2英文參考文獻皮炎藥疹A [21世紀科技雙語詞典]
藥疹[湘雅醫學詞典]
藥疹[湘雅醫學詞典]
藥物性皮炎(藥疹性皮炎)概述，又稱藥疹。是多種藥物通過各種途徑進入體內，引起皮膚和黏膜的各種炎癥反應。
藥疹是對患者有益的、用於預防、診斷和治療的藥物，無論如何進入體內，引起皮膚和/或粘膜損害的不良反應。是皮膚科急診的常見病。
4藥物性皮炎的病因4.1藥物進入人體的途徑有口服、註射、灌註、滴眼、滴鼻、漱口、水化、噴霧、吸入、外用、藥物熏蒸、* *和膀胱沖洗。
4.2引起藥疹的常見藥物4.2.1註射幾次砒霜即可出現砒霜。由於過敏的急性中毒癥狀，長期應用後出現部分皮疹。皮損常為廣泛的水皰、丘疹、膿皰，嚴重者可引起剝脫性皮炎，少數人可引起副銀屑病、扁平苔蘚、玫瑰糠疹或斑駁的色素沈著斑。
4.2.2解熱鎮痛藥常引起猩紅熱樣或麻疹樣紅斑、固定性紅斑、剝脫性皮炎等損害。
4.2.3睡眠鎮靜劑包括麻疹樣紅斑、血管性水腫、多形性紅斑、苔蘚樣皮炎、固定性藥疹和剝脫性皮炎。
4.2.4註射抗生素，尤其是青黴素，可引起過敏性休克反應，慢反應表現為瘙癢、麻疹樣紅斑、蕁麻疹和血管性水腫，甚至剝脫性皮炎。
4.2.5類固醇激素可引起猩紅熱樣或麻疹樣紅斑、紅斑狼瘡、固定性紅斑，嚴重者表現為剝脫性皮炎、惡性大皰性紅斑或中毒性表皮松解癥。壹些人死於中性粒細胞減少癥或先天性貧血。
4.2.6免疫抑制劑和抗腫瘤藥免疫抑制劑和抗腫瘤藥常引起脫發、剝脫性皮炎、黃疸、中性粒細胞減少或粒細胞減少。
4.2.7中藥引起的過敏反應逐漸增多。最常見的有蕁麻疹、麻疹樣紅斑、固定性藥疹和口腔黏膜糜爛。
5藥物性皮炎的發病機制大多數藥物都有引起藥疹的可能，包括中草藥，但抗原性強的引起最多。常見的有抗生素、磺胺類、氨基比林、安乃近、保泰松、水楊酸鹽等解熱鎮痛藥、安眠藥、抗癲癇藥、抗毒素等血清藥。根據藥物結構分析，所有含苯環和嘧啶環的藥物都有很強的致敏性。此外，患有先天性過敏性疾病和重要器官疾病的患者發生藥疹的風險更大。
藥物性皮炎的發病機制非常復雜，可以是免疫性的，也可以是非免疫性的，但大部分藥疹都是過敏反應，因為過敏性藥疹僅限於少數服藥的人，很多人服用各種藥物。畢竟藥疹比較少見，而且由於過敏性藥疹不是藥理作用或毒性反應，所以藥疹與用藥劑量無關，極少量的藥物就可以在高度敏感人群中引起嚴重的藥疹。
5.1非過敏反應機制非過敏反應機制包括藥物過量、副作用、直接毒性反應、遺傳性過敏癥、JarishHexheimer反應、生態失衡、生物營養效應以及藥物之間的相互作用。
少數藥疹與過敏反應無關。光毒性引起的皮疹與過敏反應無關。但與藥物濃度、特定波長、暴露量有關。有些人的紅細胞葡萄糖6磷酸脫氫酶的活性有先天性缺陷，這是由於隱性遺傳。服用肼屈嗪、碸類和磺胺類藥物後，可引起溶血性貧血。有些藥物可直接作用於肥大細胞的釋放介質，表現為蕁麻疹和血管性水腫，有些藥物改變花生中油酸的代謝途徑，即抑制環氧化酶，使花生中油酸產生前列腺素減少。服用非激素類消炎藥可發生藥疹。總之，藥疹的發病機制非常復雜。目前很多理論還沒有得到足夠的證明，需要進壹步的研究。
5.2過敏反應機制大部分藥疹都是由該機制引起的，機制復雜。大分子藥物如血清、疫苗、器官提取物、蛋白質制品如酶等。，本身都是抗原，有敏感作用；但大多數藥物本身或其代謝產物都是分子量小於1000的小分子物質，屬於半抗原。當它們進入體內後，會與蛋白質、肽類等大分子載體發生不可逆的價鍵，形成結合抗原，從而產生致敏作用。
當機體被藥物誘導的抗原致敏後，再與類似抗原接觸，機體可通過抗體介導的ⅰ、ⅱ、ⅲ型過敏反應，或致敏淋巴細胞ⅳ型反應，或兩者兼有，引起皮膚或(和)粘膜的急性炎癥反應和藥疹。由於化學結構的差異和代謝產物的復雜性，存在許多復雜的藥物抗原決定簇。此外，個體對藥物的反應形式存在差異，因此同壹種藥物可在不同患者身上引起不同類型的皮膚損害。相反，同壹類型的皮膚損傷也可能由不同的藥物引起。
過敏反應機制引起的藥疹常具有以下特點:
①皮疹的發生與劑量無線性關系，僅在少數人群中出現；
②首次接觸藥物後有4-20天的潛伏期，壹般為7-10天。未來再次接觸藥物時，不會有潛伏期，但會在幾分鐘到24小時內發病。
③臨床表現與藥物的藥理特性無關，有時可伴有哮喘、關節炎、淋巴結腫大、外周血嗜酸性粒細胞增多，甚至過敏性休克等過敏反應。
④結構相似的藥物之間可發生交叉反應。
4型過敏:
血清、疫苗等藥物是由蛋白質組成的完全抗原，而壹些非蛋白質的化學物質在機體組織中與半抗原、蛋白質結合成為完全抗原。機體接觸抗原後，經過壹定的潛伏期，免疫細胞致敏或產生足夠的抗體，再遇到抗原性藥物，發生各種過敏反應。I型過敏反應包括蕁麻疹和血管性水腫。壹些濕疹皮疹和過敏性休克。ⅱ型包括小鋼板復位導致的紫癜。ⅲ型包括血管炎、血清病和血清病樣反應。ⅳ型可包括紅斑和濕疹樣皮疹、剝脫性皮炎、固定性藥疹、結節性紅斑和狼瘡樣綜合征。
某些類型的藥疹可以共存。有些藥物可與光反應產生藥疹，表現為紅斑、風團、扁平苔蘚。它可能發生在經常暴露的部位或未暴露的皮膚上。磺胺類、氯丙嗪、避孕藥、四環素等藥物常引起光過敏反應。對某些藥物過敏的人，可能對另壹種化學結構相似的藥物發生藥疹。
藥物性皮炎蕁麻疹、多形紅斑、結節性紅斑、濕疹、紅皮病、毛囊炎、血管炎的病理變化與其他特發性疾病相同，在此不壹壹說明。以下將描述特征性藥疹。
6.1大部分壞死的角質形成細胞見於固定型藥疹的表皮，棘細胞呈氣球樣變性，可在表皮發展成水皰。因為破裂細胞的細胞膜保留在水皰中，所以水皰呈蜂窩狀。真皮高度水腫，皮下有水皰，真皮上部可見大量吞噬細胞。真皮淺層和深層可見淋巴細胞浸潤和少量嗜酸性粒細胞和中性粒細胞，以及組織細胞和肥大細胞。
6.2藥物誘發的大皰性表皮松解癥中，表皮角質形成細胞大面積融合壞死，細胞結構消失，出現核溶解、核皺縮、核碎裂。角質層仍呈筐形，界面空泡變化，皮下水泡和表皮水腫。浸潤細胞以淋巴細胞為主，有少量組織細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。
6.3扁平苔蘚樣藥疹表現為角質層局竈性角化不良，真皮層顆粒層變薄或消失，界面空泡化，致密炎癥浸潤。主要是淋巴細胞、組織細胞，有時也有漿細胞和嗜酸性粒細胞，炎癥浸潤不僅在淺層，深層也有。
7藥物性皮炎的臨床表現藥疹的臨床表現多種多樣。同壹種藥物在不同個體中可有不同類型的臨床表現，同樣的臨床表現可由完全不同的藥物引起。常見藥物總結如下:
7.1發疹性藥疹臨床表現為麻疹或猩紅熱樣紅斑，起病突然，常伴有寒戰、高熱(39 ~ 40℃)、頭痛、全身不適等。皮疹開始於面部和軀幹，然後擴散至全身，伴有瘙癢和不同程度的嚴重。輕者僅有少量散在紅斑，輕度瘙癢，停藥後自愈。嚴重者可集中於全身，常伴有淺表淋巴結腫大，應密切註意其可能發展為剝脫性皮炎的可能性，因為後者預後不良。
7.2皮炎藥疹這類藥疹的主要臨床表現為紅斑、丘疹、小水皰、滲出、糜爛和結痂疹。可以分為兩種:本土化和廣義化；局限型多為藥物引起的輕度過敏性皮疹，故主要發生在日曬部位，產生苔蘚樣皮疹。泛發型可有低熱、瘙癢，嚴重者可有小米至米粒大小的膿皰疹與之混合。褪色後，往往會有壹層糠鱗脫落。
7.3固定性紅斑多由橫胺類、巴比妥類及解熱鎮痛藥引起。但約三分之壹的患者無用藥史，過敏原不易發現。皮疹表現為局限性圓形或橢圓形紅斑，鮮紅色或紫紅色，伴有假性水腫，損害邊界清楚。治愈後仍有色素斑點。每次應用致敏藥物後，在同壹部位復發，有的同時增加新的傷害。皮疹的數量可以是單個的，也可以是多個，有的分布在全身。皮疹大小壹般在0.2厘米到幾厘米之間。皮疹可發生在身體的任何部位，尤其是口、唇和口腔。約80%發生在皮膚和黏膜交界處，口腔黏膜也可有噴發。固定型藥疹消退時間壹般在1 ~ 10天，但粘膜糜爛或潰瘍患者往往病程較長，可延遲數十天才痊愈。發生在包皮時，常因水皰破裂或感染而引起潰瘍，給患者帶來極大痛苦。如果治療不當，患者幾周到幾個月都無法治愈。
7.4蕁麻疹樣藥疹蕁麻疹樣藥疹是常見的藥疹之壹，尤其是近年來利他林的廣泛應用，更為常見。其他藥物如青黴素、鏈黴素、磺胺類藥物和血清蛋白是這類藥疹的重要原因。血清外源蛋白引起的皮疹稱為“血清病”，表現為出現大小不壹的風團。這種風團疹顏色較紅，持續時間較長，有自癢感。蕁麻疹可以作為唯壹的癥狀出現。也可能伴有其他癥狀。如發熱、低血壓等。，過敏患者壹般在服藥後數小時才出現風團疹和瘙癢，但少數患者在註射青黴素、血清蛋白等藥物後數分鐘內出現頭暈、心煩、紅風團、瘙癢和血壓下降。呋喃唑酮引起的藥疹只能在停藥壹周後出現，而且風團往往很嚴重，出現大片紅色皮疹，治療困難。血清病1 ~ 2周註射血清蛋白後，開始發熱38 ~ 39℃，全身有風團、瘙癢、腹痛、惡心、淺表淋巴結腫大、關節痛，病程10 ~ 14天。
7.5多形紅斑多形紅斑可由藥物引起。其皮疹表現為圓形或橢圓形水腫性紅斑或丘疹，大小如豌豆、蠶豆。中央常有水皰，邊緣呈紫色，對稱發生於四肢，常伴有發熱、關節痛、腹痛。嚴重時可引起黏膜水皰糜爛疼痛。其他原因引起的多形紅斑，癥狀相似，常反復發生在春秋兩季，病程壹般為2 ~ 4周。
7.6惡性大皰性紅斑惡性大皰性紅斑又稱StevensJonnson綜合征。是嚴重的藥疹和紅斑性大皰，擴散廣泛，口腔、眼、咽粘膜糜爛，唇紅邊潰爛結痂。同時，患者出現高熱、頭痛、關節痛等全身癥狀。病程4周左右，使用激素前死亡率達到30%。雖然是藥疹中的皮損，但很多情況下沒有用藥史，說明這種類型只有壹部分與藥物反應有關。有些患者也可由“敗血癥”引起，值得註意。
7.7藥源性大皰性表皮松解癥藥源性大皰性表皮松解癥是藥疹中最嚴重的壹種，其特點是服藥後患者體溫迅速升高，可超過39 ~ 40℃。皮膚先有紅斑，迅速擴大增大，由紅色變為棕紅色。壹兩天後，大面積紅斑上出現松散的大皰，且大皰不規則，皰膜易撕裂剝落，露出痛苦的大面積爛臉，很像燒傷。黏膜也被侵蝕脫落。患者全身中毒癥狀嚴重，伴有高熱和內臟損害。可能出現黃疸、血尿、腎功能衰竭、肺炎、昏迷、驚厥甚至死亡。否則，10 ~ 14天後，病情迅速好轉，體溫迅速下降，皮疹幹燥脫落，自然恢復。
7.8剝脫性皮炎剝脫性皮炎可由不同原因引起，藥物是重要原因之壹。常因壹般藥疹患者未能及時停用致敏藥物和正確治療，病情發展，皮疹融合為剝脫性皮炎，或病情初起突然發展，高熱40 ~ 465438±0℃，瘙癢的麻疹樣紅斑融合為大片或彌漫性潮紅，腫脹明顯，全身淺表淋巴結腫大，肝腫大，壓痛甚至黃疸，脾臟腫大。應與銀屑病、皮炎、毛發紅痂、皮膚紅痂、蕈樣肉芽腫等引起的紅皮病相鑒別。
7.8.1狼瘡樣綜合征狼瘡樣綜合征可由藥物引起，其臨床表現和組織學改變與真正的系統性紅斑狼瘡相同。患者有各種紅斑狼瘡癥狀，如發熱、皮疹、關節痛、胸膜炎、心包炎、粒細胞減少和紅斑狼瘡細胞陽性。因此，系統性紅斑狼瘡綜合征被認為是藥物誘發的系統性紅斑狼瘡。病情較輕的患者停藥後幾個月內恢復，病情較重者可能死於狼瘡性腎炎或其他紅斑狼瘡損害。病程2 ~ 3周至3個月自愈，肼屈嗪、灰黃黴素等藥物易引起此綜合征。
7.8.2服藥兩周至數月後，患者出現發熱、全身不適、關節痛、淺表淋巴結、肝脾腫大，皮疹為彌漫性紅斑、水腫、大皰或蘑菇樣肉芽腫性損害。觸摸相當牢固，主要見於軀幹排空分布，不規則，邊緣清晰直徑約3 ~ 4 cm，治療後癥狀逐漸消失，全程約3周。
7.8.3其他藥疹某些藥物或血清等異性蛋白引起的過敏性血管炎藥疹，因長期服用少量砷，可引起掌跖點狀角化或皮膚毛孔角化。汞對肢端疼痛、皮疹、口腔炎等有毒。長期使用碘和類固醇激素可產生痤瘡樣皮疹。服用抗瘧藥物會產生苔蘚樣皮疹。壹些藥物還會產生紫色疤痕和濕疹樣皮疹。
8藥物性皮炎的診斷只能通過詳細詢問病史，熟悉各種藥疹類型，觀察臨床表現和發展過程，綜合分析才能做出，但仍不能明確診斷。因為，直到今天，仍然缺乏可靠的藥疹實驗診斷方法。皮試陽性的人服藥後不會出現藥疹，皮試陰性的人會出現藥疹。而且，皮內試驗可在高度敏感人群中引起嚴重的藥疹或其他藥物反應，甚至引起過敏性休克而死亡。再次進行藥檢並不安全可靠，只能對藥疹固定或無嚴重反應的患者慎用。用藥後藥疹史、停藥後消失史、用藥後復發史具有重要的診斷意義。
現代免疫試驗，如淋巴細胞轉化試驗、放射性過敏原吸附試驗(RAST)、嗜堿性粒細胞脫粒試驗、巨噬細胞移動抑制試驗、白細胞組胺試驗等，能幫助我們了解藥物與機體的免疫關系，沒有實際的診斷價值。總之，藥疹是壹種常見病，在診斷藥疹時，需要客觀地分析和排除該病的可能性。
9需要與藥物性皮炎鑒別的疾病應與麻疹、猩紅熱、風疹、傳染性單核細胞增多癥、川崎病、扁平苔蘚、日光性皮炎蕁麻疹、中毒性表皮壞死松解癥等鑒別。
10藥物性皮炎治療方案10.1治療原則(1)停用壹切疑似過敏藥物和結構相似的藥物。
(2)促進體內藥物的排泄。
(3)抗過敏藥或解毒劑的應用。
(4)預防和控制繼發感染。
(5)支持療法等。
10.2抗過敏藥或解毒劑的應用原理(1)抗組胺藥是過敏反應中重要的化學遞質，通過興奮H1受體，H2受體和H3受體有影響。H1受體使支氣管和胃腸平滑肌收縮，血管平滑肌舒張，心房肌收縮加強，房室傳導減慢，胃壁細胞胃酸分泌增加。H2受體增加胃酸分泌、血管平滑肌收縮、心室收縮性和竇性心率。抗組胺藥主要是在受體部位競爭性拮抗組胺作用的藥物。需要註意的是，肥大細胞的釋放介質主要是組胺(ⅰ級介質)，但同時在釋放過程中需要合成和釋放(ⅱ級介質)，所以它可以穩定肥大細胞，也是抗過敏的重要組成部分。常用藥物:腦益嗪、西比靈、多塞平、順鉑、特非那定。
(2)介質阻斷劑，穩定肥大細胞膜的藥物，哌嗪和海君生能阻斷SPS的釋放，但不能阻斷組胺的釋放(與其他藥物合用)。
色甘酸鈉抑制組胺的釋放，但對SPS的釋放無影響，苯硫酚能穩定肥大細胞膜。
(3)應用鈣劑增加毛細血管密度，降低通透性，減少滲出。
1)阻斷中性粒細胞在血管壁上的粘附，穩定溶酶體膜，阻止溶菌酶的釋放。
2)抑制單核細胞的殺菌力，減少單核細胞對T細胞釋放的MIF的反應，減少介質(淋巴因子)的釋放，減少細胞向炎癥的遷移。
3)循環T細胞重新分布，T細胞減少。
4)對中性粒細胞和肥大細胞有穩定作用。
藥物的選擇應根據病情決定，特別是對於重癥藥疹，應及時使用皮質類固醇。當體溫降至正常時，皮疹的水皰和糜爛可逐漸減輕。搶救中要註意水、電介質的紊亂，控制感染，註意心、肝、腎、造血系統的功能，註意血糖，防止腦出血。如發現異常反應，及時處理。
對於輕度藥疹，應給予足量的抗組胺藥、皮質類固醇、維生素C和鈣，以防止II級介質的再次釋放，尤其是在門診觀察室治療的患者，患者必須等到病情非常穩定後才能回家。
人體表面積計算器身體質量指數指數的計算和評估女性安全期計算器預產期計算器孕期正常體重增加用藥安全分類(FDA)五行和八字成人血壓評估體溫水平評估糖尿病飲食建議臨床生化常用單位轉換基礎代謝率計算鈉補充計算器鐵補充計算器處方常用拉丁文縮寫快速檢查藥代動力學常用符號快速檢查有效血漿滲透壓計算器酒精攝入量計算器
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10.3加強護理。黏膜受損者應積極保護黏膜，尤其是結膜，防止角膜混濁和黏膜粘連。孩子要註意* * *和包皮糜爛，導致包皮狹窄。每天可用3%硼酸水清潔眼睛或皮質類固醇滴眼液。註意清潔口腔，勤漱口。可以選擇2%的碳酸氫鈉溶液漱口。
10.4局部治療對輕度藥疹可局部止癢，吸收腐爛面，保持清潔，愈合快。對於嚴重的藥疹，最好采用幹暴露療法(紅外線燈罩下)或局部Revneur濕敷或外用PC霜，空氣消毒，使用無菌床單和被褥。
10.5中藥用於治療壹般藥疹、蕁麻疹、多形紅斑、剝脫性皮炎。運用梁雪消風湯、氣血涼芍方、清瘟敗毒飲，涼血解毒祛斑方療效顯著。
11預防藥物性皮炎(1)治療疾病時，先詢問藥物過敏史，或者不要濫用容易引起藥疹的藥物。
(2)引起過敏的藥物應明確寫在病歷上，以引起依賴這些藥物的醫生的註意。並建議患者避免使用這種藥物或含有這種藥物的壹些藥物，這些藥物與化學結構有關，容易引起交叉反應。
(3)應用青黴素、破傷風抗毒素、普魯卡因前，必須做皮試，準備好急救所需的壹切藥品和措施。
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