後縱韌帶是壹種細長的結締組織，在椎管內緊貼椎體背面，從頸椎向下延伸至骶骨。韌帶上部寬，下部窄。椎體上下邊緣之間的椎間盤後部緊密接觸，椎體後部中央被靜脈叢隔開。後縱韌帶比前縱韌帶更堅韌、更致密。韌帶可分為兩層，淺層連續分布於3 ~ 4個椎體節段，深層位於相鄰兩個椎體之間。正常情況下，韌帶是壹種纖維組織，具有很強的彈性和韌性。由於急性損傷、慢性勞損或退變，後縱韌帶鈣化、增生、化生形成骨化。1964中，Terayma等人將這種特殊病變正式定義為“頸椎後縱韌帶骨化”(OPLL)。強調無論是病因、病理還是臨床體征，都不同於其他脊柱疾病，如後縱韌帶和強直性脊柱炎、老年性骨質增生、脊柱關節炎等。目前，OPLL已被視為壹種獨立的宮頸疾病。OPLL是壹種老年病，臨床發病年齡為50 ~ 60歲，占全部宮頸疾病的0.2% ~ 4%，60歲以上年齡組達到10% ~ 15%。頸椎各節段均可發生後縱韌帶骨化，最常見的部位在頸椎2 ~ 6。如果後縱韌帶持續骨化累及第七頸椎，需要註意的是上胸椎常同時有後縱韌帶骨化。OPLL最早發現於日本，也被稱為“日本病”。此後，澳大利亞、朝鮮和中國都有報道。為什麽這種病多發生在黃種人身上，目前還沒有確切的解釋，但這種病的發生有明顯的種族性和地域性。病因頸椎後縱韌帶骨化癥的病因尚不明確。目前認為該病可能與糖代謝有壹定關系。該病約有1/10的病例患有隱性糖尿病，人種和地域可能提示與氣候和飲食習慣有關。其次，在某些情況下，脊柱韌帶的多發性骨化或增生常與頸椎後縱韌帶骨化並存。壹般認為本病是頸椎全身性骨質增生和骨化的特殊表現。三是外傷學說，這是目前大多數學者公認的發病機制。認為頸椎運動量大，反復屈曲是造成後縱韌帶骨化的因素。根據後縱韌帶與椎體及後靜脈叢易骨化的解剖關系，推斷椎間盤在後側膨出，覆蓋其表面的靜脈少量出血並進入後縱韌帶引起鈣化。創傷部位可能發生在頸椎的任何部位，但大多是。四是椎間盤退變理論:椎間盤退變後發生突出，後縱韌帶受力增大，引起局部增生化生，導致骨化。頸椎後縱韌帶骨化的病理變化如下。(1)後縱韌帶有異常骨化組織，呈連續性，但在椎間盤水平常中斷，由纖維軟骨組織連接。(2)骨化的後縱韌帶增寬增厚，使椎管變窄，對脊髓或神經根造成不同程度的壓迫損傷。骨化的後縱韌帶也可能先壓迫脊髓前動脈，導致中央溝動脈供血不足，對脊髓造成中樞損害。患者患上肢癱瘓，病變擴散至椎體束外側時出現下肢癱瘓。(3)骨化的後縱韌帶常與硬腦膜粘連，有時粘連緊密，甚至硬腦膜可骨化。因此，手術切除後縱韌帶骨化塊非常困難，甚至會加重脊髓損傷。(4)後縱韌帶骨化區頸椎節段穩定，但骨化間斷性和非骨化區頸椎節段運動代償，導致節段不穩定，退變發生早且明顯。(5)後縱韌帶的連續骨化固定了幾塊頸椎。頸椎受到外力(包括頸部外傷、重手法按摩)時，力集中在骨化區兩端與非骨化區相鄰的節段，容易損傷頸椎和脊髓。(6)脊髓發生病變，受壓變平，呈新月形。神經組織數量減少，前角細胞數量也減少，白質可見脫髓鞘。與急性壓迫相比，脊髓對慢性壓迫的耐受性更強。有人做過動物實驗。每兩周用直徑為6mm的壓迫物壓迫貓的脊髓壹次，每次壓迫深度為0.25mm。脊髓壓迫癥狀只有在壓迫物在椎管內平均占據65，438+00%時才會出現。因此，頸椎巨大後縱韌帶骨化會造成嚴重的椎管狹窄和脊髓變形，但患者臨床癥狀不同，部分患者仍可獨立行走。
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