1.皮質類固醇:曲安奈德，註入瘢痕內，可抑制瘢痕增生，促進成纖維細胞雕亡。
2.康瑞寶:肝素鈉(促進硬化組織的水分和能力使其膨脹，從而軟化疤痕)、洋蔥提取物、尿囊素(輔助軟化)、水凝膠基質(幫助藥物有效成分深入皮膚)。
HS和k的預防和治療
3.維甲酸是維生素A在體內代謝的中間產物，是維生素A相關藥物，可促進上皮生長，減少膠原合成，減少成纖維細胞DNA合成，抑制細胞生長。維甲酸霜。配合消炎分娩，效果更佳。
4.腐胺通過抑制III型膠原交聯過程中組織酰胺酶的作用，抑制膠原的合成，從而減少膠原的產生。國外報道局部應用治療過敏性紫癜43例，效果良好。
5.中醫:中醫認為疤痕是氣血凝滯，屬於壞疽。通過穿刺腫瘤，軟堅散結，疏通氣血，祛濁修復皮膚。代表藥物的丹參(1)的作用機制，抑制成纖維細胞(2)，改善血供，消除引起瘢痕增生的因素，如缺氧、乳酸增加(3)，通過加強病竈內超氧化物歧化酶的活性，加強氧自由基的清除。軟膏制劑
6.維拉帕米:鈣通道阻滯劑，可抑制成纖維細胞的蛋白質合成。根據瘢痕體積，每3周局部註射0.1~0.5mMol/L，用* * * 3次。機制:影響mRNA合成。
7.其他:別嘌醇、氨基氰、乙基氨基氰、秋水仙堿、異丙叉、5-氟尿嘧啶等。
2.壓迫療法:(1)減少局部血流量，使成纖維細胞變性。(2)膠原蛋白酶抑制劑α巨球蛋白減少，膠原蛋白活性酶增強，膠原蛋白分解增加。三原則:早、大、長。25 ~ 30毫米汞柱(3.3 ~ 4.0千帕)
3.矽酮矽酮是壹種物理化學性質穩定的高分子聚合物，對人體無刺激性、無抗原性、無致畸致癌性。臨床產品:矽油、矽膠、矽橡膠等。國內疤痕貼，國外疤痕敵。(亞洲信任會議護理)
機理:水和行動。水的蒸發率下降了1/2。隨著水分蒸發的減少，皮膚中的水分轉移到角質層，使間質水溶性蛋白質和許多低分子量水溶性混合物擴散到表面，減少了間質水溶性物質，降低了水動力壓力，軟化了疤痕組織。
4.放射治療淺表X線早期增生性瘢痕或瘢痕疙瘩可產生壹定療效。所需X線劑量為紅斑劑量的90%(約450R)，每5-6周照射壹次，4-6次為壹個療程。放療只適用於面積較小的增生性瘢痕，尤其是瘢痕疙瘩。
在瘢痕應用32P初期，成纖維細胞通過釋放β射線停止分裂，產生治療作用。
鍶90(90Sr)發射的高能β射線在組織內可達11mm，但治療深度只有2 mm..3GY/次/日，連續10次，有效率為69.1~92.1%。
瘢痕癌的x線治療。馬爾比報告了11病例。中國6例。
5.生物活性因子參與瘢痕形成和修復的因子有很多:TGF- β、bFGF、PDGF、EGF、IGF-1等因子可不同程度地促進創面愈合和瘢痕增生；TNF、IL和IFN-r能抑制瘢痕形成。
TGF- β是促進瘢痕增生最強的多肽生長因子，TGF-β 1，2促進瘢痕形成。TGF- β3抑制瘢痕形成。臨床應用:(1) TGF- β1，2抗體阻斷劑(2) TGF- β3拮抗TGF- β1，2 (3)蛋白聚糖與TGF- β1，2結合消除其作用。(4)反義寡核苷酸抑制TGF- β基因的表達。(5)糖皮質激素對TGF- β1和2的影響。
6.幹擾素(IFN-α，β，R):能抑制成纖維細胞產生膠原蛋白，抑制膠原蛋白合成所需的脯氨酸羥化酶的產生。
七、基因治療:基因轉移技術、基因工程、細胞生物學技術將為從根本上預防瘢痕增生提供新的希望。
八、手術治療疤痕
創傷後4~6周瘢痕開始增值，3~6個月達到膠原蛋白沈積高峰，之後進入相對穩定階段，壹般在1年開始消退，少數可持續2~3年甚至更久。
註意:增生性瘢痕(1)手術可能不必要或增加創傷。(2)增加手術難度或瘢痕再次增生；(3)增生性瘢痕和瘢痕疙瘩不能明確區分。