診斷
對於胸骨後有灼熱感或疼痛的患者，可通過食管腔內pH值測量、食管腔內壓力測量和胃食管閃爍照相術來確定GER的存在或不存在。食管酸滴試驗可用於確定癥狀是否由胃食管返流引起。必要時可采用食管內鏡檢查和活檢確診。
反流性食管炎應與消化性潰瘍、心絞痛、食管癌和食管真菌感染相鑒別。
處理措施
(壹)壹般治療飲食宜少量多餐，不宜過飽；避免吸煙、飲酒、咖啡、巧克力、酸味食物和過量脂肪；飯後避免平躺；平躺時床頭擡高20 ~ 30cm，腰帶不要系得太緊，以免出現各種引起腹壓過大的情況。
(2)促進食管和胃的排空
1.多巴胺拮抗劑這些藥物可促進食管和辦公室的排空，增加LES的張力。這些藥物包括甲氧氯普胺(甲氧氯普胺，胃復安)和多潘立酮(多潘立酮，多潘立酮)，兩者都是10 ~ 20 mg，每天睡前和飯前服用3 ~ 4次。前者，若劑量過大或長期服用，可導致錐體外系神經癥狀，故老年患者慎用；後者長期使用還會引起高泌乳素血癥，產生乳腺增生、泌乳、閉經等不良反應。
2.西沙必利通過腸肌叢節後神經釋放乙酰膽堿促進食管和胃的蠕動和排空，從而減少胃食管反流。10 ~ 20 mg，每日3 ~ 4天，不良反應少。
3.膽堿能藥物氨甲酰膽堿能增加LES的張力，促進食管收縮，加速食管內酸性食物的排空以改善癥狀，每次25mg，每日3 ~ 4次。此口可刺激胃酸分泌，長期小心服用。
(3)降低胃酸①酸化劑能中和胃酸，從而降低胃蛋白酶的活性，減輕酸性胃內容物對食管黏膜的損害。堿性藥物本身也有增加LES張力的作用。氫氧化鋁凝膠10 ~ 30ml和氧化鎂0.3g，每日3 ~ 4次。Gariscon，藻酸鹽)含有海藻酸、海藻酸鈉和酸化劑，能漂浮在胃內容物表面，防止胃內容物反流。②組胺H2受體拮抗劑可選用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，劑量分別為200mg，3～4次/d。150mg，壹天兩次，壹天30mg。療程為6 ~ 8周。這些藥物能強烈抑制胃酸分泌，改善胃食管反流。如果上述癥狀不能改善，可增加劑量至2 ~ 3次。(3)質子泵抑制劑。這些藥物可以阻斷壁細胞中的H+-K+-ATPase。奧美拉唑和蘭索拉唑已廣泛應用於臨床。前者20mg/d，後者30mg/d可改善其癥狀。
(4)聯合應用促進食管和胃排空的藥物和聯合應用抗酸劑具有協同作用，可促進食管炎的愈合。多巴胺拮抗劑或西沙必利也可以與組胺H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑聯合使用。
服藥後停藥，由於LES張力不能得到根本改善，約80%的病例在6個月內復發。若用組胺H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占領，或癥狀發作時及時服藥，可取得較好療效。
(5)手術治療主要適用於食管瘢痕狹窄(可行擴張或手術矯正)及內科治療無效、反復出血、反復肺炎等情況。
發病機理
24小時食管pH監測發現，正常人均有胃食管反流(GER)，但無臨床癥狀，故稱生理性GER。其特點是:多發生在白天，夜間少見；反流多在飯中或飯後；總回流時間<小時/24小時。在以下情況下，生理性GER可轉化為病理性GER，甚至發展為反流性食管炎。
(1)食管與胃結合部解剖生理性抗反流屏障的破壞食管與胃結合部的抗反流屏障又稱第壹道抗反流屏障，最重要的結構是食管下括約肌(LES)。LES是食管和胃交界線以上3 ~ 5 cm範圍內的高壓區。這裏的靜息壓力約為2.0 ~ 4.0 kPa (15 ~ 30 mmHg)，構成壓力屏障，起阻止胃內容物反流至食道的生理作用。正常人腹內壓升高可通過迷走神經引起LES收縮反射，可使LES壓力加倍以預防GER，如果LES壓力過低，腹內壓升高，不能引起強烈的LES收縮反應則可導致GER。研究表明，當lesd小於0.8 kpa時，易發生反流，約17% ~ 39%的反流性食管炎患者有與之相關的GER。膽堿能和β-腎上腺素能模擬物、α-腎上腺素能拮抗劑、多巴胺能藥物、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡、脂肪、酒精、咖啡因和吸煙都能影響LES的功能並誘發GER。此外，在懷孕期間，口服含孕酮的避孕藥和月經周期後期，血漿孕酮水平升高，GER的發生率也相應增加。
(2)食管酸清除功能障礙正常的食管酸清除功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內容物反流時，只需1 ~ 2次(約10 ~ 15秒)就可以將幾乎所有的反流物排出。殘留在食管粘膜腔隙內的少量酸液可被唾液中和(正常人約1000 ~ 1500ml pH為6 ~ 8的唾液經食管進入胃)。食道清酸的作用是減少食道黏膜浸泡在胃酸中的時間，所以有預防反流性食管炎的作用。發現大多數食管排空異常發生在食管炎早期，但由於唾液分泌減少而發生食管炎的情況很少見。夜間唾液分泌幾乎停止，繼發性食管蠕動很少發生，夜間食管酸清除明顯延遲，所以夜間GER的危害更嚴重。
(三)食管黏膜抗反流屏障功能的損害食管黏膜的抗反流屏障功能由以下因素組成:①前上皮因素包括黏膜表面的黏液層和HCO-3濃度；②上皮因素包括上皮細胞膜和細胞間連接結構，以及上皮轉運、細胞內緩沖、細胞代謝等功能；③上皮後因素是指組織內部的堿性酸性狀態和血液供應。當上述防禦屏障被破壞時，即使在正常反流情況下也可引起食管炎。發現食管上皮細胞的增殖和修復能力的減弱是反流性食管炎的重要原因之壹。
胃十二指腸功能障礙
1.反流性食管炎患者胃排空延遲的發生率在40%以上，但兩者之間的因果關系仍有爭議。
2.胃十二指腸反流正常情況下，食管鱗狀上皮細胞有壹層角質化的表層，可以阻止H+滲入黏膜，以保護食管黏膜表面免受胃酸反流。當幽門括約肌張力和LES壓力同時降低時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶、十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂可同時反流至食管，侵蝕食管上皮細胞的角質化層，使其變薄或脫落。反流中的H+和胃蛋白酶通過新生的鱗狀上皮細胞層滲入食管組織，引起食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流膽汁和胃酸同時作用於食管黏膜的結果，在膽汁引起食管損傷之前，必然存在幽門和LES的功能障礙；反流性食管炎常伴有胃炎。滑動型食管裂孔疝易並發LES和幽門功能障礙。十二指腸潰瘍常伴有胃酸分泌過多，容易導致胃竇痙攣和幽門功能障礙，因此並發癥較多。肥胖、大量腹水、妊娠晚期、胃內壓增高等因素均可誘發本病。
病變
肉眼可見食管黏膜出血水腫，質脆易出血。急性食管炎時，粘膜上皮壞死脫落，形成糜爛和淺表潰瘍。嚴重者可整個上皮層脫落，但壹般不超過粘膜肌層。在慢性食管炎中，粘膜糜爛後可發生纖維化，可穿過粘膜肌層，累及整個食管壁。食管粘膜糜爛、潰瘍和纖維通道反復形成可導致食管瘢痕性狹窄。顯微鏡下，鱗狀上皮基底細胞增生，乳腺浸潤延伸至上皮表層，伴有血管增生和固有層中性粒細胞浸潤。在食管狹窄的患者中，粘膜下層或肌層可形成疤痕。嚴重食管炎患者，粘膜上皮基本層被破壞，由於潰瘍過大，潰瘍邊緣的鱗狀上皮細胞無法通過再上皮化修復潰瘍，而上皮化生稱為Barrett食管。發生在巴雷特上皮的潰瘍稱為巴雷特潰瘍湯。
臨床表現
(1)胸骨後燒灼感或疼痛是本病的主要癥狀。癥狀壹般在進食後1小時左右出現，可由半臥位、身體屈曲或劇烈運動誘發，服用酸制劑後可消失，過熱過酸食物可加重。胃酸缺乏的患者，灼熱感主要是膽汁反流引起的，所以服用抗酸劑效果不佳。燒灼感的嚴重程度不壹定與病變的嚴重程度壹致。嚴重的食管炎，尤其是有瘢痕形成的患者，可能沒有或只有輕微的燒灼感。
(2)胃食管反流每次飯後、俯臥或晚上在床上睡覺時，酸性液體或食物從胃和食管反流到咽或口中。這種癥狀通常出現在胸骨後的燒灼感或疼痛之前。
(3)吞咽困難早期，由於食管炎引起的繼發性食管痙攣，常可出現間歇性吞咽困難。後期可因食管瘢痕形成狹窄而替換為永久性吞咽困難，燒灼感和疼痛逐漸減輕。吃固體食物會導致劍突阻塞或疼痛。
(4)出血和貧血嚴重食管炎患者可有食管黏膜糜爛而引起出血，多為慢性少量出血。長期或大量出血會導致缺鐵性貧血。
並發癥
除了食管狹窄、出血、潰瘍等並發癥外，反流的胃液還可侵蝕咽部、聲帶和氣管，引起慢性咽炎、慢性聲帶炎癥和氣管炎，臨床上稱為Delahunty綜合征。胃返流和呼吸道吸入也會引起吸入性肺炎。最近的研究表明，胃食管反流與壹些復發性哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停和心絞痛胸痛有關。
輔助檢查
(壹)食管酸灌註試驗患者取坐位，經鼻腔置入胃管。當管端達到30 ~ 35 cm時，先滴註生理鹽水，每分鐘約10ml，持續15分鐘。如患者無特殊不適，改用0.1N鹽酸，以同樣滴速滴30分鐘。在滴酸過程中，胸骨後有疼痛感或灼熱感者為陽性，且比第壹次15分鐘滴酸時出現的多。如果重復兩次後出現陽性反應，且可通過滴生理鹽水緩解，則可判斷有酸性GER，試驗的敏感性和特異性約為80%。
(II)食道腔中pH值的測定將放置在腔中的pH值電極逐漸拉入食道，並放置在LES上方約5cm處。正常情況下，胃裏的pH值很低。此時，要求患者取仰臥位，做增加腹痛壓力的動作，如緊閉嘴巴、捂住鼻子、深呼吸或彎曲雙腿、用力擤鼻涕3 ~ 4次。如果食道內pH下降到4倍，說明GER存在。也可以將0.1N鹽酸300ml註入胃腔。鹽酸註射前後15分鐘，讓病人仰臥，增加腹壓。胃食管返流患者註射鹽酸後，食管腔內pH值明顯下降。近年來，24小時食管pH監測已成為判斷是否有酸性GER的標準，包括食管pH < 4的百分比、臥位和站立位pH < 4的百分比、pH < 4的次數、pH < 4持續5分鐘以上的次數和最長持續時間。在我國，食管pH < 4的正常24小時監測時間不到6%，持續5分鐘以上的次數≤3次，反流最長持續時間為18分鐘。這些參數有助於確定是否存在酸反流，有助於明確胸痛與肺部疾病和酸反流的關系。
(3)食管腔內壓力的測量通常，使用充滿水的連續灌註導管系統來測量食管腔內的壓力，以估計LES和食管的功能。壓力測量時，先將壓力導管插入胃內，然後以0.5 ~ 65438±0.0cm/min的速度拔出導管，測量食管內的壓力。正常人靜息時LES壓力約為2 ~ 4 kPa (15 ~ 30 mmHg)，或LES壓力與胃腔壓力之比> 1。當LES靜息壓力小於0.8 kPa (6 mmHg)，或兩者之比小於1時，說明LES功能不全或GER存在。
(4)胃食管閃爍照相術這種方法可以估計胃食管反流。將充氣腹帶套在患者腹部，空腹口服含300μCi99mTc-Sc的酸化橙汁溶液300ml(含橙汁150ml，含HCl 150ml 0.1N)，然後飲用15 ~ 30ml冷開水，清除食管內殘留的試液，進行垂直顯像。正常人10 ~ 15分鐘後，胃上方無放射性。否則說明GER是存在的。該方法的靈敏度和特異性約為90%。
(5)食管吞鋇X線檢查敏感性較低，假陰性較多。
(六)內鏡檢查和活檢通過內鏡和活檢檢查，對確定是否有反流性食管炎的病理改變和是否有膽汁反流以及是否有反流性食管炎的病理嚴重程度有重要價值。根據Savary和Miller的分組標準，反流性食管炎的炎性病變可分為四級:ⅰ級為單個或數個不融合病變，表現為紅斑或淺表糜爛；ⅱ級為融合性疾病，但非彌漫性或周環性；ⅲ級病變呈周邊彌漫性，有糜爛但無狹窄；ⅳ級表現為慢性病變，如潰瘍、狹窄、纖維化、攝食松弛和縮短、Barrett食管。