浸潤和肝細胞變性壞死。減少成纖維細胞和膠原蛋白的增生。三七具有壹定的利膽作用，三七註射液能顯著降低α-萘異硫氰酸酯所致肝內梗阻性黃疸家兔的血清膽紅素，促進膽汁分泌。三七促進肝臟蛋白質的合成，增加3H-TdR摻入受損肝臟DNA的比率，增加3H-亮氨酸摻入肝臟蛋白質的比率。
(7)抗腫瘤
人參皂苷Rh1在體外對肝癌細胞有抑制作用。人參皂苷Rh能以濃度依賴的方式抑制小鼠黑色素瘤(B16)的生長。當三七總皂苷與刀豆球蛋白(ConA)或植物血凝素(PHA)共存時，三七總皂苷誘導的脾細胞具有較強的抗腫瘤活性，這可能是三七總皂苷增強了活化免疫細胞的殺傷能力。
(8)鎮痛
三七是治療跌打損傷的常用藥物，具有確切的鎮痛作用。對小鼠扭體、熱板法、大鼠光輻射甩尾等多種疼痛模型均有鎮痛作用。鎮痛有效成分為人參二醇皂苷。